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1.
氟伐他汀下调高血压病人外周血单个核细胞白细胞介素-1β的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究氟伐他汀在高血压病人中的抗炎作用.方法入选12例正常人和24例高血压病人.密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,其分泌的白细胞介素-1β用ELISA法检测.随后将高血压病人分为A组和B组,A组用80mg代文降压,B组在代文的基础上加40 mg的氟伐他汀.治疗2周后再次检测外周血单个核细胞分泌的白细胞介素-1β.结果与对照组相比,高血压病人外周血单个核细胞血管紧张素刺激的白细胞介素-1β分泌增加[(992±151)pg/ml,(912±102) pg/ml vs (599±93) pg/ml,P<0.05],氟伐他汀能下调血管紧张素刺激的白细胞介素-1β分泌[(668±98)pg/ml vs (923±67) pg/ml,P<0.05],且与降脂作用无关.结论该研究表明高血压存在外周血单个核细胞的激活.氟伐他汀在高血压中有抗炎作用. 相似文献
2.
目的 低度炎症可能与高血压病致动脉粥样硬化作用有关。除降脂作用外 ,他汀类药物也有抗炎作用。本文研究他汀类药物对高血压病人外周血单个核细胞炎症因子释放的影响。方法 将 2 4个高血压病人随机分为A组和B组 ,前者服用常规剂量的降压药 ,后者加服辛伐他汀 40mg d。密度梯度离心法分离高血压病人的外周血单个核细胞。用ELISA法检测细胞培养上清的白细胞介素 -1β。治疗 2周后 ,分离外周血单个核细胞检测细胞培养上清的白细胞介素 -1β。结果 辛伐他汀治疗后 ,血管紧张素II刺激的高血压病人外周血单个核细胞白细胞介素 -1β下降 [690± 98pg mlvs 93 7± 67pg ml;P <0 .0 5 ] ,且与降脂作用无关。结论 本研究表明高血压病人外周血单个核细胞炎症因子的释放增加 ,他汀类药物治疗可能部分逆转外周血单个核细胞的激活。 相似文献
3.
缬沙坦对高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β释放的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的低度炎症反应可能与高血压病的发生有关,血管紧张素II可能起一定作用。笔者以前的研究发现,高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β的分泌较正常血压者升高。了解血管紧张素II在高血压病炎症反应中的作用,以及缬沙坦在高血压病中的抗炎作用,探讨高血压病的炎症反应的可能机制。方法选取24例无并发症的高血压病患者,随机分为二组,A组采用常规降压治疗(非血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂),B组使用血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦(代文80mg/d)治疗。分离培养外周血单个核细胞,检测细胞培养上清白介素-1β的浓度,2周后复查。外周血单个核细胞用密度梯度离心法分离培养。白介素-1β的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果缬沙坦治疗2周后,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白介素-1β的分泌下降[(2857±643)pg/mL比(2146±508)pg/mL,P<0.05]。结论本研究表明高血管紧张素II可能与血压病患者外周血单个核细胞的激活状态有一定的关系。缬沙坦治疗能部分逆转高血压病的炎症反应,且与血压的降低无直接关系。 相似文献
4.
目的 研究不同剂量的辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA的表达及蛋白分泌的影响.方法 分离36只雄性SHR外周血单个核细胞,并随机分为6组(n=6):空白对照组(仅加入培养液),Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+DMSO组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(1×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(5×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(10×10-6 mol/L)组,利用RT-PCR检测各组单个核细胞IL-1 βmRNA的表达, ELISA法检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组与空白对照组相比,IL-1β的mRNA表达及蛋白的分泌均明显升高(mRNA:P<0.05,蛋白:P<0.01),而辛伐他汀干预各组呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ刺激的IL-1β mRNA的表达及蛋白的分泌,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 辛伐他汀抑制Ang Ⅱ刺激的高血压外周血单个核细胞炎症因子IL-1β蛋白的分泌与抑制IL-1β基因的表达有关,且呈剂量依赖性. 相似文献
5.
