脓毒血症过程中大鼠心功能及心肌酶指标的动态变化

目的: 研究脓毒血症过程中大鼠心功能及心肌酶指标的动态变化,了解二者在病程进展中的作用,探讨脓毒血症早期心功能不全的病理生理学机制。方法: 60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒血症动物模型,并根据术后不同时点将大鼠分为CLP术后3、5、7、9 h 共4 个组,每组12只,观察术后心功能指标:平均动脉压(MAP) 、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)以及血清心肌酶指标:天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、LDH 1、α羟丁酸脱氢酶(αHBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的动态变化。对照组行假手术,检测指标同实验组。结果:CLP术后3 h组LVSP、MAP升高,与其余各组相比差异有统计学意义(P<0.05);CLP术后3、5、7 h组±dp/dtmax升高,与对照组CLP 9 h相比差异具有统计学意义(P<0.05)。CLP术后7、9 h组AST升高,与其他各组比差异有统计学意义(P<0.05);CLP术后3 h以后CK、CKMB升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CLP所致大鼠脓毒血症过程中出现心功能先增强后减弱的趋势,这可能是脓毒血症引起心功能不全甚至心力衰竭的机制之一。血清心肌酶学指标的变化,可能为临床早期发现心功能改变提供参考依据。     

脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响

目的:通过超声心动图观察脓毒症大鼠心功能变化特征及血必净注射液对其影响.方法:将78只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=24)、盲肠结扎穿孔术(CLP)组(n=24)、血必净治疗(XBJ)组(n=24).假手术组开腹翻动盲肠后关腹,CLP组及XBJ组采用CLP建立脓毒症大鼠模型.假手术组及CLP组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射生理盐水4 mL/kg,XBJ组于术后2、12、24、36、48、60h经阴茎背静脉注射血必净注射液4mL/kg.各组于术后6、24、48、72h通过超声心动图观察实验大鼠心功能的变化.结果:与正常对照组及假手术组比较,CLP组左室舒张末内径(LVEDD)增大、心率(HR)明显升高(P＜0.05),室间隔运动幅度及左室后壁运动幅度有降低趋势,左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环舒张期早期峰值速度(Ea)与舒张晚期峰值速度(Aa)比值(Ea/Aa)明显降低(P＜0.05).与CLP组比较,应用血必净注射液后,LVEDD及HR无显著变化,LVEF及Ea/Aa显著升高(P＜0.05).结论:脓毒症大鼠存在心功能障碍,血必净注射液对脓毒症大鼠心功能有改善作用.     

垂体中叶素对脓毒症大鼠心脏功能的影响

目的 探讨垂体中叶素(intermedin,IMD)对脓毒症大鼠心脏功能的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,分为5组,分别为假手术组、CLP组、CLP+常规治疗组(CLP+ CT)、CLP+ CT+ E-IMD早期治疗组、CLP+ CT+ L-IMD晚期治疗组,观察早期(CLP结束时)或晚期(CLP 12 h)给予IMD后大鼠心脏功能、心输出量、心脏指数、每搏指数、氧供、氧耗、血气及动物存活时间、存活率的变化.结果 与假手术组比较,脓毒症后大鼠的心脏功能明显降低;采用常规治疗(包括输液、抗感染以及使用血管活性药物),尽管可以提高动脉血压和中心静脉压,但大鼠的心脏功能无明显改善;早期和晚期给予IMD可明显改善心脏功能;氧供和氧耗明显升高,其中早期给予IMD效果更好,与脓毒症大鼠相比,早期给予IMD后,氧供和氧耗分别升高了148.9％和172.2％;72 h内死亡大鼠的平均存活时间达到23.15 h,72 h存活率为31.2％ (5/16).结论 IMD对脓毒症大鼠的心脏功能有较好的治疗作用.     

