降纤酶对非ST段抬高型心肌梗死患者TNF-α、hs-CRP水平的影响

目的：探讨非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者在规范化治疗方案的基础上加用降纤酶后,对其血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法：选取我院住院的急性NSTEMI患者86例,随机分为对照组和试药组,试药组在规范化治疗方案的基础上加用降纤酶,釆用ELISA法检测血浆TNF-α浓度、胶乳增强免疫比浊法测定血清hs-CRP浓度,并评估降纤酶临床疗效。结果：试药组患者血浆TNF-α、血清hs-CRP浓度水平显著降低（均P〈0.05）;试药组患者临床总有效率与对照组相比差异未达显著水平,但有明显增高趋势。结论：NSTEMI患者在规范治疗的基础上加用降纤酶后可以有效降低炎症反应指标TNF-α、hs-CRP的浓度水平。     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死患者高敏C反应蛋白和短期主要不良心血管事件的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和短期主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法将2010年9月至2012年4月在我院确诊为NSTEMI并择期PCI患者100例随机分为大剂量阿托伐他汀序贯治疗组(简称序贯治疗组)和阳性对照组。所有患者入院即刻给予80 mg阿托伐他汀钙,随后40 mg/d。序贯治疗组于术前6 h内追加40 mg阿托伐他汀钙,阳性对照组术前未追加阿托伐他汀钙。所有患者分别于PCI术前、术后24 h、48 h测定血脂、hs-CRP,并随访所有患者PCI术后12周内MACE。结果两组患者术后血脂水平与术前相比未见明显变化(P0.05);与术前相比,两组患者术后hs-CRP水平均明显升高(P0.05),序贯治疗组术后hs-CRP水平显著低于阳性对照组(P0.05);两组患者12周内MACE发生率相比差异无统计学意义(4%比6%,P0.05);两组均未见有临床意义的肝酶和肌酶升高,无不良反应发生。结论大剂量阿托伐他汀序贯治疗能一定程度抑制NSTEMI患者PCI术后内皮炎症反应,且安全性良好,但是不能减少12周内MACE。     

阿托伐他汀对CHF患者血清炎症因子水平的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及机制。方法将60例CHF患者随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组均予CHF常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,疗程均为4周。治疗前后分别采用免疫透射比浊法和放射免疫分析法检测血清血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNFα-水平,行心脏超声检查测定左室射血分数（LVEF）;检测结果与30例健康体检者（正常组）比较。结果治疗前所有CHF患者血清CRP、IL-6和TNFα-水平均明显高于正常组（P〈0.05）;治疗后均明显降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组较常规组降低更明显（P〈0.05）。与常规组比较阿托伐他汀组LVEF升高更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗CHF短期效果确切,其机制可能为降低血清炎症因子水平。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A和脂联素水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀干预对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及脂联素(APN)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定急性ST段抬高型心肌梗死患者(63例)、健康体检者(30例)SAA和APN水平。将STEMI患者随机分为阿托伐他汀20 mg干预组(n=31)和阿托伐他汀40 mg干预组(n=32),并于治疗前后分别测定SAA和APN水平。结果干预前SAA水平在2 0 mg组和4 0 mg组均比健康组高,APN水平在2 0 mg和4 0 mg组比健康组低(P<0.05);2周后SAA在20 mg组和40 mg组均较干预前降低,APN在20 mg和40 mg组均较干预前升高(P<0.05);干预后40 mg组与2 0 mg组比较SAA和APN的浓度变化幅度更大(P<0.0 5)。STEMI患者的血清淀粉样蛋白A与脂联素呈负相关(r=-0.478,P<0.05)。结论 STEMI患者SAA水平升高,APN水平降低;阿托伐他汀干预后可降低SAA浓度,升高APN浓度;大剂量可使SAA和APN浓度变化更大。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后疗效比较

目的 对比不同剂量阿托伐他汀治疗组的炎性指标及安全性指标,为国人急性ST段抬高型心肌梗死合理应用调脂药物提供依据.方法 111例急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊PCI术的患者按随机量表分为阿托伐他汀40 mg及20 mg治疗组,检测术前及术后1个月炎性因子、超声心动图、血脂等疗效指标及肝肾功能等安全性指标.结果 阿托伐他汀40 mg治疗组在调脂、抗炎及改善左心室功能方面优于20 mg治疗组,且两组间副作用没有明显差异.结论 40 mg阿托伐他汀在国人急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后应用是安全有效的.     

