牙源性角化囊肿与正角化牙源性囊肿CK10、Bcl-2免疫组化表达

目的 :比较牙源性角化囊肿 (odontogenickeratocyst,OKC)与正角化牙源性囊肿 (orthokeratinizedodonto geniccyst,OOC)中CK10及Bcl- 2的表达情况。方法 :OKC及OOC各 10例 ,分别行CK10、Bcl- 2免疫组化染色 ,并利用SPSS10 .0统计软件对免疫组化染色结果进行统计学处理。结果 :CK10在OKC中的阳性表达率为 80 % (8/10 ) ,而在OOC中为 10 0 % (10 / 10 ) (P >0 .0 5 )。OOC上皮中CK10阳性着色于除基底细胞层外的上皮全层 ,而OKC中CK10阳性着色仅见于上皮表层的不全角化层。Bcl- 2在OKC中的阳性表达率为 6 0 % (6 / 10 ) ,而在OOC中为 10 % (1/ 10 ) (P <0 .0 5 )。结论 :OKC与OOC的衬里上皮中免疫组化表达存在显著差别 ,OOC可能为有别于OKC的一种独立病损。     

腺牙源性囊肿两例报告及其细胞角蛋白18的表达

目的探讨腺牙源性囊肿衬里上皮的组织学特征及其细胞角蛋白18、19、CK18-mRNA的表达和该囊肿的组织来源。方法对2例腺牙源性囊肿采用常规HE切片、免疫组织化学染色和原位杂交的方法分别进行组织学观察，检测CK18、CK19和CK18-mRNA的表达。结果囊壁内有微小子囊存在，子囊周围有黏液细胞为主的混合性腺体结构。CK18在囊肿衬里上皮呈阳性表达；在子囊的衬里上皮CK18呈阴性，而CK19呈阳性表达；腺体结构中CK18和CK19均呈阳性表达。在原位杂交中CK18-mRNA在所有上皮中均呈不同程度的阳性表达。结论CK18-mRNA及其蛋白的表达差异可能与囊肿上皮细胞的分化有关，腺牙源性囊肿的角蛋白表达谱存在牙源性上皮和腺源性上皮的交叉，可能同时存在牙源性和腺源性分化。     

肿瘤抑制基因p53在牙源性肿瘤及囊肿中的表达及其意义

为了观察ｐ５３癌蛋白与牙源性肿瘤的关系，本文用免疫组织化学（经微波处理暴露抗原）方法观察了ｐ５３在牙源性肿瘤中的过表达。结果显示，在１６例成釉细胞瘤中有９例出现ｐ５３的表达，在１／２成釉细胞纤维瘤及１／１成釉细胞结维肉瘤中有过表达。阳性反应在不同类型的牙源性肿瘤中部位不同、阳性反应程度也不同。此外，对于牙源性囊肿的观察发现，３／６的牙源性角化囊肿、２／６的含牙囊肿的衬里上皮中发现ｐ５３的阳性表达、而６例根尖囊肿均为阴性。本研究结果显示，ｐ５３在牙源性肿瘤中、尤其是成釉细胞瘤中有较高的表达率，其阳性表达部位有助于认识不同的牙源性肿瘤和病变的来源、类型以及生物学行为。     

牙源性角化囊肿研究进展

本文分别从细胞动力学、组织学分型、免疫组织化学、分子生物学几方面综述了近年来在角化囊 肿生物学特性上的研究进展,主要从上皮的增殖、分化特点、正角化和不全角化上皮的组织学表现及几种参与颌骨吸收的细胞因子作用机制进行探讨。     

P27蛋白在牙源性肿瘤的表达

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测４０例牙源性肿瘤中Ｐ２７蛋白表达情况。结果显示：不同类型牙源性肿瘤中有不同表达,良性肿瘤组表达率为３０．０％（６／２０）,恶性肿瘤组为８５．０％（１７／２０）,良恶性肿瘤组之间差异显著（Ｐ＜０．００５）。提示Ｐ２７蛋白可能成为牙源性肿瘤有一定辅助诊断价值的标记物     

牙源性角化囊肿研究进展

本文分别从细胞动力学，组织学分裂，免疫组织化学，分子生物学几方面综述了近年来在角化囊肿生物学特性上的研究进展，主要从上皮的增殖，分化特点，正角化和不全角化上皮的组织学表现及几种参与颌骨吸收的细胞因子作用机制进行探讨。     

腺牙源性囊肿

腺牙源性囊肿是一种少见的颌骨囊肿。其临床、X线表现有一定的特征性，组织学上明显不同于其它颌骨囊肿。1992年，WHO命名为独立的病变，并归属于发育性牙源性上皮囊肿。多年来，关于该囊肿的组织发生一直是学者们争论的焦点。本文就腺牙源性囊肿的命名演变、组织发生及临床病理等一系列问题作一综述。     

