甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖作用

目的探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用。方法使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段的细胞增殖作用,探讨抑制ERK1/2激活对细胞增殖的影响。使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布。结果甘精胰岛素和人胰岛素在1、10、100IU.L-1刺激MDA-MB-231细胞96h后均可轻度促进MDA-MB-231细胞增殖,相同条件下甘精胰岛素和人胰岛素的促增殖效应无差异。甘精胰岛素与人胰岛素以10IU.L-1分别刺激48、72、96h后两药均诱导细胞增殖,比较两种药物间增殖效应的差异无统计学意义。甘精胰岛素和人胰岛素均使S+G2/M期细胞比例增加,但两处理组间差异无显著性。ERK1/2抑制剂PD98059可抑制MDA-MB-231细胞增殖;但PD98059不影响甘精胰岛素和人胰岛素对MDA-MB-231细胞增殖的促进作用。结论甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖有类似的轻度促进作用,该作用不依赖于ERK的激活。     

胰岛素对人乳腺癌细胞影响的体外实验研究

目的:旨在探讨胰岛素能否促进人乳腺癌细胞增殖。方法:将胰岛素直接作用于体外培养的人乳腺癌细胞株(MDA-MB-543),运用四氮唑盐,直接细胞计数等方法测定胰岛素对MDA-MB-543细胞株活力,细胞总数等的影响。结果:胰岛素(0.5mUWmL-16mUWmL,8h～18h)使MDA-MB-543细胞株活力、细胞总数增加,呈明显的量效关系。结论:在体外,胰岛素可诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-543增殖。     

三七总皂苷对三种不同人肝癌细胞株增殖的影响

目的探讨三七总皂苷在体外对三种不同的人肝癌细胞株增殖的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2、BEL-7402、SMMC-7721和正常人肝细胞株L-02,给予不同浓度（0、10、100、200、400和800μg．mL^-1）的三七总皂苷分别培养24、48和72h后,采用MTT比色法检测细胞增殖的情况。结果不同浓度三七总皂苷处理正常肝细胞L-02相同时间或相同浓度（800μg．mL^-1）三七总皂苷处理正常肝细胞L-02不同的时间时,其对细胞增殖的抑制率均较低。而不同浓度三七总皂苷处理HepG2、BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株相同时间或相同浓度（800μg．mL^-1）三七总皂苷处理不同的时间时,其细胞增殖抑制效应随作用浓度的增加或作用时间的延长而升高。结论三七总皂苷可显著抑制体外培养的三种不同人肝癌细胞株的增殖,且呈浓度与时间依赖性。     

胰岛素通过Erk通路促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移

目的观察胰岛素对人乳腺癌细胞MCF-7中Erk信号通路的影响及其对MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法分别采用0、50、100和200n M不同剂量的胰岛素处理MCF7细胞0、24、48和72h,采用Western blot方法检测MCF-7细胞中Erk信号通路的磷酸化活化情况,采用MTT方法检测MCF-7细胞的增殖情况。通过伤口愈合实验和Boyden小室检测200n M胰岛素处理72h对MCF-7细胞侵袭和迁移能力的影响。采用Erk信号通路抑制剂预处理MCF-7细胞,观察Erk信号通路在胰岛素促MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭能力中的作用。结果同0nM胰岛素处理组相比,不同剂量的胰岛素均可显著上调Erk的磷酸化水平,加强MCF-7细胞的增殖能力(P0.05),且这种作用具有计量依赖性。同对照组相比,200nM胰岛素处理72h后,MCF-7细胞侵袭和迁移能力均显著增强(t=188.000、95.640,P0.05)。采用Erk信号通路阻断剂U0126阻断MCF-7细胞中的Erk信号通路后,胰岛素促MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的能力显著降低(P0.05)。结论胰岛素可通过激活MCF-7细胞中的Erk信号通路,增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