血清IL-6水平预测老年非ST段抬高型心肌梗死患者预后的价值

目的探讨血清白细胞介素(IL)-6对老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者预后的预测价值。方法选取NSTEMI患者140例,根据血清IL-6浓度将所有NSTEMI患者分为两组,IL-6阳性组(IL-6≥10 ng/L,n=73)和IL-6阴性组(IL-6<10 ng/L,n=67),比较分析两组患者治疗的临床疗效。评估患者治疗2 w后心功能指标,主要包括心搏出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD),检测肌钙蛋白T(c Tn T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超敏C反应蛋白(hs-CRP),并观察治疗半年内患者的预后状况。结果 IL-6阴性组SV和LVEF分别为(4.70±0.46)L/min和(54.25±2.74)%,均高于IL-6阳性组(4.19±0.42)L/min和(52.80±2.67)%(P<0.05);IL-6阴性组LVESD和LVEDD分别为(52.07±3.83)mm和(57.33±4.08)mm,均低于IL-6阳性组(54.36±3.62)mm和(58.94±4.57)mm(P<0.05);IL-6阴性组治疗后c Tn T、CK-MB和hs-CRP分别为(0.59±0.28)mg/L、(0.80±0.34)U/L和(3.19±0.61)mg/L,均低于IL-6阳性组(0.84±0.22)mg/L、(0.96±0.31)U/L和(4.40±0.53)mg/L(P<0.05);IL-6阴性组心律失常、非致死性心肌梗死、复发性心绞痛、心源性死亡和再次心源性入院等结果分别为22.39%(15/67)、10.45%(7/67)、19.40%(13/67)、1.49%(1/67)和8.96%(6/67),均低于IL-6阳性组31.51%(28/73)、21.91%(16/73)、30.14%(22/73)、12.33%(9/73)和24.66%(18/73)(P<0.05)。结论血清IL-6较低的NSTEMI患者治疗后心功能改善明显高于IL-6较高者,且IL-6较低患者预后也较好,血清IL-6水平一定程度上能够反映NSTEMI患者的预后。     

非瓣膜性老年房颤患者血清炎性因子水平

目的探讨非瓣膜性老年房颤患者血清炎性因子水平变化与房颤的临床关系。方法选取非瓣膜性老年房颤患者112例(阵发58例,非阵发54例)为房颤组,选取52例性别、年龄、病情与之相仿的窦性心律患者为对照组;比较两组患者的左心房内径(LAD)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果房颤组与对照组在年龄、性别、基础疾病方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);房颤组Hs-CRP、IL-6、TNF-α和LAD水平显著高于对照组(P<0.05)。非阵发房颤组Hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著高于阵发房颤组(P<0.05)。结论非瓣膜性老年房颤患者Hs-CRP、IL-6、TNF-α和LAD水平明显升高,考虑其发生与炎性因子水平有关。     

阿托伐他汀对重度慢性心力衰竭病人心功能及相关炎症介质的影响

目的探讨阿托伐他汀对重度慢性心力衰竭病人心功能及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症介质的影响。方法64例重度慢性心力衰竭病人（NYHA分级Ⅲ级～Ⅳ级或心脏彩超左室射血分数≤35%）,随机分成两组,对照组30例采用常规治疗。治疗组34例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/日,口服共10个月。治疗前后检查两组心脏彩超用以评估心功能,采集肘静脉血并分离血清,测定其hs-CRP,IL-6,TNF-α水平。结果治疗10个月后,治疗组病人血浆IL-6,hs-CRP,TNF-α水平降低,且较对照组降低明显（P〈0.05）,同时心功能按NYHA分级治疗组与对照组相比有明显改善（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低炎症介质（hs-CRP,IL-6,TNF-α）,改善心脏功能,对于重度慢性心力衰竭病人有积极的治疗作用。     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死患者围手术期对比剂肾病的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾病(CIN)的影响。方法将100例急性非ST段抬高型心肌梗死并择期行PCI患者随机分为大剂量阿托伐他汀序贯治疗组(简称序贯治疗组)和对照组。所有患者入院即刻给予80 mg阿托伐他汀钙,随后40 mg/d,术前均给予水化治疗。序贯治疗组术前6 h内追加40 mg阿托伐他汀钙,对照组术前未追加阿托伐他汀钙。所有患者分别于PCI术前、术后24 h、48 h测定并比较血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和CIN发生率。结果两组患者术前、术后24 h、48 h Scr和Ccr相比差异均无统计学意义;与术前相比,序贯治疗组术后24 h、48 h Scr和Ccr均无明显变化,对照组术后24 h Scr和Ccr无明显变化,术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P0.05)。与术后24 h比较,两组术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P=0.00)。所有CIN患者术后7~10天Scr均降至正常范围内;两组患者CIN发生率相比差异无统计学意义(16%比15%,P=0.585)。结论对于术前已使用阿托伐他汀钙40 mg/d调脂方案患者,围手术期再次予阿托伐他汀钙40 mg治疗并不能降低CIN发生率。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择84例急性脑梗死患者分为两组（A组和B组）,在常规治疗的基础上,A组口服阿托伐他汀10 mg/d,B组采用口服阿托伐他汀20 mg/d,两组均治疗4周,观察两组患者用药前后hs-CRP、IL-6及TNF-α的变化.结果 阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-a水平,并呈量效关系.结论 大剂量应用阿托伐他汀可明显减轻急性脑梗死炎性反应.     