牙源性角化囊肿的生长与行为

牙源性角化囊肿(ｏｄｏｎｔｏｇｅｎｉｃｋｅｒａｔｏｃｙｓｔ,ＯＫＣ)由Ｐｈｉｌｉｐｓｅｎ[1]于1956年最先报道,是一种好发于下颌磨牙升支部的颌骨囊肿。纤维囊壁内衬较薄的角化复层鳞状上皮,常由5～8层细胞组成,表层一般为皱折状不全角化,基底细胞呈柱状或立方状,胞核呈栅栏状排列且远离基底膜[1]。与其他类型的牙源性囊肿不同,ＯＫＣ的生长缺乏自限性,具有某些肿瘤的特征;术后有较高的复发倾向;内衬上皮可发生瘤变、甚至癌变;还可与痣样基底细胞癌综合征(ｎａｅｖｏｉｄｂａｓａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＮＢＣＣ…     

牙源性角化囊肿中Survivin的表达及其与Caspase-3和p53的关系

目的:初步探讨凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和p53在牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)中的表达及关系。方法:TUNEL法检测40例OKC(原发20例,复发20例)中凋亡细胞的分布;免疫组织化学方法检测OKC中Survivin、Caspase-3和p53蛋白的表达。结果:OKC中凋亡细胞见于衬里上皮表层细胞;Survivin蛋白阳性染色见于26例(65%)OKC上皮基底层及基底上层细胞中,Caspase-3蛋白阳性染色见于18例(45%)OKC上皮表层细胞中,p53蛋白在OKC中不表达。结论:凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3在OKC形成和发展中发挥一定作用。     

腺牙源性囊肿临床病理分析

腺牙源性囊肿是一种罕见日新近认识的颌骨囊肿，作者报道７例并进行了临床病理分析。结果显示：该囊肿男生于女性（６：１）；年龄为２１－５９岁，平均３６岁，上颌较下凳多（５：２）。组织学上，纤维囊壁内无炎症细胞浸润，衬里上皮部分鳞状上皮，部分有增生，可呈乳头状，其表面和腺样或隐窝内衬细胞呈方式或柱状，胞浆嗜伊红。１例衬里上皮部分呈粘液表皮样癌图像。     

牙源性角化囊肿复发原因分析

本文报道了８４例牙源性角化囊肿（含１４例复发）临床、Ｘ线、病理及超微结构观察，并对其复发原因进行分析。结果表明，（１）Ｘ线呈多房型、组织病理学见炎症细胞浸润较多存在于复发ＯＫＣ，但无统计学意义；（２）超微结构观察，上皮衬里细胞核变化大，多聚核糖体增多，线粒体形态改变提示复发ＯＫＣ上皮生长活跃；（３）手术式同复发有关，单纯性囊肿剜出术较之于病灶扩大切除更易于术后复发。     

牙源性钙化囊肿

牙源性钙化囊肿是一种特殊的牙源性病损，发生率较低，临床诊断较难，确诊需组织病理学检查。本文报道了我院１９８２～１９９６年间收治的２３例牙源性钙化囊肿的临床资料，就其临床、Ｘ线、病理的表现特点及治疗进行分析讨论，并提出了临床治疗原则，认为术式的选择与术后复发有密切的关系。     

腺牙源性囊肿

腺牙源性囊肿是一种少见的颌骨囊肿。其临床、X线表现有一定的特征性,组织学上明显不同于其它颌骨囊肿。1992年,WHO命名为独立的病变,并归属于发育性牙源性上皮囊肿。多年来,关于该囊肿的组织发生一直是学者们争论的焦点。本文就腺牙源性囊肿的命名演变、组织发生及临床病理等一系列问题作一综述。     

牙源性角化囊肿的外科治疗

牙源性角化囊肿是具有侵袭性和复发倾向的病变,术后其复发率从２．５％至６２．５％不等。因此有些学者将其归纳为良性肿瘤的范围。目前,相当一部分角化囊肿因术前未引起重视即明确诊断,而未得到正确的治疗,这是导致术后复发率较高的主要原因。本文主要报道４６例颌骨角化囊肿采用不同的方法治疗后的结果,评价临床各种治疗方法的疗效,以指导临床实践。材料与方法收集１９８２年～２０００年的临床资料,经病理学证实为牙源性角化囊肿共有４６例,且不包括基底细胞痣综合征的病例。其中１６例（３４．８％）术前未曾怀疑为角化囊肿,３…     