全反式维甲酸对人胃癌细胞株增殖的影响

研究全反式维甲酸对三株分化程度不同的人胃癌细胞增殖的影响，发现该药对人胃癌细胞株（ＭＫＮ－２８，ＳＧＣ－７９０１）的体外增殖和裸鼠体内移植瘤的生长都有选择性抑制作用，并有不影响细胞活力的特点。而对低分化癌细胞株则无明显作用。进一步研究发现全反式维甲酸可使敏感的胃癌细胞株的３Ｈ－ＴｄＲ掺入值降低，胃癌细胞大多积滞于Ｇ１／Ｇ０期，而Ｇ２／Ｍ期细胞比例相应下降，提示该药对胃癌细胞的ＤＮＡ合成和增殖周期有影响。     

广西瑶药鸡爪风提取物抑制4种人肝癌细胞株体外增殖作用的研究

目的探讨广西瑶药鸡爪风(Desmos chinensis Lour.)体积分数85%乙醇提取物在体外对HCC-LM3、BEL-7404、SMMC-7721、HepG2等4种人肝癌细胞株增殖的影响。方法用体积分数85%乙醇渗漉法提取鸡爪风中组分,采用MTT法评价鸡爪风体积分数85%乙醇提取物对体外培养4种人肝癌细胞株生长的影响情况。结果给予不同质量浓度(0.8,0.4,0.2,0.1和0.05mg·mL-1)体积分数85%乙醇提取物培养HCC-LM3、BEL-7404细胞24和48h,不同质量浓度(0.5,0.25,0.125,0.075和0.037 5mg·mL-1)体积分数85%乙醇提取物培养SMMC-7721、HepG2细胞24和48h,均表现出一定的抑制细胞增殖作用,且作用随药物质量浓度增加而增大、随作用时间的延长而升高,最高抑制率达90%以上。结论鸡爪风体积分数85%乙醇提取物对体外培养的4种不同人肝癌细胞株的增殖均有抑制作用,呈剂量与时间依赖性。     

黄芩素对乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响

目的：探讨植物雌激素结构类似物黄芩素对乳腺癌细胞MCF-7和MDA－MB-231增殖的影响。方法：MTT法测定不同剂量黄芩素作用于MCF－7和MDA—MB-231细胞株不同时间后对细胞增殖的影响;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡情况。结果：随黄芩素浓度增加,细胞增殖受到抑制,细胞的生存率逐渐下降;随着黄芩素作用时间的延长,细胞的生存率也逐渐下降。结论：黄芩素能抑制MCF07和MDA—MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡的发生。     

他莫昔芬对不同乳腺癌细胞株的影响

目的探讨他莫昔芬对人乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR3和MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法取人乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR3和MDA-MB-231细胞进行实验,其中增殖抑制实验给予0.10,0.20,0.50和1.00μg·mL^-1他莫昔芬分别干预24,48和72 h;凋亡实验和蛋白检测均给予1.00μg·mL^-1他莫昔芬分别干预72 h和24 h。用噻唑蓝法检测各组细胞的抑制情况,用流式细胞仪检测各细胞的凋亡率,用Western Blot检测各细胞Bcl-2和Fas蛋白的表达水平。结果随着他莫昔芬浓度升高和干预时间延长,他莫昔芬对MCF-7、SKBR3和MDA-MB-231细胞抑制作用逐渐增强,其中对MCF-7和SKBR3细胞的抑制作用均显著强于MDA-MB-231细胞。MCF-7和SKBR3细胞的凋亡率分别为(41.15±5.01)%和(42.28±8.03)%,明显高于MDA-MB-231细胞的(9.24±3.31)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预24 h后,MCF-7和SKBR3细胞的Fas蛋白相对表达量...     

胰岛素提高肿瘤细胞对足叶乙甙化疗敏感性的体外研究

目的:旨在探讨胰岛素能否提高离体肿瘤细胞对足叶乙甙化疗敏感性。方法:将胰岛素直接作用于体外培养的人乳腺癌细胞株(MBA-MD-543),运用四氮唑盐,直接细胞计数等方法观察化疗药物足叶乙甙(Vp-16)与胰岛素对MBA-MD-543细胞株活细胞数及其活力,细胞总数等的影响。结果:胰岛素(4.0~32 mU.ml-1,8~18 h)使MBA-MD-543细胞株的细胞总数、活细胞数增加,在调整细胞密度一致的情况下,与单独的Vp-16作用组相比,Vp-16对胰岛素处理后的MBA-MD-543的抑制作用明显增强(P<0.01)。结论:在体外,胰岛素可诱导人乳腺癌细胞株MBA-MD-543增殖,胰岛素对Vp-16有一定的化疗增效作用,其用药时机和浓度的选择是实现增效的关键。“提高癌细胞的生长代谢水平,继之给予化疗,可提高化疗药物细胞毒作用”是可行的。     

