普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响

目的研究普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响。方法雄性新西兰白兔40只,随机分为高胆固醇组、普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组。行髂动脉球囊拉伤术,用免疫组化检测血管胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果与高胆固醇组相比,普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),IGF-IR、VEGF和PCNA表达明显减少(P<0.01),但三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗布考和氯沙坦可以通过抑制IGF-IR、VEGF和PCNA的表达显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成。而联合用药与单独用药之间无差异。     

兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的实验研究

目的　制作兔颈动脉球囊损伤后再狭窄模型 ,观察兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的动态变化 ,探讨再狭窄的可能机制。方法　健康雄性家兔 40只 ,随机分为正常对照组 ( 10只 ) ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,实验组行右颈总动脉血管成形术 ,并分别于术后第1、2和 4周处死实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,第 4周同时处死对照组兔。光镜下观察内膜损伤后形态学变化 ,并进行图像分析。结果　与对照组比 ,实验组内膜面积呈持续性显著增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,管腔面积从第 2周开始呈持续性显著减少 (P <0 0 1)。结论　兔颈动脉球囊损伤能较好的模拟再狭窄形成过程 ,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要因素     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者血尿酸影响的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan)对高血压病患血尿酸的影响。方法：采用前瞻性分析研究，将60例高血压病患随机分为两组，每组30例。Losartan组：给予Losartan 50mg qd;西拉普利（Cilazapril)组，给予Cilazapril 2.5mg qd；疗程4周，观察治疗前后血尿酸的变化。结果：与基础值相比，Losartan组血尿酸明显降低，P＜0．01，西拉普利组血尿酸轻度降低，但无统计学差异。结论：Losartan治疗高血压在降压同时具有降低血尿酸的作用。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的观察氯沙坦对充血性心力衰竭左心功能的影响.方法患冠心病、高血压病、扩张型心肌病、风湿性心脏病的心力衰竭患者共66例,在强心、利尿治疗的基础上,每天给予氯沙坦50mg口服治疗,疗程12周.作治疗前、后NYHA分级、心功能的对照.结果治疗后NYHA分级、心功能均得到改善.结论氯沙坦治疗充血性心力衰竭12周后,能抑制充血性心力衰竭的恶化,改善心功能.     

32 P液体球囊血管内照射对血管损伤后管壁细胞增殖及其α-SM actin表达的影响

目的观察血管内液体球囊放射治疗对血管成形术后再狭窄的影响,同时通过观察放射治疗效应探讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制.方法雄性Wistar大鼠54只,随机分为三组,胸主动脉经球囊损伤组(损伤组),球囊损伤+32P液体球囊血管内照射组(按照射剂量分为20Gy组和28Gy组).使用免疫组化法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)表达阳性细胞,即增殖细胞;以及血管壁外膜α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin, α-SM actin)表达;用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化,并对免疫组化结果进行定量分析.结果照射组与损伤组相比⑴14d,外弹力板围绕面积、管腔面积明显增大(P《0.05),且与照射剂量呈正相关;新生内膜面积明显减小(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05);⑵3d管壁细胞的增殖明显受抑(P《0.05),且与照射剂量呈负相关;7d管壁细胞的增殖无明显受抑(P》0.05). ⑶7、14d管壁外膜α-SM actin表达明显减弱(P《0.05),与照射剂量呈负相关(P《0.05).结论在一定范围32P液体球囊血管内照射剂量与管腔面积、外弹力板围绕面积、新生内膜面积有相关性; 其部分机制可能是通过抑制管壁细胞增殖而抑制新生内膜的形成,以及通过抑制外膜α-SM actin表达而抑制血管负性重塑.     

氯沙坦治疗充血性心衰30例的疗效评价

氯沙坦 (商品名 :科素亚 )自上市以来 ,以其降压平衡、副作用少等特点得到临床的认可。近年来国内外报道该药治疗充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)效果显著。 1999年 10月至 2 0 0 0年 12月我院应用氯沙坦治疗ＣＨＦ 30例 ,收到满意疗效 ,现报道如下。1　对象和方法1·1　对象　选择 1999年 10月至 2 0 0 0年 12月 30例经洋地黄、利尿剂、多巴胺或多巴酚丁胺、扩血管药等治疗 2周以上仍无效的ＣＨＦ患者 ,其中男 2 0例 ,女 10例 ,年龄 30～ 75岁 (5 5～ 10岁 )。风湿性心瓣膜病 5例、冠心病 9例 (其中陈旧性前壁梗死 3例 ,合并室壁瘤 2例 ) ,扩张型…     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对血管球囊损伤后内膜形成的影响