669例牙源性颌骨囊肿临床分析

目的 :比较角化囊肿、根端囊肿、含牙囊肿等三型牙源性颌骨囊肿的临床特点。方法 :收集 2 0年间牙源性角化囊肿 (odontogenickeratocyst,OKC)、根端囊肿 (radicularcyst ,RC)及含牙囊肿 (dentigerouscyst ,DC)的临床资料 ,对其性别构成、年龄分布、发病部位及临床表现等进行比较研究。结果 :①三型颌骨囊肿的男女之比分别为 :OKC 1.6∶1,RC 1.4∶1,DC 4.1∶1(x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。②除DC未见于 70岁以上年龄段外 ,几乎各年龄段均见三型颌骨囊肿的发生 ,三型囊肿组间及组内的年龄分布均有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。OKC及RC 2 0～ 2 9岁年龄段患病人数最多 ,分别占各年龄段患病人数的 2 7%及 2 0 % ;DC 10～ 19岁年龄段患病人数最多 ,占各年龄段患病人数的 2 9%。③颌骨的任一部位均见三型颌骨囊肿的发生 ,但发生频率不同 ,三型颌骨囊肿组间及组内发病部位的分布有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5 )。OKC以下颌磨牙区发生率最高 ( 5 5 % ) ,其次为下颌前磨牙区( 4 1% ) ;RC及DC则以上颌前牙区发生率最高 ,二者的发生率分别为 5 7%与 75 %。④OKC有 13 7例合并感染 ,感染率 3 9% ;RC 48例合并感染 ,感染率 2 4% ;DC 18例合并感染 ,感染率 16% ,三型间有显著性差异 (x2 检验 ,P <0 .0 0 5     

破骨细胞分化因子在牙源性颌骨囊肿中的表达

目的　探讨牙源性颌骨囊肿骨吸收的机制。方法　采用免疫组化SP法检测5 5例牙源性颌骨囊肿石蜡切片中破骨细胞分化因子(ligandforosteoprotegerin ,OPGL)的表达,并以10例正常口腔黏膜作对照。囊肿体积采用骨腔注水法测定。结果　牙源性颌骨囊肿上皮细胞OPGL阳性表达36例,占6 5 .4 5 % ,10例正常口腔黏膜OPGL表达均为阴性。在OPGL表达(- )～(+++)各组中囊肿体积(ml)分别为:2 .0 2±2 .0 8、2 .2 7±1.88、2 .86±2 .84、5 .2 5±6 .10 ,仅表达(- )与表达(+++)组间差异有显著性(0 .0 2

0 .0 5 )。结论　牙源性颌骨囊肿存在OPGL高表达,其表达水平与颌骨囊肿骨吸收呈正相关。     

牙源性囊肿的动物模型

由于大多数牙源性囊肿发生在颌骨内 ,其生长具有相当的隐匿性 ,待临床发现时病变往往已存在很长时间 ,因而仅采用人体病变的手术标本进行研究观察 ,很难涉及囊肿发生的始动因素和早期改变。通过在动物体内诱发囊肿 ,模拟人类颌骨囊肿发生发展过程 ,无疑为认识囊肿的形成机制提供重要手段。然而迄今为止 ,旨在模拟发育性牙源性囊肿的动物实验均未能获得满意结果 ,所诱发的囊肿无论在发生条件、组织学形态和后续行为等方面均与人类自然发生的颌骨囊肿相差甚远[1] 。但这些研究为揭示囊肿生长发育早期变化以及相关的调控机制提供了有价值的间接…     

开窗术治疗牙源性角化囊肿

Philipsen(1956年)提出将具有角化上皮的牙源性囊肿称为“牙源性角化囊肿”。1971年WHO简化囊肿的分类,将始基囊肿和角化囊肿归为一类,但不是所有的始基囊肿都是角化囊肿。牙源性角化囊肿占颌骨囊肿的3％～     

牙源性囊肿上皮增殖活性的研究

目的：研究牙源性角化囊肿,含牙囊肿,根尖囊肿3种主要的牙源性囊肿衬里上皮的细胞增殖活性,方法：应用Ki-67单克隆抗体免疫组化LSAB法对30例牙源性囊肿进行免疫组化染色,结果通过计算机图像分析,计算单位面积衬里上皮内（mm2)阳性细胞数,进行统计学分析,结果：牙源性角化囊肿衬里上皮有较多的Ki-67阳性细胞,明显高于含牙囊肿和根尖囊肿;正常口腔粘膜未见Ki-67阳性表达,结论：Ki-67在不同的牙源性囊肿中表达的差异显示了它们具有不同的增殖和分化过程。     

牙源性钙化囊肿的诊断与治疗

牙源性钙化囊肿共１８例。原发颌骨内（中央型）１６例。原发颌骨外（外周型）２例。治疗结果：外周型２例局部切除无复发，颌骨内囊肿型局部囊肿刮爬术后均无复发；肿瘤型６例中有３例术后复发，其中２例术后多次复发（１例１２次复发，另１例６次复发），最后局部接受放射治疗后原发灶基本控制。作者对牙源性钙化囊肿的临床病理特点，肿瘤命名及治疗方法进行了讨论。并认为对牙源性钙化囊肿肿瘤型应看作为临界瘤，按低度恶性肿瘤处理原则。复发者应辅助术后放疗，以达到预防局部复发。