西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生物学行为的影响

目的观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞的生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响。方法用四甲基偶氮唑盐（MTr）法检测不同浓度西咪替丁对胃癌SGC-7901细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;用吖啶橙（AO）染色后荧光显微镜观察药物作用后细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;以matrigel为对象,检测西咪替丁对胃癌细胞与细胞外基质黏附作用的影响;利用millicell小室检测西咪替丁对胃癌细胞侵袭人工基底膜能力的影响。结果在0．5～5mmol／L浓度内,西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,并呈时间和剂量依懒性;0．5～10mmol／L西咪替丁作用后,可观察到典型细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0／G1期细胞明显增多;0．0625～0．25mmol／L西咪替丁可抑制胃癌细胞和细胞外基质的黏附及对重组基底膜的侵袭。结论西咪替丁可改变细胞周期分布,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖。在无毒剂量下,可抑制SGC-7901细胞对细胞外基质的黏附与侵袭。     

西咪替丁对非酒精性脂肪性肝炎大鼠细胞色素P450的抑制作用

目的：研究西咪替丁对大鼠肝微粒体细胞色素P450（CYP450）表达的影响。方法：应用高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型，给予3种不同剂量的两咪替丁灌胃，紫外分光光度计测量CYP450及同工酶CYP2E1含量，放免法测定血清透明质酸（HA）含量，生化分析仪测定转氨酶等指标，观察肝组织学特点。结果：与NASH组比较，高、中剂量西咪替丁组大鼠的CYP450及同工酶CYP2E1含量均下降，谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、HA水平也下降，低剂量西咪替丁组各指标略有降低，但差异无显著性。结论：西咪替丁能抑制NASH大鼠肝微粒体CYP450、CYP2E1表达，降低血清中HA含量，改善肝功能，减轻肝损害。     

正常与肿瘤性星形神经胶质细胞细胞间直接通讯的比较

用MTT法测定了体外培养的正常星形胶质细胞与恶性SWO38星形胶质瘤细胞的细胞增殖速率，用粘附式细胞仪（ACAS570）对2种细胞间隙连接通讯进行测试。结果正常胶质细胞比胶质瘤细胞分化程度高，生长慢（OD值分别为0.201±0．008和1.092±0.075，P＜0．01），前者间隙连接通讯（10．05±8.72％，n＝20）显著高于后者（2.83±5.5％，n＝38，p＜0．05）。     

西咪替丁对过敏性紫癜患者T细胞亚群及白细胞介素Ⅱ活性 …

为探讨西咪替丁对过敏性紫癜患者细胞免疫功能的影响，用双标记流式细胞技术测Ｔ细胞亚群，ＭＴＴ比色法测外周血ＩＬ－２水平，评价治疗前后的变化。结果显示：治疗后ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４Ｔ细胞的百分比，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８的比值及ＩＬ－２水平较治疗前升高，ＣＤ＾＋８Ｔ细胞治疗前后无变化。结论：西咪替丁能促进Ｔ细胞增殖分化，增强ＴＨ１细胞功能。     

鸡血藤对小鼠LAK,NK细胞的影响

观察了鸡血藤水煎液对正常小鼠淋巴因子活化杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）及自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）的影响，结果表明，鸡血藤能够明显提高小鼠ＬＡＫ细胞的活性（Ｐ〈０．０５），且鸡血藤高剂量（１ｇ／ｍｌ）亦能促进小鼠ＮＫ细胞活性（Ｐ〈０．０５）。     

