神经生长因子对失神经状态下大鼠骨折愈合的影响?

目的:探讨神经生长因子(NGF)对脊髓完全横断伴胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响.方法:120只SD大鼠随机分成3组:胫骨骨折组(F组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折组(FS组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折应用神经生长因子治疗组(FSN组,n=40).FS组及FSN组大鼠建立T10脊髓完全横断伴胫骨骨折模型,F组制备单纯胫骨骨折,伤后第4周对3组大鼠骨折断端行断层CT扫描,测量骨折断端最大横截面并计算骨痂灰度值;行生物力学三点弯曲试验;行骨组织形态计量学检查;骨密度测定;骨痂组织形态学观察;免疫组化法测定骨痂组织中骨钙素(OCN)的表达;观察3组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化;Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达.结果:F组骨痂断面最大直径明显小于FS组(P＜0.01)和FSN组(P＜0.05),FSN组小于FS组(P＜0.05);骨痂灰度值结果类似.三点折弯试验、骨计量学观察均发现F组各项生物力学参数优于其他2组(P＜0.05);FSN组优于FS组(P＜0.05).F组大鼠胫骨骨痂中OCN及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于其他2组(P＜0.05),FSN组高于FS 组(P＜0.05);而F组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显低于FS组及FSN(P＜0.05),FSN组亦高于FS组(P＜0.05).形态学及超微结构观察见F组骨折愈合最佳,FSN组优于FS组.结论:失神经营养会影响骨折断端的骨化;神经生长因子对失神经状态下骨折断端的骨化有促进作用.     

卵巢切除小鼠骨折早期愈合延迟机制的初步探讨

目的观察卵巢切除小鼠的骨折早期愈合情况,并探讨其可能的机制。方法 40只6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为卵巢切除组(OVX组)和假手术组,每组20只。于OVX组小鼠卵巢切除术后4周,两组分别建立右侧股骨骨折模型。建模后2周,X线摄片观察骨折愈合情况;M icro-CT测定骨痂体积和骨密度,观察血管灌注后骨折部位血管化情况并测定血管体积和血管体积分数;制作骨组织标本,HE染色光学显微镜观察骨折愈合进程,免疫组织化学染色观察骨痂组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 X线片观察和骨折标本组织学检查显示:OVX组小鼠早期骨折愈合明显较假手术组延迟。M icro-CT检测结果显示:与假手术组比较,OVX组骨痂体积较小,骨密度较低,血管灌注后骨折部位新生血管少且血管体积和血管体积分数较小,且差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色观察发现OVX组骨痂组织中VEGF表达明显少于假手术组。结论卵巢切除后股骨骨折小鼠的骨折早期愈合明显延迟,可能与骨痂组织新生血管减少有关。     

SP在失神经下颌骨骨痂中的表达及意义

目的通过观察P物质(substance P,SP)在失下牙槽神经下颌骨骨折骨痂中的表达,探讨感觉神经对颌骨骨折愈合的影响.方法选用中国大白兔32只,分为实验组(失下牙槽神经下颌骨骨折)和对照组(单纯下颌骨骨折),分别在术后第7、14、21、28天处死动物,用免疫组化、HE染色检测SP在新生骨痂中的表达,并观察骨痂愈合方式.结果失神经骨折组在各个时期较单纯骨折组大量纤维组织增生明显,编织骨成熟度较低,骨性骨痂在新生骨痂中比例明显偏低;骨痂中SP着色明显浅于对照组,晚期两组染色都变深.结论感觉神经参与了早期骨修复和晚期的改建,神经损伤后影响骨痂形成的质量,神经参与骨折愈合的调控与SP相关.     

大鼠股骨骨折合并脑外伤骨折愈合过程中降钙素基因相关肽的表达

目的观察大鼠股骨骨折合并脑外伤时降钙素基因相关肽(CGRP)在骨痂中的表达,探讨骨折合并脑外伤骨折愈合加快的机制.方法12周雄性 SD 大鼠20只随机分成两组,每组10只,即:单纯骨折组(F)﹑骨折合并脑外伤组(F +TBI).建立大鼠脑外伤和骨折模型,分别于3周取材,拍 X 线片,骨痂分别做 HE 和 SP法免疫组化染色行形态学观察.结果 F +TBI 组骨折愈合好于 F 组,免疫组化分析平均阳性细胞百分数 F +TBI 组高于 F 组.结论脑外伤对骨折愈合有促进作用,CGRP 可能是脑外伤促进骨折愈合的原因.     