心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平。结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05)。干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05)。两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01)。结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一。阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用。     

围术期阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高性心肌梗死患者组织灌注和临床预后的探讨

目的:探讨围术期阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者组织灌注和临床预后的影响。方法:纳入实行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者143例,随机分为他汀标准组与他汀强化组。他汀标准组73例,术后起阿托伐他汀20mg/天,持续1个月。他汀强化组70例,术前给予负荷量的阿托伐他汀钙片80mg,继之给予40mg/天,持续1个月。记录患者一般临床资料、药物使用情况、超声心动图、化验检查结果等。胸痛发作12小时内行急诊冠状动脉造影及介入治疗,术中心肌梗死溶栓分级(TIMI)血流分级及校正的TIMI血流帧数(CTFC),收集并阅读冠状动脉造影及介入治疗光盘及手术记录等资料,电话随访了解术后1个月内主要心血管事件(MACE)发生情况,了解他汀的肝肾及肌肉损害等不良反应的发生情况。结果:他汀标准组术中发生无复流或慢血流为17例(23.3%),他汀强化组为14例(20%,P=0.39);前组手术结束前仍为慢复流者为4例(5.5%),后组为3例(4.3%,P=0.52),差异无统计学意义。他汀标准组1个月内MACE事件发生12例(16.4%),他汀强化组发生6例(8.6%),P=0.12,两组差异无统计学意义。其中,2组均无死亡,非致死性心肌梗死分别为2例(2.7%)vs.1(1.4%),P=0.51;缺血驱动靶血管血运重建分别为[9例(12.3%)vs.5例(7.1%),P=0.22];支架内血栓分别为[1例(1.4%)vs.0,P=0.51]。他汀药物不良反应两组分别为[3例(4.1%)vs.4例(5.7%),P=0.47],差异无统计学意义。结论:研究期间未发现STEMI患者行急诊PCI围术期,强化阿托伐他汀序贯治疗改善心肌组织灌注及改善临床预后,也未增加肝肾及肌肉损害发生率。     

不同剂量阿托伐他汀治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征效果比较

目的比较不同剂量阿托伐他汀治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的临床效果。方法选取2017-01～2018-12间住院治疗的41例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,采用随机数字表法将其分为治疗组(n=21)和对照组(n=20)。两组患者均予常规治疗,治疗组在常规用药基础上加用20 mg阿托伐他汀;对照组在常规治疗基础上第1天口服80 mg阿托伐他汀,后继续服用阿托伐他汀40 mg/d,疗程均为6个月。比较两组患者治疗前后不同时间总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)等指标改变情况及心血管事件发生情况。结果治疗组与对照组在治疗后2周、4周及24周的血清TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);在治疗后2周及4周时,对照组TC、LDL-C水平低于治疗组,而TG水平高于治疗组,差异均有统计学意义(P0.05)。在治疗24周时,治疗组与对照组TC、LDL-C、TG水平及心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀(20 mg/d)与阿托伐他汀(40 mg/d)治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征,在降低血脂及减少心血管不良事件的发生上有着相似的作用,值得临床推广应用。     

及早应用阿托伐他汀与溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效研究

目的 探讨及早应用阿托伐他汀与溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的疗效与安全性及对心血管事件的影响.方法 选取2008年11月-2009年9月住院治疗行急诊溶栓成功的72例患者.治疗组（37例）在常规治疗的基础上,24h内加服阿托伐他汀80mg,1次/晚,用药12个月;对照组（35例）按急性STEMI常规溶栓、抗栓、抗缺血等治疗.观察两组患者治疗4个月和随访1年的临床情况,包括血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心血管事件发生率、不良反应和并发症.结果 用药治疗4个月,治疗组血脂、hs-CRP变化明显优于对照组;随访 1 年间治疗组心血管事件发生率明显低于对照组,且无严重不良反应发生.结论 及早应用大剂量阿托伐他汀与溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死,能减少心血管事件发生率,改善临床预后;且用药较安全、不良反应少,未增加溶栓后的并发症.     