黄连碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期和增殖的作用及其机制

目的 探讨黄连碱对人乳腺癌细胞株MDA-MB231细胞周期和增殖的作用及相关机制.方法 MTT法和瑞-姬氏染色法分别检测黄连碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测细胞周期相关基因包括细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、CDK6、p21及p27mRNA的表达变化.结果 黄连碱可明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖;黄连碱处理细胞后G0/G1期细胞比例减少,而S期和G2/M期细胞比例增高(P＜0.05或P＜0.01);黄连碱可上调p21 mRNA的表达、下调CDK4 mRNA和CDK6 mRNA的表达(P＜0.01),而对p27 mRNA水平无显著影响.结论 黄连碱在体外能通过诱导S期及G2/M期周期阻滞来抑制MDA-MB-231细胞的增殖;其机制可能与p21mRNA表达上调导致CDK4 mRNA及CDK6 mRNA减少有关.     

盐酸青藤碱对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响的初探

目的 研究盐酸青藤碱对体外培养乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用.方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定盐酸青藤碱(SIN)、5-氟尿苷(5-FUR)、SIN+5-FUR对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.结果 SIN对人乳腺癌MCF-7细胞有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性.SIN、5-FUR、SIN+5-FUR对MCF-7细胞的抑制强弱为:SIN＞SIN+5-FUR＞5-FUR.结论 SIN具有抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用,且抑制效果强于5-FUR及SIN+5-FUR.     

索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞抑制作用的研究

目的观察索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的抑制作用。方法不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞。①以CCK-8法检测处理24、48和72 h后MDA-MB-231和A549的抑制率;②以细胞划痕试验观察受试细胞的迁移能力;③以印迹试验检测处理24 h后MDAMB-231细胞内P-ERK和Bcl-2的表达情况。结果索拉非尼联合多柔比星能显著抑制人肺癌A549细胞和人乳腺癌MDAMB-231细胞的体外增殖,且具时间依赖性;人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理24 h,P-ERK和Bcl-2蛋白的表达明显下调并呈剂量依赖性。结论索拉非尼联合多柔比星具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的增殖,诱导细胞凋亡的作用。     

活化Notch3信号通路抑制MDA-MB-231细胞的增殖

目的 活化Notch3信号可以通过上调p27的表达抑制MDA-MB-231细胞的增殖.方法 用脂质体转染法将质粒转入体外培养的MDA-MB-231细胞,用Western印迹法和RT-PCR检测Notch3和p27基因的表达用CCK-8检测细胞增殖率;用平板克隆检测细胞克隆形成率;用流式细胞仪检测细胞周期.结果 Western印迹法和RT-PCR检测结果显示,在MDA-MB-231细胞中表达Notch3后,p27的表达上调.过表达Notch3后的MDA-MB-231细胞增殖减慢,第3天起差异均有统计学意义(P＜0.01);克隆形成率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞周期阻滞在G0/G1期,转目的基因组G0/G1期细胞所占比例(72.47±1.75)％与对照组(60.16±3.29)％相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 活化的Notch3信号通路可以上调p27表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖.这一发现或许能为三阴性乳腺癌的分子靶向治疗提供新的思路.     