目的 探讨新型血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）拮抗剂－TCV－116和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）－Delapril对自发性高血压大鼠（SHR）颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法 SHR颈动脉球囊损伤前1周至损伤后2周分别给口服TCV－116和Delapril,观察药物对SHR的颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响。结果 与对照组相比,口服TCV－116和Delapril后血管内膜／中膜面积比分别降低了48．3％和45．5％。结论 新型血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）拮抗剂TCV－116和血管紧张素转换酶抑制剂－Delapril均能抑制SHR血管球囊损伤后新生内膜的形成。     

氯沙坦钾治疗老年知识分子原发性高血压效果的临床观察

目的 观察氯沙坦钾治疗老年知识分子轻中度原发性高血压的疗效和安全性,以非洛地平为对照药物。方法 随机开放对照试验。经2周安慰剂导入期,56例轻中度高血压患者进入10周治疗期,每日一次服用氯沙坦钾50mg(29例）或非洛地平5mg(27例）,2周后如舒张压＞90mmHg,则加用吲达帕胺2．5mg或双氢克脲噻（DCT）12．5mg。结果 两组的用药均能明显降低血压（P＜0．001）.治疗10周后氯沙坦钾有效率100.0%,非洛地平有效率96.3％,氯沙坦钾和非洛地平分别有31．0％和29．6％患者加用利尿剂或吲达帕胺。不良反应发生率氯沙坦钾组为6．6％,非洛地平组为7．1％,差异无显著性。结论 与非洛地平比较,对老年高血压患者氯沙坦钾也有一种有效、安全、易耐受的降压药,每日一次50mg能维持24h降压效应。     

氯沙坦对原发性高血压患者的临床疗效及内皮保护功能的研究

氯沙坦作为新一代抗高血压药物血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，其疗效已得到临床医师的广泛认同，且具有减少蛋白尿，降低血尿酸，逆转左室肥厚，不引起干咳等优点。本研究旨在观察其对偶测血压和动态血压的疗效及内皮保护功能。     

辛伐他汀对血管内皮功能及内膜增殖的影响

动脉内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)的始动及促进因素,与PTCA术后再狭窄(RS)的生成密切相关。在AS及RS的发生发展过程中,动脉壁分泌的血管活性物质一氧化氮(mitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)等起着重要的调节作用,血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖和细胞外基质的积聚直接导致了动脉内膜增厚和管腔的狭窄。     

螺内酯对兔髂动脉球囊损伤后血管重塑的影响

目的揭示螺内酯对损伤的动脉血管壁血管重塑的影响。方法随机将20只雄性新西兰大白兔分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料+螺内酯20mg·Kg-1·d-1研磨稀释后经口灌胃。术后4周,活体取损伤的动脉组织。制作常规病理切片,采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大(P<0.05)。实验组残余管腔面积、面积狭窄率较对照组有非常显著性差异(P<0.001)。两组中膜面积无显著性差异。结论螺内酯可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑。     

经皮冠状动脉切割球囊血管成形术前后血小板活性变化及临床意义

目的　研究经皮冠状动脉切割球囊成形术 (CBA)前后血小板活性变化及其临床意义。方法　将患者随机分为切割球囊组和普通球囊 (POBA)组 ,由冠状静脉窦采血 ,采用生物活性法测定血小板衍生生长因子 (PDGF) ,采用酶联免疫标测法 (ELISA)检测 6-酮 -前列腺素F1а(6-酮 -PGF1a)浓度。结果　CBA组与POBA组比较 ,PDGF及 6-酮 -PGF1a值在PTCA术后均存在显著性差异 (P <0 0 5 )。且PDGF呈时间依赖性上升 ,3 0min仍维持在高水平。 6-酮 -PGF1a值术后两组均呈一过性降低 ,切割球囊组术后10min恢复至术前水平 ,而普通球囊组恢复时间延长至术后 3 0min。结论　切割球囊是用于PTCA的新型球囊 ,可减轻血管壁损伤 ,降低血小板活化水平 ,可能是降低再狭窄的重要原因之一。     

GFP-hDaxx融合蛋白在巨噬细胞中的表达与定位

目的：构建GFP—hDaxx融合蛋白真核表达载体pEGFP／hDaxx并在巨噬细胞中表达，为研究hDaxx对巨噬细胞凋亡及分泌活性的影响提供实验基础。方法：将hDaxx cDNA片段亚克隆入载体pEGFP，构建GFP—hDaxx融合蛋白真核表达载体。将质粒pEGFP/hDaxx转染巨噬细胞，Western blotting鉴定表达产物，荧光显微镜观察GFP—hDaxx融合蛋白在细胞内的表达与定位。结果：成功构建了GFP—hDaxx融合蛋白真核表达载体pEGFP／hDaxx，GFP—hDaxx融合蛋白在巨噬细胞中表达并定位于细胞核。结论：pEGFP／hDaxx在巨噬细胞中即时高表达GFP—hDaxx融合蛋白并定位细胞核。     

