超极化停搏与高钾停搏对心肌保护效果的比较

目的 比较观察超极化停搏与高钾停搏的心肌保护效果,并评价低温对心脏超极化停搏的影响。方法 １８条犬分为三组,每组６条。低温高钾组、常渐超极化组和低温超极化组,分别以４℃标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋１６ｍｍｏｌ／Ｌ）、含吡那地尔５０μｍｍｏｌ／Ｌ的３７℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）和含吡那地尔５０μｍｏｌ／Ｌ的４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍｓａ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）为心停搏液。结果 低温     

钾通道开放剂心脏超极化停搏保护效果的研究

目的 对比观察大量三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾通道开放剂吡那地尔对常温／低温体外循环（ＣＰＢ）心脏超极化停跳缺血心肌的保护作用。方法 １８只犬随机分３组,每组６只,低温超极化组（ＬＨ）：阻断升主动脉后,心脏灌注４℃含吡那地尔停跳液,ＣＰＢ血温为２６～２８℃,开放前复温至３７℃,全心缺血６０ｍｉｎ,恢复灌注３０ｍｉｎ;常温超极化组（ＷＨ）：ＣＰＢ血温３５～３７℃,心脏灌注３７地７０含吡那地尔（５０μｍｏｌ／Ｌ）停跳液,余同ＬＨ组;对照组（Ｃ）;无吡那地尔的标准Ｓｔ、Ｔｈｏｍａｓ停跳液,余３７℃含昆那地尔（５０ｕｍｏｌ／Ｌ）停跳液,余同ＬＨ组;对照组（Ｃ）：无吡那地尔的标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停跳液,余同ＬＨ组,对比观察吡那地尔心脏超极化停跳不同时相各项指标的变化。结果 （１）停复跳情况：ＬＨ组、Ｃ组灌注后心脏停跳较     

常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对心肌能量代谢的影响

我们从能量代谢角度探讨常温体外循环（ＣＰＢ）时,常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌保护效果,报告如下。方法健康犬１５条,随机均分３组,建立体外循环主动脉根部连接灌注装置后,对照组在低温ＣＰＢ下灌注４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（钾浓度１６ｍｍｏｌ／Ｌ...     

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的 探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果。方法 18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型。对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K~+16mmol/L)10ml/kg,阻断30min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组。三组心脏均接受60min缺血和30min再灌注。阻断主动脉前,开放后15min、30min测血液动力学改变;并循环5min,阻断循环30min、60min及开放循环20min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量。结果 再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P<0.01),而B组又较A组好(P<0.01)。缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P<0.01),B组又高于A组(P<0.01)。结论 Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温。     

血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究

目的：评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏起极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果。方法：18只犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组）,每组6只。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）和含吡那地尔50μmol/L和4℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停搏液。体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃-28℃,B组温度保持在35℃-37℃。三组体外循环（CPB）期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min。对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP、TAN、EC）含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量以及血液动力学多项参数的变化。结果：对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害最轻。结论：含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏。     

吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果

目的观察心肺转流(cardiopulmonory bypass,CPB)下,ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(pinacidil)预处理分别对常温和低温高钾停跳心肌的保护作用.方法18只犬均分为三组,CPB心脏高钾停跳,全心缺血60 min,恢复灌注30 min.常温吡那地尔组(NP组)、低温吡那地尔组(HP组)CPB前主动脉根部灌注浓度为10 μmol/L的吡那地尔5 min.对比观察阻断主动脉前、后心肌超微结构、丙二醛(MDA)含量、血清心肌酶含量以及血液动力学的变化.结果(1)电镜:HP组除阻断60min外的其他时点心肌的正常线粒体及糖原含量均接近缺血前水平,明显高于C组和NP组;(2)心肌MDA的含量:HP组阻断30 min和开放20 min以及NP组开放20 min与C组有显著性差异;(3)血清心肌酶:HP组,除阻断30 min,CK-MB均明显低于同期C组;(4)血液动力学变化:HP组开放循环后心输出量(CO)、左室搏出功(LVSW)恢复比C组迅速.结论吡那地尔明显增强低温CPB心肌缺血-再灌注期超微结构的保护效果.     