血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响*

[目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组（n=8）、假手术组（n=8）、模型对照组（n=40）,血必净治疗组（n=40）,后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）及心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。     

血必净注射液对脓毒症大鼠器官功能及死亡率的影响

[目的]观察血必净注射液对脓毒症大鼠多器官功能及死亡率的影响。[方法]采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型。雄性Wistar大鼠96只按随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型对照组(n=40),血必净治疗组(n=40),后两组按观察时间点分为2、8、24、48和72 h亚组。另设实验观察血必净注射液对脓毒症大鼠的治疗效果,观察CLP术后7 d存活率。[结果]血必净治疗组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)及心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平呈不同程度降低;与模型未治疗组比较,血必净治疗组及联合治疗组动物死亡率显著降低。[结论]血必净注射液能够明显降低脓毒症大鼠的死亡率,并对重要器官功能具有保护作用。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法将96只SD大鼠分为假手术组、脓毒症组（盲肠结扎穿孔法建模）、治疗组（建模基础上艾司洛尔静脉给药）,每组各32只,于术后3、6、12、24 h（每个时间点8只）开腹留取标本检测心肌肌钙蛋白 I（cTnI）、caspase‐3活性、心肌细胞凋亡指数,光镜下观察心肌组织。第24小时用超声仪测定心功能。结果治疗组和脓毒症组各时间点 cTnI 、caspase‐3活性和心肌细胞凋亡指数均较假手术组升高（P＜0．05）。治疗组在应用艾司洛尔后 cTnI 和心肌细胞凋亡指数各时间点均有不同程度下降,caspase‐3活性在12 h 后明显下降（P＜0．05）。脓毒症组第24小时左室射血分数（LVEF）较治疗组下降更为显著（P＜0．05）。结论艾司洛尔具有抑制大鼠脓毒症心肌细胞凋亡和减轻心脏收缩功能损害的作用,其作用可能与抑制 caspase‐3活性有关。     

川芎嗪阻抑大鼠肝纤维化作用实验研究

目的 研究川芎嗪对大鼠肝纤维化的阻抑作用。方法 用CCl诱发大鼠肝纤维化，于第4周、第8周末取材。采用病理学、放射免疫学、生物化学、免疫组织化学技术检测相关指标的差异。结果 第4周、第8周末川芎嗪干预组大鼠肝组织纤维化程度、血清透明质酸浓度、血清中一氧化氮含量、肝组织中desmin染色阳性细胞面积低于肝纤维化组，差异显著；肝组织胶原蛋白含量低于肝纤维化组，第4周末差异显著。第8周末差异不显著。结论 川芎嗪具有一定的阻抑肝纤维化及降低血清一氧化氮水平作用。     

甘草酸二铵对脓毒症大鼠心功能的保护作用

目的 观察不同剂量甘草酸二铵(DG)对脓毒症大鼠心功能的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,随机分为CLP 24、48及72h3个亚组,并设立正常对照组和假手术组,于不同剂量DG干预性治疗前后,通过超声心动图测定各组大鼠心功能指标:左室舒张末内径(LVIDd)与收缩末内径(LVIDs)、射血分数、左室短轴缩短率(FS)、心率、心输出量的变化.结果 脓毒症组大鼠心功能指标相对于正常对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05);DG小剂量组与CLP组比较,大鼠的LVIDd与LVIDs减小,差异具有统计学意义(P＜0.05);而射血分数、FS、心率、心输出量两组间比较差异无统计学意义.DG中剂量及大剂量组与CLP组各项指标比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量DG可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,对脓毒症大鼠心功能具有保护作用.     

缺血再灌注大鼠心肌Fos蛋白表达及川芎嗪的作用

目的：研究大鼠心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）时Ｆｏｓ蛋白表达与其病理组织学改变,并观察川芎嗪（ＴＭＰ）对ＭＩＲ时Ｆｏｓ蛋白表达的作用。方法：采用大鼠ＭＩＲ模型,用免疫组化ＡＢＣ法检测ＭＩＲ过程中不同时期Ｆｏｓ蛋白表达并与病得组织学改变进行对照分析．结果：（１）非缺血心肌无Ｆｏｓ蛋白表达,ＭＩＲ６０ｍｉｎ可诱导Ｆｏｓ蛋白表达,９０ｍｉｎ时达高峰,主要分布在心外膜侧。（２）与ＭＩＲ大鼠相比,ＴＭＰ干预缺血心     