氯沙坦与国产非洛地平缓释片治疗高血压病的疗效比较

目的：评价氯沙坦（Los)与非洛地平（Felo)治疗高血压病的临床疗效。方法：采用随机、单盲、平行对照方法，将60例轻、中度高血压患者均分成（Los)组（30例），口服Los50-100mg/d，疗程4周Felo组（30例），口服Felo5-10mg/d,疗程4周。每周测诊室血压（CBP）、心率（HR），治疗前后行24h动态血压监测（ABPM）。结果：4周末Los组与Felo组总有效率分别为80．0％与83．4％，与治疗前比差异非常显著（P＜0．01），组间比无显著性差异（P＞0．05）。动态血压测定24h、日间、夜间血压均值较治疗前明显下降（P＜0．01），Los略优于Felo。收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的谷峰比值（T／P）均大于50％。不良反应Felo多于Los。结论：两种药物均不影响血压昼夜节律，降压谷峰比值较好，均为有前途的抗高血压药。     

氟伐他汀对血管球囊损伤后MMP-9和TIMP-2表达的影响

目的　探讨氟伐他汀抑制再狭窄的作用机制。方法　将 48只大白兔随机分为 3组 ,正常对照组 :喂饲基础饲料 ;单纯球囊损伤组 :喂饲基础饲料 +球囊损伤右颈总动脉 ;氟伐他汀干预后球囊损伤组 :喂饲基础饲料 +氟伐他汀 10mg·kg-1 ·d-1 +球囊损伤右颈总动脉。各组又分为 3d、7d、14d、3 0d组 ,分别于第 3d、7d、14d、3 0d采用原位杂交方法检测血管损伤后基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)和金属蛋白酶组织抑制剂 -2 (TIMP -2 )mRNA表达情况。结果　MMP -9和TIMP -2mRNA在正常对照组几乎不表达 ;血管损伤后中膜第 3d开始表达 ,第 7d达高峰 ,第 14d、3 0d内膜有少量表达 ,氟伐他汀干预后MMP -9明显降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但TIMP -2mRNA表达无明显变化。结论　氟伐他汀可通过减少血管损伤后基质金属蛋白酶 -9的表达 ,抑制平滑肌细胞增殖、迁移 ,从而达到防治再狭窄的作用     

三种巨噬细胞培养上清液对辐照小鼠粒-单系血发生的影响

目的 探讨腹腔、肺泡和肝脏的巨噬细胞培养上清液对辐照小鼠粒-单系血细胞(CFU-GM)发生的保护作用。方法 采用造血祖细胞体外培养技术观察三种不同部位的巨噬细胞培养上清液对粒-单系造血祖细胞(CFU-GM)集落数的影响。结果 三种培养上清液均能促进辐射损伤小鼠的CFU-GM的分化与增值,而Kupffer细胞培养上清液的上述作用更明显。结论 三个部位的巨噬细胞对辐射损伤小鼠的CFU-GM发生均具有保护作用,且以Kupffer细胞效果更好。     

HCMV IE1蛋白对小鼠Raw264．7细胞株TNF-α、IL-1β表达的影响

目的构建人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)立即早期蛋白1(IE1)真核表达载体pcDNA3.1(-)-IE1,将其转染小鼠巨噬细胞Raw264.7细胞株,观察IE1蛋白在细胞中的表达及其对小鼠巨噬细胞Raw264.7分泌细胞因子功能的影响。方法双酶切pQE30-IE1,回收目的基因IE1,亚克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-),筛选、鉴定阳性克隆得pcDNA3.1(-)-IE1;提取质粒pcDNA3.1(-)-IE1,通过Super FectTM脂转染试剂将质粒pcDNA3.1(-)-IE转染Raw264.7细胞,Western-blot鉴定IE1蛋白的表达,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与结论①成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(-)-IE1;②pcD-NA3.1(-)-IE1能在Raw264.7细胞中表达;③IE1的表达可上调巨噬细胞TNF-α、IL-1β的表达水平。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后ICAM-1表达的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌模型,参考Longa的5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化法检测ICAM-1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞(PMNLs)浸润情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达增加(P<0.01),24 h达高峰;予他汀干预治疗后能减少缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达(P<0.05),抑制PMNLs渗出(P<0.05),减少神经功能缺损评分(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达,减少炎症细胞渗出,减轻缺血再灌损伤。