卡托普利抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

用兔体外循环心肌再灌注损伤模型，研究卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）的心肌保护作用。２０只兔随机均分为２组，建立体外循环后在主动脉阻断同时灌注４℃心脏停跳液，对照组为Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液，实验组在Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号液中加入Ｃａｐ（０．５ｍｇ／ｋｇ）。心脏缺血９０分钟和再灌注６０分钟后结果显示，实验组心肌Ｃａ＋＋、丙二醛（ＭＤＡ）、心肌酶（ＬＤＨ，ＣＰＫ）较对照组显著降低，心肌超微结构损伤明显减轻。结论：Ｃａｐ对缺血再灌注心肌起到了良好的保护效果。     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

再灌注期应用甲状腺激素T3对冠状动脉阻力的影响

研究发现,体外循环心脏手术可以导致低Ｔ3综合征〔1,2〕,再灌注期应用Ｔ3可以显著促进缺血后左室功能恢复,而且具有较好的心肌保护作用〔3〕。本实验旨在探讨再灌注期行Ｔ3增补对冠状动脉(冠脉)阻力的影响。材料与方法　16只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠(300～350ｇ)制成离体心脏标本,均在改良的ＬａｎｇｅｎｄｏｒｆｆＮｅｅｌｙ灌注模型上、37℃下经历20ｍｉｎ预灌注,20ｍｉｎ停搏,30ｍｉｎ再灌注;心脏停搏液使用Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ液,灌注液使用改良的ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液,持续充分氧合、ｐＨ735～745,不重复使用,灌注压力维持在75ｍ…     

外源性磷酸肌酸对离体鼠心能量代谢及线粒体功能的影响

目的 应用改良离休做功鼠心模型,探讨外源性磷酸肌酸（ＣＰ）抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将７２只鼠分为５组,将５组Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注鼠心在３７℃下缺血４０分钟后恢复灌注２０分钟。Ａ组不灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液;Ｂ组和Ｃ组于缺血开始灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液,Ｃ组的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液中加入ＣＰ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）;Ｄ组和Ｅ组于缺血１５分钟后灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液,Ｅ组的Ｓｔ．Ｔｈｏｍ     

吡那地尔超极化心脏停搏液对再灌注后细胞因子及心脏功能的影响

目的观察犬体外循环(CPB)再灌注后吡那地尔超极化心脏停搏液与传统高钾心脏停搏液对肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和心脏功能的影响. 方法 12只雄性杂种狼犬随机分为两组,对照组(n=6)主动脉阻断时用4℃ St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 20 mmol/L),每30分钟灌注1次;实验组(n=6)用4℃含吡那地尔50 μmol/L 的St.Thomas Ⅱ号心脏停搏液(K+ 5 mmol/L),每50分钟灌注1次.两组犬主动脉均阻断150分钟.在转流前和主动脉开放后180分钟时测定TNF-α和IL-6的含量,于转流前、主动脉开放后30、60、120和180分钟时监测血流动力学指标的变化. 结果主动脉开放后180分钟,两组TNF-α和IL-6与转流前比较均明显升高(P<0.01),但两组间比较差别无显著性意义.主动脉开放后120分钟和180分钟,两组平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)、左心室每搏作功指数(LVSWI)与转流前比较均明显降低(P<0.05),但两组间差别无显著性意义. 结论与传统高钾心脏停搏液比较,吡那地尔超极化心脏停搏液无明显的减轻炎性反应作用,其改善心功能的作用也并不优于传统的高钾心脏停搏液.     

体外循环下低温室颤性停搏心肌损伤程度的评估

我们通过动物实验 ,探讨体外循环下低温诱导的室颤性停搏对心肌损伤程度的影响 ,为临床提供参考。研究方法　 12条健康杂种犬 ,体重 16～ 2 0ｋｇ ,雌雄不拘 ,随机分为实验组和对照组 ,每组 6只。全麻 ,气管插管连接球囊行人工通气。经左侧股动、静脉插管测动脉压及中心静脉压。右侧第 4肋间进胸 ,建立体外循环。经左室心尖插管引流。在不同时点冠状窦插气囊导管收集冠状静脉引流液。对照组 :并行循环转流降温 ,鼻咽温度降至 2 8℃时 ,阻断上、下腔静脉和升主动脉 ,主动脉根部灌注 14℃Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ 2号晶体停搏液〔1〕诱导停搏 (15ｍ…     