亚甲蓝对不同时期脓毒症大鼠心、肺功能的影响

目的 探讨亚甲蓝(MB)在大鼠脓毒症不同时期对心、肺功能的影响及其作用机制.方法 将56只SD大鼠随机分为早期组和晚期组.两组再分别分为假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、亚甲蓝组(MB组),每组8只.使用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症模型.造模成功后在早期(造模后10 h,早期组)与晚期(造模后20 h,晚期组)分别给予MB 10 mg/kg治疗,10～12 h后测量大鼠血压、血气及血清一氧化氮(NO)水平.取心、肺组织做组织病理学检测.结果 CLP组和MB组大鼠的血压在脓毒症不同时期均较S组降低,差异有统计学意义(P<0.05).CLP组和MB组的MAP变化值在早期及晚期和S组比较变化幅度偏低,差异有统计学意义(P<0.05).CLP组和MB组的酸碱度(pH)在脓毒症晚期明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).氧分压(PO2)、血氧饱和度(SpO2)在脓毒症不同时期均较S组降低,差异有统计学意义(P<0.05).CLP组和MB组在早期和晚期的NO值均较S组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).晚期MB组和CLP组比较,NO值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).早期CLP组心、肺损伤较S组严重.晚期CLP组心、肺损伤较S组和早期CLP组严重.MB治疗后未明显改善损伤.结论 MB可明显改善脓毒症晚期大鼠的低血压,MB对脓毒症各期血气值影响不大.脓毒症不同时期使用MB治疗对组织损伤程度影响不大.     

川芎嗪预处理在体外循环中对血清心肌酶和组织超微结构的影响

目的观察川芎嗪预处理对体外循环（CPB）心脏手术患者血清心肌酶和组织超微结构的影响,探讨川芎嗪预处理在体外循环心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法将28例非发绀型先天性心脏病患者随机分为对照组和川芎嚷预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg／kg,30min内滴完,转流后追加1mg／kg于氧合器中;对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的变化,同时分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间无显著性差异。CPB期间两组患者心肌酶AST、LDH、CK、CK．MB升高（P〈0．05）。川芎嗪组血清心肌酶含量明显低于对照组（P〈0．05）,川芎嗪组心肌组织超微结构受损较对照组为轻。结论川芎嗪预处理使患者心肌酶漏出减少,心肌超微结构损害减轻,在体外循环心脏手术中有良好的心肌保护作用和应用前景。     

芎嗪对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨川芎嗪对实验大鼠糖尿病肾病的预防作用。方法　ＳＤ 大鼠３０ 只,分为正常对照组（ＮＣ）、糖尿病对照组（ＤＣ）和糖尿病治疗组（ＤＴ） 。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。ＤＴ 组采用川芎嗪３０ｍｇ·ｋｇ－ １ 腹腔内注射,每周５ 次,共１２ｗｋ 。取肾脏行光镜和电镜检查,并行蛋白糖基化产物测定。统计学处理采用方差分析。结果　川芎嗪治疗可明显降低糖尿病大鼠肾组织中蛋白糖基化产物水平（ＤＴ与ＤＣ相比,Ｐ＜０ ．０１）;电镜则显示,ＤＣ肾小球基底膜明显不均匀增厚,而ＤＴ 大鼠病变较轻。结论　川芎嗪治疗可减慢实验大鼠ＤＮ 的进展。     

应变率显像对原发性高血压患者心功能的评价

目的探讨高血压患者左心室心肌应变特征。方法 40例原发性高血压患者分为2组,其中左心室肥厚(LVH)组15例,非左心室肥厚(NLVH)组25例,另取30例健康志愿者作为对照组,取心尖四腔切面、心尖两腔切面、心尖左心室长轴切面的心肌应变率曲线,测量各室壁收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、心房收缩期的峰值应变率(SRa)。结果 LVH组后壁、下壁、前壁SRs较对照组降低(P<0.05);LVH组及NLVH组各室壁SRe均较对照组降低(P<0.05),但LVH组与NLVH组之间比较差别无统计学意义(P>0.05);LVH组与NLVH组除前间隔外其余室壁SRa与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论应变率显像技术能够客观、准确地评价原发性高血压患者的心肌运动功能。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对败血症大鼠心脏血流动力学的作用研究