翡翠贻贝多糖抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验研究

目的观察翡翠贻贝多糖（PVPS）对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。方法体外培养的乳腺癌MCF-7细胞经不同浓度翡翠贻贝多糖处理48h后,经CCK-8试剂盒检测分析细胞存活率、用流式细胞术分析各组细胞凋亡率;光镜下观察40mg/L翡翠贻贝多糖处理细胞不同时间后的细胞形态变化。结果翡翠贻贝多糖40mg/L组和80mg/L组的乳腺癌细胞存活率明显低于对照组,而细胞凋亡率则明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。光镜下可见肿瘤细胞脱落随作用时间延长而明显。结论翡翠贻贝多糖可抑制体外培养乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

铜绿假单胞茵注射液对人乳腺癌细胞的体外杀伤及促凋亡作用研究

目的研究铜绿假单胞菌（pseudo—monas aeruginosa,PA-MSHA）注射液在体外实验中对人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡和增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测铜绿假单胞菌注射液对体外培养的MCF-7细胞增殖抑制作用,应用流式细胞术检测铜绿假单胞菌注射液诱导乳腺癌细胞凋亡,检测其对细胞周期的影响。用Hoechst33258染色法染色,荧光显微镜检测铜绿假单胞菌注射液诱导体外培养的MCF-7肿瘤细胞凋亡的形态学改变。结果铜绿假单胞菌注射液抑制MCK7细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,铜绿假单胞菌注射液组MCF7细胞的凋亡率明显增高（P〈0．01）、G0／G1期细胞比例明显增高、S期细胞所占百分比明显降低（P〈0．05）,染色荧光显微镜检测发现PAMSHA能诱导体外培养的肿瘤细胞呈现明显的凋亡图像。结论铜绿假单胞菌注射液可能通过对细胞周期中G0／G1期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡,从而抑制MCF-7细胞的增殖。     

香豆雌酚对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响

<正>乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,它的发病与体内激素水平有关。植物雌激素是从植物中获取的结构与雌激素相似,并具有雌激素效能的天然化合物[1],它可以与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合,不同种类和不同浓度的植物雌激素与ER结合显示出不同的作用效能。香豆雌酚     

瑞香素对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用及其机制研究

目的 探讨瑞香素对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其潜在机制。方法 体外培养MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和瑞香素10,20,40 μg·mL^–1组。以MTT法检测细胞的增殖情况;通过克隆形成试验检测各组MDA-MB-231细胞克隆形成情况;划痕试验及Transwell观测细胞迁移和侵袭情况;Western blotting检测Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4蛋白表达量。结果 与对照组相比,瑞香素组（10,20,40 μg·mL^–1）显著抑制细胞增殖（P<0.05或P<0.01）;瑞香素组（10,20,40 μg·mL^–1）可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的克隆形成（P<0.01）;瑞香素组（20,40 μg·mL^–1）细胞的迁移能力和侵袭能力显著下降（P<0.01）;瑞香素组（20,40 μg·mL^–1）细胞Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4蛋白表达量显著降低（P<0.01）。结论 瑞香素可以抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其作用机制可能与下调Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4的表达有关。     

川芎嗪对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭黏附能力的影响

目的观察不同浓度川芎嗪干预后乳腺癌细胞侵袭、黏附能力的改变及MMP-2/MMP-9的表达。方法用细胞黏附实验,检测川芎嗪对MDA-MB-231细胞黏附力的抑制作用;用Transwell小室检测不同浓度川芎嗪干预后MDA-MB-231细胞体外侵袭能力的改变;用半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测川芎嗪对MDA-MB-231细胞MMP-2/MMP-9 mRNA表达的抑制作用。结果川芎嗪对MDA-MB-231细胞黏附力有明显抑制作用,对MDA-MB-231细胞的MMP-2 mRNA的表达有明显抑制作用;但对MMP-9mRNA的表达无明显影响。结论川芎嗪能显著抑制MDA-MB-231细胞的黏附和侵袭能力,其抑制效应与药物的浓度呈正相关。川芎嗪可能通过下调MDA-MB-231细胞MMP-2mRNA的表达而抑制细胞的黏附、侵袭能力。     

芹黄素联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖、迁移及凋亡的影响

目的 探讨芹黄素联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖、迁移及凋亡的影响.方法 采用MTT法测定人乳腺癌MCF-7细胞的增殖活性;用Transwell法测试细胞的迁移情况;用流式细胞仪检测细胞的凋亡.结果 芹黄素与紫杉醇单独用药对细胞的抑制作用随药物浓度的提高而增强,呈浓度依赖性,联合用药有协同作用;两药联用后,抑制细胞的迁移能力和诱导细胞的凋亡作用增强.结论 芹黄素与紫杉醇联用可协同抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移,并诱导细胞的凋亡.