一氧化氮在实验大鼠骨折愈合中的作用研究

目的探讨一氧化氮在骨折愈合中的可能作用.方法Wistar大鼠120只随机分为三组L-精氨酸组,L-硝基-精氨酸甲基脂(L-NAME)组及对照组,建立股骨闭合性骨折模型,骨折后3 d,1,2和4周分别取每组10只大鼠骨折处骨痂行大体及HE染色观察.结果大体所见,在骨折后不同时期L-NAME组骨折处骨痂生成少,骨痴塑形慢,L-精氨酸组与其正好相反.L-NAME有使骨折愈合延迟的趋势,但与对照组比较并没有显著的意义(P=0.10);L-精氨酸组大鼠无论在骨痂塑形和骨折愈合程度上都强于L-NAME组(P＜0.05).结论在骨折愈合过程中加入L-NAME使骨折愈合减慢,而加入L-精氨酸会促进骨折愈合.一氧化氮可能促进骨折的愈合过程.     

三七总皂甙对实验性骨折愈合过程中低氧诱导因子-1αmRNA表达的影响

目的:探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨折愈合过程中的表达及三七总皂甙(total saponins of panax notoginseng,PNS)的干预作用。方法:在36只雄性SD大鼠左桡骨形成骨折模型,后随机分成对照组和PNS组,予以PNS100mg/kg/d腹腔内注射,对照组予以等量盐水。在骨折后7,14,21天X线观察骨折愈合及骨痂形成情况;HE染色了解骨痂形成情况;RT-PCR方法检测骨痂组织HIF-1αmRNA的表达。结果:X线显示PNS组骨痂形成明显加快,HE染色显示骨折断端成骨细胞数目及骨痂增多;对照组HIF-1αmRNA7天表达较低、14天达峰值、21天下降;PNS组7天、14天时点表达高于对照组(P0.05),21天低于对照组P0.05)。结论:PNS可上调骨折愈合过程中骨痂组织HIF-1α的表达,改善骨折部位的血供,促进骨折愈合。     

失下牙槽神经对下颌骨骨折愈合影响的实验研究

目的 研究下牙槽神经对下颌骨骨折愈合的影响。方法 选用中国大白兔32只．分为实验组（去下牙槽神经下颌骨骨折）和对照组（单纯下颌骨骨折）,分别在术后第7、14、21、28天处死动物,用苏木精-伊红（HE）染色观察骨痂组织学变化。结果 失神经骨折组在各个时期较单纯骨折组大量纤维组织增生明显,编织骨成熟度较低,骨性骨痂在新生骨痂中比例明显偏低。结论 感觉神经参与骨折愈合,神经损伤后影响骨痂形成的质量。     

神经生长因子促进骨折愈合的临床应用

目的:探讨神经生长因子(NGF)局部注射促进骨折愈合的临床作用。方法:自2005年1月~2008年1月,对68例四肢新鲜骨折患者进行骨折端经皮局部注射NGF促进骨折愈合的临床治疗观察,其中胫腓骨骨折21例、股骨骨折16例、尺桡骨骨折20例、肱骨骨折11例。据骨折类型、治疗方法相同或相似的原则设立相应的对照组,对骨痂生长情况、骨折临床愈合的时间进行对比研究分析。结果:两组病例均获随访,时间为3~20个月,两组骨痂出现的时间、骨痂量的多少两周内无明显不同,3周后骨痂量治疗组多于对照组,治疗组各类型骨折临床愈合时间均较对照组有不同程度的缩短,疗效优于对照组,经统计学处理,P<0.01,两组对比有极显著差异。结论:临床应用神经生长因子经皮局部注射在骨折中后期有促进骨折愈合修复的作用。     

三七总皂甙促进骨折愈合作用的实验研究

目的探讨三七总皂甙（total saponins of panax notoginseng）在骨折愈合中的作用,为其临床应用提供实验依据。方法在36只雄性SD大鼠左桡骨形成骨折模型,后随机分成对照组和PNS组,予以PNS 100mg/（kg&#183;d）腹腔内注射,对照组予以等量盐水。在骨折后7天、14天、21天 X线观察骨折愈合及骨痂形成情况;HE染色了解骨痂形成情况;评价全血黏度和血浆黏度水平。结果X线显示PNS组骨痂形成明显加快;HE染色显示PNS组骨折断端成骨细胞数目及骨痂增多;PNS组全血黏度和血浆黏度降低。结论PNS可低全血黏度及血浆黏度,改善血液流变性和骨折部位的血供,从而利于骨折愈合。     

失神经支配下兔颌骨骨折愈合过程中VIP对微血管密度的影响

目的探讨神经肽在颌骨骨折愈合过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法选用35只中国大白兔,每只做双侧下颌骨骨折模型,一侧离断下牙槽神经 下颌骨骨折(实验侧),另一侧为单纯下颌骨骨折(对照侧),分别于骨折后第7,14,21,28,35天处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(vasoactive in-testinal peptide,VIP)的表达及微血管密度的变化规律。结果试验侧在5个时相点均较对照侧新生骨小梁成熟度低,骨性骨痂在新生骨痂中比例明显偏低;骨痂中VIP着色明显浅于对照组,142、1、28d两组染色都较深,5周后减弱;各个时相点微血管密度也较对照组低。结论感觉神经参与了骨折愈合过程中早期骨组织的修复,神经损伤后影响骨痂内微血管密度的形成以及骨痂形成的质和量。