常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌…

对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果，１５只犬随机分三组，每组５只，即低温体外循环冷搏液间断灌注组；常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组；常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构，腺苷酸含量（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示，温血组和温晶组在阻断升主动脉１５分钟、５０分钟     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌时心肌线粒体损伤的影响

目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠,成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组：对照组（C组）、去极化停搏组（D组）、吡那地尔超极化停搏组（H组）、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸（5-HD）＋去极化停搏组（5-HD＋D组）和5-HD＋吡那地尔超极化停搏组（5-HD＋H组）。以K-H液平衡灌注20 min后（平衡末）,C组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏,D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注,H组用37℃超极化停搏液灌注,5-HD＋D组和5-HD＋H组分别用含有100μmol/L 5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20 ml/kg灌注,缺血40 min。分别于平衡末及再灌注30 min时取8个心脏,测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率（PCR）及磷氧比（P/O）]、线粒体酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶）活性及线粒体膜电位（MMP）,电镜下观察线粒体的超微结构。结果与平衡末比较,各组再灌注30 min时心肌线粒体呼吸功能指标（3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O）、线粒体酶活性及MMP降低（P〈0.05或0.01）;与C组比较,再灌注30 min时其余各组上述指标均升高（P〈0.01）;再灌注30 min时H组线粒体的功能及病理损伤最轻。结论吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,减轻线粒体超微结构损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响

ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制。KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌，但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用，尚无定论。本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变，探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果，为常温体外循环心肌保护提供依据。     

心肺转流中吡那地尔超极化停搏液对实验犬冠脉流量的影响

目的　观察心肺转流 (CPB)中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬冠脉流量的影响。方法　 12条雄性杂种狼犬 ,随机分为两组 ,对照组 (Ⅰ组 ) :心肌保护液灌注 4℃St.Thomas停搏液 (K+ 2 0mmol/L) ,每 30分钟一次 ;实验组 (Ⅱ组 ) :心肌保护液灌注 4℃含吡那地尔 5 0 μmol/L的St.Thomas停搏液 (K+ 5mmol/L) ,每 5 0分钟一次。两组犬主动脉均阻断 15 0min并分别于CPB前、再灌注后 10、30、6 0min时测定冠脉流量 ,同时监测围术期血液动力学。结果　与CPB前比较 ,Ⅱ组在再灌注后 10min冠脉血流量明显增加 ,再灌注后 30min进一步增加 ,且在再灌注后 6 0min继续维持在高流量水平 ,而Ⅰ组只有在再灌注 6 0min时 ,冠脉流量有所增加 (P <0 0 5 ) ;在再灌注后的各个时点 ,Ⅱ组的冠脉流量远远高于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) ,两组之间血液动力学指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　吡那地尔可明显增加实验犬的冠脉流量 ,而冠脉流量的增加可能与其心功能的恢复无关     

吡那地尔超极化停搏液心肌保护的效果

我们利用犬体外循环工作模型,以心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白 I（troponin I,TnI）净释放为指标,结合围术期血液动力学变化,旨在对比研究体外循环中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬缺血心肌的保护效果。     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用

使用离体心灌注模型，比较Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号停搏液在１５℃、３０℃时对兔成熟（３～４月）和未成熟（３～４周）心肌的保护效果。１５℃时，两组观察指标无明显差异；３０℃时，未成熟心肌的冠脉流量恢复率较１５℃时明显下降，心肌ＣＫ及ＬＤＨ漏出率、细胞内Ｎａ＋、Ｃａ＋＋含量明显增加（Ｐ＜０．０１）；而成熟心肌与１５℃相比无明显差异。未成熟心肌超微结构１５℃时的病理改变亦较成熟心肌明显。结果显示，Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩＩ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌。     

缺血预处理与心麻液结合对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护

采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，停止灌注造成缺血，观察３７℃和３０℃条件下单次５分钟、缺血１０分钟再灌注所形成的缺血预处理，对持续１８０分钟缺血、４５分钟再灌注的心肌保护作用。持续停跳期间每３０分钟经主动脉根部灌注Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ晶体心麻液。实验发现，常温下缺血预处理与晶体心麻液相结合对离体大鼠灌注心脏缺血再灌注损伤的保护作用呈累加现象；低温下缺血预处理使预处理的心肌保护作用减弱。这可能与心脏停跳的的快速降温有关；能量消耗减少和细胞结构的保护可能是预处理的机制之一。