目的:研究蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)组分对败血症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成对照组、PCA组、LPS组和LPS+PCA组四组,对照组尾静脉注射生理盐水,PCA组尾静脉注射蝮蛇毒蛋白C激活物,LPS组腹腔注射LPS(10 mg/kg,4 h)的方法建立败血症休克的实验动物模型,在建立败血症的实验动物模型的基础上,尾静脉注射PCA(0.4 mg/kg)为LPS+PCA组,每只大鼠均于药后30 min时运用Medlab生物信号采集处理系统记录平均动脉压(MAP)和左心室功能指标,并测定心肌中乳酸脱氢酶(LDH)活性、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)活性及心肌病理切片。结果:PCA能明显减轻LPS诱导的心功能受损,并抑制心肌LDH的释放和i NOS活性的升高(P<0.05)。结论:PCA对败血症大鼠心脏血流动力学有明显的改善作用,其机制可能与通过保护血管内皮功能,改善微循环,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径有关。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

输精管结扎对家兔心功能及心肌NE含量的影响

本实验用日本大耳白兔复制输精管结扎的长期动物模型，分为结扎２５月组（ＶＧ２５），同龄假手术２５月组（ＳＯＧ２５）；结扎６月组（ＶＧ６），同龄假手术６月组（ＳＯＧ６）。记录各组家兔心功能，检测心肌及血清ＮＥ含量，称取心重（ＷＨ）。结果表明，左心室收缩期末压（ＬＶＳＰ），ＶＧ略高于ＳＯＧ；左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ），Ｖ６２５显著的低于ＳＯＧ２５Ｐ＜０．０５），ＶＧ６与５ＯＧ６比较虽无显著差异，也呈低值；±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＶＧ均明显高于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１）。相关检验表明，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ与血清及心肌ＮＥ含量无相关性；心重与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈明显正相关，Ｐ＜０．０５；在２５月组，ＬＶＳＰ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈正相关，Ｐ＜０．０５。提示输精管结扎可提高心肌收缩功能。     

IL-18在脓毒症及脓毒症休克中预测死亡的作用

目的:探讨脓毒症及脓毒症休克患者血浆炎症因子水平与患者死亡率的相关性。方法: 选取入住 ICU并确诊为脓毒症的患者51例（试验组）,包括25例脓毒症患者及26例脓毒症休克患者;对照组为随机选取的入住ICU的非脓毒症且病情危重的患者20例。采用酶联免疫吸附试验分别检测试验组及对照组病人的血浆炎症因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、IL-1β及TNF-α的浓度水平,同时根据APACHEⅡ、SOFA评分评估病情的严重程度。结果:与对照组相比,脓毒症患者组及脓毒症休克患者组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-18浓度水平均有显著升高（P＜0.05）。比较脓毒症患者组及脓毒症休克患者组内生存者与死亡者血浆炎症因子水平发现,死亡者的IL-6、IL-8及IL-18浓度水平明显升高（P＜0.05）,其他炎症因子无明显升高（P＞0.05）。采用多变量Logistic回归分析显示IL-18是患者预后的独立影响因素。结论:IL-18对于脓毒症及脓毒症休克患者死亡的预测有十分重要的作用。     