Survivin反义寡核苷酸诱导人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡的实验研究

目的Survivin是近年来发现的凋亡抑制蛋白家族新成员，在多数恶性肿瘤组织中丰富表达。因此，观察Survivin反义寡核苷酸（ASODN）转染对人膀胱移行细胞癌T24细胞凋亡、增殖、细胞对化疗药物敏感性的影响。方法设计合成针对Survivn mRNA特异性的ASODN，透射电镜观察细胞形态变化，流式细胞术检测各组细胞增殖指数（proliferative index，PI）和碉亡指数（apoptotic index，AI），RT-PCR法分析转染后Sur-vivn mRNA及Caspase-3 mRNA的变化，Western Blot法检测各组Survivn蛋白表达情况，荧光分光光度法测定Caspase-3的活性水平；MTT实验测定T24细胞对丝裂霉素（mitomycin，MMC）的敏感性。结果A—SODN转染组透射电镜下观察到凋亡的征象，而各对照组未见凋亡证据；各转染组细胞AI明显高于各对照组，PI明显低于各对照组（P〈0．01），且在一定范围内呈量一效关系，各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；各转染组细胞Survivin mRNA、Survivin的表达较各对照组明显下调（P〈0．01），各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；Caspase-3 mRNA的表达在各组细胞间差异无显著性（P〉0．05）；各转染组细胞Caspase-3活化水平较各对照组明显提高（P〈0．01），各对照组间差异无显著性（P〉0．05）；MTT实验显示，转染组MMC半数抑制浓度（IC50）较对照组明显下降，ASODN可提高T24细胞对MMC的敏感性。结论Survivin ASODN转染L细胞后可特异性封闭Survivin的表达，对Caspase-3 mRNA的表达无明显作用，能激活Caspase-3无活性前体，从而诱导T24细胞凋亡，抑制细胞增殖，提高T24细胞对化疗药物MMC的敏感性。     

B细胞型非何杰金氏淋巴瘤患者外周血T细胞亚群和NK细胞检测与疗效的关系

目的：研究B细胞型非何杰金氏淋巴瘤（B－NHL）患外周血T细胞亚群分布和NK细胞与疗效的关系。方法：利用流式细胞术对20位正常人和24例B－NHL患治疗前后的外周血T细胞亚群和NK细胞进行分析。结果：（1）B－NHL患外周血CD4^ T细胞亚群、NK细胞和CD4：CD8比值显低于正常人（P＜0．05）。（2）经CHOP方案治疗后有效组外周血中CD4^ T细胞数量明显升高（P＜0．01），CD4：CD8比值增大（P＜0．01）；无效组外周血T细胞亚群分布治疗前后无显区别（P＞0．05）；（3）有效组患外周血NK细胞治疗前后存在显差异（P＜0．01），无效组外周血NK细胞治疗前后不存在显差异（P＞0．05）。结论：测定B－NHL患的外周血T细胞亚群和NK细胞可作为观察疗效的有效指标之一。     

难治性贫血与巨幼细胞性贫血的细胞形态学鉴别

难治性贫血（RA）与巨幼细胞性贫血（MA）是两种不同的疾病。难治性贫血是一种造血干细胞克隆性疾病，主要累及髓系细胞，使骨髓粒、红、巨三系细胞出现病态造血，常表现为贫血、感染与出血。巨幼细胞性贫血是以叶酸、维生素B12缺乏引起细胞内脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍。导致细胞的巨型改变。但两者在临床、实验室检查、细胞形态学有相似之处。     

正常与肿瘤性星形神经胶质细胞细胞间直接通讯的比较

用ＭＴＴ法测定了体外培养的正常星形胶质细胞与恶性ＳＷＯ３８星形胶质瘤细胞的细胞增殖速率，用粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）对２种细胞间隙连接通讯进行测试。结果正常胶质细胞比胶质瘤细胞分化程度高，生长慢（ＯＤ值分别为０．２０１±０．００８和１．０９２±０．０７５，Ｐ〈０．０１），前者间隙连接通讯（１０．０５±８．７２％，ｎ＝２０）显著高于后者（２．８３±５．５％，ｎ＝３８，Ｐ〈０．０５）     