目的研究和探讨2型糖尿病血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系,提高对糖尿病及其并发症发病因素的认识和指导临床治疗。方法患者为2007年12月~2008年12月住院的单纯2型糖尿病患者、2型糖尿病合并高血压患者、糖耐量减低合并高血压患者,对照组为正常健康人群,总计49例;竞争性放射免疫(试剂盒)分析:血管紧张素Ⅱ水平测定、胰岛β细胞C-肽测定和胰岛素测定。结果IGT合并高血压患者,血浆胰岛素与C-肽正常或偏高,而AngⅡ已开始升高。说明AngⅡ可能通过一系列作用机制最终导致糖尿病的发生。结论相关性分析显示:AngⅡ水平越高,INS、C-肽分泌量越低,AngⅡ对胰岛β细胞功能影响越大。血管紧张素Ⅱ水平与IGT具有相关性。 相似文献
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7.
目的:观察雷公藤甲素对类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌白细胞介素(IL)1β抑制作用及其与基因多态性的关系。方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)法,对37名RA患者IL-1β基因启动子区511位点CT多态性进行基因型检测,同时进行PBMC培养,用脂多糖(LPS)刺激培养细胞,并给予不同浓度的雷公藤甲素处理PBMC,收集培养上清液并抽提细胞中总RNA,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β蛋白。结果:携带IL1β511T/T纯合子基因型PBMC经LPS刺激后,IL1β的分泌量明显较非T/T纯合子为高(P<0.05);雷公藤甲素能显著抑制IL-1β蛋白的分泌;并且,低剂量雷公藤甲素能显著抑制LPS诱导的非T/T基因型PBMC分泌IL-1β(P<0.05),但对T/T基因型的抑制作用不明显(P>0.05)。结论:I-L1β基因511CT多态性与IL-1β的分泌量相关,雷公藤甲素能抑制IL-1β分泌,但对不同基因型的IL-1β抑制作用有差异,这可能是导致雷公藤药理作用出现个体差异的原因之一。 相似文献
8.
目的观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选择门诊确诊的慢性心力衰竭患者168例,随机分成阿托伐他汀组和常规组。所有患者均予血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄类药物等常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀钙10mg每晚饭后顿服,治疗半年。治疗前后观察患者症状、体征、日常生活能否自理、有无户外活动、恢复正常工作等生活质量,并进行NYHA分级;检测血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、C-反应蛋白、肌酸肌酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肾功能,测量左室射血分数,统计因心力衰竭再住院次数。结果阿托伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C-反应蛋白均明显下降,NYHA级别提高、左室射血分数升高,临床症状明显改善、生活质量明显提高、再住院减少。与治疗前相比差异均具有统计学意义。结论阿托伐他汀可改善心功能。 相似文献
9.
《疑难病杂志》2015,(5)
目的探讨阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响。方法 150例患者根据CAG结果及临床病史分为对照组(A组)30例、冠心病组(B组)60例、糖尿病合并冠心病组(C组)60例,再将B组和C组按数字表法随机分为他汀10 mg亚组和40 mg亚组各30例,采用酶联免疫吸附法、乳胶增强透射免疫比浊法和流式细胞仪方法检测各组患者治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和单个核细胞NF-κB活性。结果 (1)与A组比较,B组和C组外周血单个核细胞NF-κB及IL-6、hs-CRP水平活性均不同程度升高,他汀治疗后NF-κB活性及IL-6、hs-CRP水平下降,且他汀40 mg亚组较他汀10 mg亚组下降更显著(P<0.05或P<0.01);(2)患者单个核细胞NF-κB活性与外周血IL-6、hs-CRP水平呈正相关(r=0.550,0.675,P<0.01)。结论糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB明显激活,高剂量他汀可显著抑制体内炎性反应。 相似文献
10.
许文炎 《世界核心医学期刊文摘》2019,(64)
目的探讨他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗早期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法选取2018年2月至2019年2月我院早期糖尿病肾病患者60例,按随机数字表法分联合组(n=30)、参照组(n=30)。参照组采用血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(氯沙坦)治疗,联合组采用他汀类药物(阿托伐他汀)+氯沙坦治疗。比较两组疗效、治疗前后血脂水平、24 h尿蛋白定量。结果联合组总有效率为96.67%(29/30),高于参照组73.33%(22/30)(P 0.05);治疗后联合组甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白低于参照组(P0.05),治疗后两组24 h尿蛋白定量水平均显著下降,比较无显著差异(P 0.05)。结论他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗早期糖尿病肾病患者的临床疗效显著,可显著降低血脂水平,提高肾功能。 相似文献