肢体缺血预/后适应改善脓毒症小鼠心肌IL-6及心脏功能的作用

目的：探讨肢体缺血预/后适应对脓毒症心肌炎症和心脏功能的作用。方法：采用6 mg/kg脂多糖（LPS）腹腔注射诱导脓毒症小鼠模型。脓毒症小鼠分别经过单、双侧腿缺血预或后适应干预,叠加缺血预和后适应组合干预。应用qRT-PCR检测心肌中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子（TNF-α）、Apelin和Atrogin-1 mRNA的表达。应用小动物超声仪检测小鼠心脏功能,包括分析收缩功能指标射血分数（EF）、短暂缩短率（FS）和心脏舒张功能指标E/A比值。结果：单侧腿缺血预适应和后适应均能够降低脓毒症小鼠心肌IL-6 mRNA的表达（P<0.05）;预适应和后适应的组合比单独缺血预/后适应更能降低脓毒症小鼠心肌IL-6的表达（P<0.05）,但与LPS组比,间隔2 h的叠加后适应进一步增加IL-6的表达（P<0.05）。LPS导致心肌中IL-1β和TNF-α表达增加,萎缩基因Atrogin-1增加,Apelin基因降低,而缺血预适应能够增强脓毒症小鼠心脏功能,降低IL-1β和TNF-α表达（P<0.05）,不能够改变Atrogin-1...     

Role of mitochondrial damage during cardiac apoptosis in septic rats

Background Myocardial apoptosis is involved in the pathogenesis of sepsis-related myocardial depression.However,the underlying mechanism remains unknown.This study investigated the role of mitochondrial damage and mitochondria-induced oxidative stress during cardiac apoptosis in septic rats.Methods Seventy-two Sprague-Dawley rats were randomly divided into a control group and septic group receiving lipopolysaccharide injection.Heart tissue was removed and changes in cardiac morphology were observed by light microscopy and scanning electron microscopy.In situ apoptosis was examined using terminal transferase-mediated dUTP nick end-labeling assay and nuclear factor-kappa B activation in myocardium by Western blotting to estimate myocardial apoptosis.Appearance of mitochondrial cristae and activation of cytochrome C oxidase were used to evaluate mitochondrial damage.Oxidative stress was assessed by mitochondrial lipid and protein oxidation,and antioxidant defense was assessed by mitochondrial superoxide dismutase and glutathione peroxidase activity.Results Sepsis-induced inflammatory cell infiltration,myocardium degeneration and dropsy were time-dependent.Expanded capillaries were observed in the hearts of infected rats 24 hours post-challenge.Compared with sham-treated rats,the percentage of cell apoptosis increased in a time-dependent manner in hearts from septic rats at 6 hours,12 hours and 24 hours post-injection (P ＜ 0.05).The expression of nuclear factor-kappa B p65 decreased gradually in the cytosol and increased in the nucleus during sepsis,indicating that septic challenge provoked the progressive activation of nuclear factor-kappa B.Mitochondrial cristae and activation of cytochrome C oxidase increased in a time-dependent manner.Both superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities decreased,while mitochondrial lipid and protein oxidation increased between 6 and 24 hours after lipopolysaccharide challenge.Conclusions Septic challenge induced myocardial apoptosis and mitochondrial damage.Furthermore,mitochondrial damage via alteration of defenses against reactive oxygen species might play an important role in myocardial apoptosis during sepsis.     

生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响

目的：观察生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响。方法以冠脉结扎配合力竭式游泳制作心梗后大鼠心衰模型,将造模成功存活的大鼠随机分为模型组、赖诺普利组、生血宝合剂组,每组10只;未行冠脉结扎术的大鼠10只为对照组。各组均通过灌胃给药或蒸馏水,给药6周后超声心动图检测左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）和左室每搏输出量（SV）,后处死全部大鼠,取心肌组织HE染色观察心肌组织结构变化。结果与对照组比较,模型组、生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV明显升高,LVEF、SV显著下降,差异均有显著性意义,P＜0．05。与模型组比较,生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV显著下降,LVEF、SV明显升高,差异均有显著性意义,P＜0．05。生血宝合剂组与赖诺普利组比较,ESV、EDV、LVEF及SV数值,差异均无显著性意义,P＞0．05。 HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞外间质较少,可见少量成纤维细胞。模型组心肌细胞淡染,排列紊乱,细胞间隙增大、形态模糊,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润。生血宝合剂组及赖诺普利组心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。结论生血宝合剂可改善心梗后心衰大鼠心功能,修复受损的心肌组织,起到治疗心衰的作用。