食管基底细胞样鳞形细胞癌临床病理研究

目的：进一步阐明少见的食管基底细胞样鳞形细胞癌（BSC）的临床病理学特征。方法：收集21例食管BSC分别作苏木精-伊红（H-E）染色及组织化学、免疫组化染色（S-P法），其中7例作电镜观察，并进行随访。结果：BSC最主要的组织学特征是基底细胞样癌呈实体小叶状、筛网状排列，癌巢中央见粉刺状坏死，并恒伴有鳞形细胞癌或癌巢内伴有小灶性鳞状成分，表面黏膜可伴有异型增生或原位癌。免疫组化染色，肿瘤内的基底样细胞示：细胞角蛋白（CK）14／16（＋），上皮膜抗原（EMA）15／16（＋），波形蛋白（Vimentin）14／16（＋），S-100蛋白7／16（＋），癌胚抗原（CEA）和平滑肌肌动蛋白（SMA）阴性。电镜下示基底样癌细胞分化差，细胞器少，细胞间有少量桥粒，癌细胞梁索间可见特征性的多层折叠或指纹状的基膜。15例获随访结果，其中13例Ⅱ期以上者有10例于手术后2年内死于肿瘤复发或转移。结论：食管BSC是一种新的独立的临床病理类型，因分化低、恶性程度高，预后较差．     

烧伤对胸腺细胞凋亡的影响

小鼠４０％体表面积经６０℃１２ｓ烧伤后胸腺细胞的出现明显的病理性凋亡，表现为：与对照组比，ＤＮＡ断裂（ＤＮＡＦｒｎｍｅｎｔａｔｉｏｎ）百分率显著增高，琼脂糖凝胶电泳出现明显的细胞凋亡特有的“梯状”条带，动态观察发现烧伤后３ｈＤＮＡ断裂百分率明显升高，１２ｈ胸腺活细胞总数明显降低，而胸腺重量和细胞总数降低到烧伤后１８ｈ才才出现，结果提示：（１）烧伤可诱导胸腺细胞发生严重的病理性凋亡；（２）烧伤后胸腺     

BGM细胞,Hela细胞,HEL细胞与A549细胞对HSV-1敏感性的比较

用单纯疱疹病毒－１型（ＨＳＶ－１）感染ＢＧＭ细胞、Ｈｅｌａ细胞、ＨＥＬ细胞及Ａ５４９细胞，利用空斑试验，比较四种细胞对ＨＳＶ－１的敏感性。结果示，ＨＳＶ－１在ＢＧＭ细胞培养中空斑形成单位（ＰＦＵ）数最多，出现细胞病变的时间早。提示ＢＧＭ细胞可为ＨＳＶ－１的分离培养提供一种新的、敏感细胞。     

血管平滑肌细胞快速牵张损伤后细胞缝隙连接功能的变化

目的：探讨牵张损伤时血管平滑肌细胞（A7r5）缝隙连接功能的改变及其影响因素。方法：采用细胞牵张损伤装置建立A7r5细胞损伤模型，通过细胞培养、荧光显微镜、共聚焦激光扫描显微镜荧光漂白后恢复技术检测对照组，轻度、中度和重度牵张损伤组细胞活性（Hoechst33342和propidium iodide染色）、细胞内钙（Fluo-4／AM染色）、细胞内氧自由基（H2DCFDA染色）和细胞间通讯功能（5-CFDA染色）的变化。结果：随着细胞牵张损伤的加重，细胞活性降低、细胞内钙及细胞内氧自由基升高、细胞间通讯功能下调。含钙缓冲液和细胞间通道阻断剂甘珀酸可使细胞通讯功能进一步下调，而Ca^2＋鳌合剂——乙二醇四乙酸、氧自由基清除剂——超氧化物歧化酶可使细胞通讯功能上调。结论：牵张损伤可通过细胞内钙超载和活性氧的增多来降低平滑肌细胞缝隙连接的细胞通讯功能。     

Fas／FasL诱导细胞凋亡

多细胞组织的内环境稳定性不仅受细胞增殖和分化调控，而且也受细胞衰亡的控制。细胞衰亡可分为两类：一类是坏死（necrosis），是由有害信号的极度刺激造成细胞损伤所引起的死亡，主要病理变化为核固缩、碎裂和溶解；另一类是凋亡（apoptosis），是由有害信号的温和刺激及某些生理刺激引起的细胞程序性死亡（Programmedcelldeath）。无论刺激信号是生理性的还是病理性的，任何诱导细胞自杀程序基因表达而致的细胞死亡均属凋亡。细胞凋亡的特征性形态改变有细胞团缩、染色质凝集及凋亡小体出现等。在细胞凋亡调控机制研究中，已证明某些原…     