急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术前负荷剂量阿托伐他汀治疗的中期疗效观察

目的对急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术前负荷剂量阿托伐他汀治疗的中期疗效进行探讨。方法随机抽取我院在2012年1月-2013年12月治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者40例,分为A、B、C三组,A组患者在手术前服用80mg的阿托伐他汀,在手术后继续按照每日40mg的剂量继续服用,手术后一个月改为每日服用20mg;B组患者在手术前并未服用阿托伐他汀,而在手术后每日服用40mg,手术后一个月改为每日服用20mg;C组患者在手术前并未服用阿托伐他汀,而在手术后每日服用20mg,对不同剂量的阿托伐他汀在急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术前的治疗效果进行分析和比较。结果在笔者抽取的40例急性ST段抬高型心肌梗死患者中,在入院时存在的差异不大,在手术后出现较为明显的差异,具备统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的应用,不仅能够对患者的炎症进行有效的控制,而且还能够对患者的心脏心室的收缩进行完善,有效降低了MACE事件的发生率,具有非常重要的意义,值得在临床治疗中大范围的推广和应用。     

80mg阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术中出现无复流风险的影响

目的探讨80mg负荷剂量的阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者经皮冠状动脉介入术中出现无复流风险的影响。方法选取我院144例经皮冠状动脉介入治疗的ASTEMI患者,分为对照组术前1h给予40mg阿托伐他汀,术后40mg/d,治疗14d后改为20mg/d进行长期治疗;观察组术前80mg阿托伐他汀,术后40mg/d,治疗14d后改为20mg/d进行长期治疗,两组各72例,对比两组术中无复流的发生情况。结果观察组术中无复流的发生率为5.56%,对照组为23.61%,差异具有统计学意义(χ~2=8.54,P0.01);两组术中均未发生严重不良反应。结论采取80mg负荷剂量的阿托伐他汀可以明显减少ASTEMI患者经皮冠状动脉介入术中无复流的发生率,进而有助于提高临床疗效。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清趋化素水平与血栓负荷相关性的探讨

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清趋化素(chemerin)水平与血栓负荷的相关性。方法:入选行急诊PCI治疗的STEMI患者80例,另选取年龄、性别匹配的行冠状动脉(冠脉)造影的稳定性心绞痛患者30例为对照组;评估患者的冠脉内血栓负荷程度和Gensini评分;采用酶联免疫吸附法及免疫散射比浊法分别测定血清chemerin及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;评估左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:与对照组相比,STEMI患者的血清chemerin和hs-CRP的水平明显升高[(153.2±15.3)ng/ml∶(134.3±10.4)ng/ml,(12.0±4.8)mg/L∶(5.4±3.4)mg/L,P0.05];在STEMI组,与低血栓负荷组相比,血栓负荷高的患者chemerin、hs-CRP、高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)峰值水平及PCI后TIMI帧数均明显升高[(158.3±16.7)ng/ml∶(140.2±9.6)ng/ml,(13.2±3.6)mg/L∶(9.2±2.0)mg/L,(5 447.2±189.1)pg/ml∶(3 560.3±243.2)pg/ml,(37.4±13.6)∶(31.5±10.6),P0.05];而LVEF明显降低[(48.4±8.2)%∶(53.5±7.7)%,P0.05];相关性分析显示血清chemerin水平和hs-CRP(r=0.45,P0.001)、hs-cTnT峰值(r=0.38,P0.001)水平呈显著相关性。结论:血栓负荷和炎症水平较高的STEMI患者的chemerin水平较高。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后动脉粥样硬化及炎症反应的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后动脉粥样硬化及炎症反应的影响。方法 2013年6月至2015年8月该院收治的STEMI患者71例,采用随机数字法分为观察组(36例)和对照组(35例),两组患者均给予抗血小板聚集、抗凝、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及硝酸酯类药物等常规治疗,在常规治疗基础上观察组患者每晚给予10 mg瑞舒伐他汀,对照组患者每晚给予40 mg辛伐他汀;比较两组患者在治疗前与治疗12个月后的血浆C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及~(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈(~(99m)Tc-MIBI)摄取分数的变化。结果治疗后两组患者血浆CRP、TNF-α及IL-6水平、IMT及~(99m)Tc-MIBI摄取分数均显著下降(P0.05),且观察组均显著低于对照组(P0.05)。结论在常规治疗的基础上给予PCI STEMI患者瑞舒伐他汀能够显著改善机体炎症反应,降低颈动脉IMT厚度,改善存活心肌细胞功能。     

不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子及基质金属蛋白酶9的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法选择2009年10月—2011年5月入我院治疗的非ST段抬高型心肌梗死患者70例,根据阿托伐他汀应用剂量将其分为低剂量组和高剂量组,各35例。在常规治疗的基础上,低剂量组给予阿托伐他汀20 mg/d,高剂量组给予阿托伐他汀40 mg/d,比较两组患者治疗前及治疗28 d后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及MMP-9的变化。结果治疗后高剂量组患者hs-CRP、IL-6、MMP-9水平均低于低剂量组(P0.05)。结论阿托伐他汀40 mg/d治疗非ST段抬高型心肌梗死能够降低炎性因子及MMP-9水平,具有显著抗炎作用。