原发性卵巢癌患者CD_3AK细胞和LAK细胞杀瘤活性比较

为探讨CD3AK细胞和LAK细胞杀瘤作用的特异性及靶细胞选择性，对比观察了3例原发性卵巢癌患者CD3AK细胞和LAK细胞对卵巢癌细胞系（3AO）和人早幼粒细胞白血病细胞系（HL60）的杀伤活性。结果表明：LAK细胞在培养第1～3周，各效靶比（10：1，20：1，40：1）对HL60的杀伤活性略高于对3AO的杀伤活性，但差异无显著性（P＞0．05）；CD3AK细胞在培养第1周，各效靶比（10：1，20：1，40：1）对HL60的杀伤活性均显著高于对3AO的杀伤活性（P＜0．05），而培养第2、3、4周时，对HL60和3AO的杀伤活性无显著区别（P＞0．05）。提示：LAK细胞和CD3AK细胞均缺乏杀瘤特异性，而CD3AK细胞具有一定的靶细胞选择性。     

溃疡病患者胃窦粘膜5-HT细胞和G细胞的变化

目的：观察消化性溃疡病患者胃窦粘膜幽门腺5-HT细胞和G细胞的变化。方法：采用免疫组织化学PAP双重染色法，在同一张切片上显示5-HT细胞和G细胞。结果：5-HT细胞多散在于胃窦粘膜的中下1/3，呈棕褐色，形态多样，常见有突起的细胞。G细胞呈带状分布于胃窦粘膜的中1/3，大多数G细胞为蓝色，可见少数细胞为蓝黄混合色，呈圆形或锥体形。5-HT细胞数和G细胞数在胃溃疡（Gu）组分别为：4.25±1.20，7.79±2.11；十二指肠溃疡（Du）组：5.48±1.74，9.34±1.87; 对照（Con）组：3.17±1.65，6.08±1.67。5-HT细胞数和G细胞数在Gu组和Du组都增加，以Du组增加最为明显，与对照组相比均有显著性差异（P<0.01）。结论：胃窦粘膜5-HT细胞和G细胞可能参与了消化性溃疡病的内分泌调节。     

细胞凋亡概述

当哺乳动物发育到一定阶段时，大多数组织中，都会发生程序性细胞死亡（Programmedeclldeath）。1972年美国病理学者Kerr等[1]发现细胞死亡时，呈现不同的两种形态，即终末坏死（termednecrosis）与凋亡（apoptosis）。坏死过程发生在细胞受到急性伤害时（创伤、疾病等），以细胞因不能保持渗透压平衡而肿胀、细胞裂解、内容物泄漏为特征；凋亡即是程序性细胞死亡，是细胞的生理性死亡形式，是受时空条件控制的主动过程。机体在生理条件下受刺激后，启动自身内部机制，经过多途径信号传递，导致活体细胞产生一系列形态和生物化学方面的改变…     

鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与瘤细胞凋亡的关系

目的 研究鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与癌细胞凋亡间的相关性。方法 收集中山医科大学病理学教研室３８例未经治疗的鼻咽癌活检标本。应用ＴＵＮＥＬ（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰ Ｎｉｃｋ Ｅｎｄ Ｌａｂｅｌｉｎｇ）方法定量检测凋亡癌细胞计数（每５０００个鼻咽癌细胞中的凋亡细胞数）。以免疫组化法分别检测Ｔ细胞，单核／巨噬细胞，Ｂ细胞对树突状细胞。结果 ①在未经治疗的鼻咽癌活检标本各例间癌细胞凋亡计数差     

乳头状肾细胞癌突入肾盂

乳头状肾细胞癌突入肾盂张祥盛，吴淑华，韩玉贞，张燕，李冰，马云（病理学教研室，２５６６０３）关键词肾细胞癌；肾脏；集合管癌；肾脏细胞；肾脏乳头状肾细胞癌是一种罕见的肾实质内的恶性肿瘤。Ｍａｎｃｉｌｌａ－Ｊｉｍｅｎｅｚ（１９７６）首次报告。迄今文献报告...     

氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。