脾切除术对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 评价脾切除术大鼠术后空间学习记忆能力的变化。方法 SD大鼠98只，随机分为对照组（A组）、麻醉组（B组）和手术组（C组）。B组腹腔注射芬太尼0．2mg／kg、氟哌利多5mg／kg麻醉，不做手术。C组麻醉下行脾切除术。B、C组随机分为3个亚组（B1、B3、B7组和C1、C3、C7组，n=14），分别于麻醉或术后1、3、7d进行Y迷宫试验，测试大鼠的空间学习记忆能力，RT-PCR测定海马TNF-amRNA、IL-1βmRNA表达，Western-blot测定TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果 与A、B1组相比，C1组大鼠跑动所需的刺激电压增大，Y迷宫的学习次数增多；C3组Y迷宫的学习次数比A、B3组增多（P〈0．01）。C7组学习记忆成绩与A、B7组相似（P〉0．05）。与A、B1组相比，C1组海马TNF-α mRNA及IL-1β蛋白表达增多，C1、C3组海马IL-1βmRNA表达升高（P〈0．05）。结论大鼠脾切除术后发生短暂认知功能障碍，可能与海马TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达升高和IL-1β蛋白表达增多有关。     

脾切除术对大鼠海马tau表达的影响

目的 评价脾切除术对大鼠海马tau表达的影响.方法 SD大鼠105只,随机分为3组,正常对照组(A组,n=15)不给予任何处理,麻醉组(B组,n=45)仅吸入1.5%异氟醚2 h,手术+麻醉组(C组,n=45)吸入1.5%异氟醚(吸入2 h)麻醉下实施脾切除术.B组和C组分别于麻醉后或术后1、3、7 d时处死15只大鼠,取海马组织,测定海马IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、TNF-α、总tau、苏氨酸第205位点磷酸化tau(pT205 tau)、丝氨酸第396位点磷酸化tau(pS396 tau)、总糖原合成酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平.结果 与A组比较,B组各时点IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、TNF-α、总tau、pT205 tau、pS396 tau、GSK-3β和p-GSK-3β的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),C组术后IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-1β、pT205 tau和pS396 tau的表达上调,p-GSK-3β表达下调(P＜0.05或0.01).结论 手术创伤可导致大鼠海马tau磷酸化,其机制与手术创伤诱发炎性反应,从而激活GSK-3β有关.     

异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1表达和β淀粉样蛋白1-42含量的影响

目的 评价异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1(BACE1)表达和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量的影响.方法 新生7d清洁级健康SD大鼠90只,体重12 ～ 16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):对照组(C组)、异丙酚单次麻醉组(SP组)和异丙酚重复麻醉组(RP组).C组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续7 d;SP组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续6d,第7天腹腔注射异丙酚75 mg/kg; RP组腹腔注射异丙酚75 mg/kg,1次/d,连续7d.于第7天注射完毕后15 min,各组随机取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖并行血气分析,于注射完毕后1、3和7d时各组随机取8只大鼠,分离海马,采用Western bolt法检测BACE1表达,采用ELISA法测定Aβ1-42含量.结果 与C组和SP组比较,RP组各时点大鼠海马BACE1及及Aβ1-42水平升高(P＜0.01);C组和SP组各时点大鼠海马BACE1及Aβ1-42水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚多次麻醉新生大鼠海马BAGE1表达上调,Aβ1-42含量升高,可能是其导致远期认知功能障碍的机制之一；异丙酚单次麻醉无此作用.     

乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 探讨乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,8周龄.采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组和EI组分别经尾静脉缓慢注射30％脂肪乳或8％乳化异氟醚0.15 ml/100 g.C组不给予任何药物.麻醉前6d行Morris水迷宫实验,E组于给药后2 h(T1)、C组于相应时点、EI组分别于T1、给药后1 d(T2)、7 d(T3)和14 d(T4)时随机取12只大鼠测定逃避潜伏期和行空间搜索实验.各时点Morris水迷宫实验结束后,取血样,测定血浆S100蛋白浓度;取血后取脑组织,采用免疫组化法测定脑组织Aβ和磷酸化Tau (p-Tau)蛋白表达水平.结果 麻醉前与定位航行实验第1天比较,大鼠第3-5天逃避潜伏期和游泳总路程缩短(P＜0.01).与C组比较,EI组T1时逃避潜伏期和游泳总路程延长,原平台所在象限停留时间缩短,T4时血浆S100蛋白浓度降低(P＜0.05),海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平差异无统计学意义,E组Morris水迷宫实验各指标、血浆S100蛋白浓度、海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,EI组T-T时逃避潜伏期和游泳总路程缩短,原平台所在象限停留时间延长(P＜0.05).结论 乳化异氟醚麻醉对大鼠海马Aβ表达水平和Tau蛋白磷酸化水平无明显影响,提示海马Aβ和Tau蛋白与乳化异氟醚麻醉诱发的认知功能障碍无关.     

七氟醚预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的 探讨七氟醚预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响.方法 健康SD大鼠60只,雌雄各半,体重300～350 g,随机分为4组:正常对照组(C组,n=6),假手术组(S组,n=18)仅挂线不结扎左冠状动脉;急性心肌缺血再灌注组(IR组,n=18)结扎左冠状动脉30 min后恢复再灌注;七氟醚预处理组(SP组,n=18)吸入七氟醚1.0 MAC 60 min,停止吸入七氟醚后60 min结扎左冠状动脉,缺血30 min后恢复再灌注.分别于左冠状动脉结扎前(T1)、缺血30 min(T2)及再灌注120 min(T3)时抽取股动脉血1 ml,测定血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.C组随机取3只大鼠,其余各组于再灌注1、3、7 d各随机取3只大鼠测定海马长时程增强(LTP),C组取另外3只大鼠,其余各组于上述时点随机取3只大鼠,测定海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF-α mRNA、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-1β mRNA、血红素氧合酶(HO)-1的表达水平.结果 与C组和S组比较,IR组和SP组LTP降低;与IR组比较,SP组LTP升高(P＜0.05).与C组比较,IR组和SP组HO-1、IL-1β mRNA、IL-1β、TNF-α mRNA表达上调;与S组比较,IR组和SP组IL-1β mRNA及IL-1β表达上调;与IR组比较,SP组TNF-α mRNA、HO-1、IL-1β mRNA及IL-1β表达下调,血浆MDA浓度降低,SOD活性升高(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可改善急性心肌缺血再灌注损伤大鼠认知功能,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β表达有关.     

异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响

目的 探讨异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响.方法 出生7 d的SD大鼠64只,随机分为2组(n=32):对照组(C组)和异氟烷麻醉组(I组).I组大鼠吸入1.5%异氟烷麻醉6 h,C组吸入空气.I组于麻醉前(T0,基础状态)、麻醉2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、麻醉停止后4 h(L)、6 h(T5)、12 h(T6)、24 h(T7)时,C组在对应时点各取4只大鼠,测定海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA的表达水平.结果 C组各时点海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,I组海马T1～5 时IL-1βmRNA表达上调,T2,3 时IL-6 mRNA表达上调,T1～6时TNF-α mRNA表达上调(P＜ 0.05).结论 1.5%异氟烷麻醉可短暂上调发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.     

手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2和前列腺素E2的影响

目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法 健康雄性SD大鼠45只,月龄18月,体重500～600 g,随机分为3组(n=15):对照组(C组)腹腔注射生理盐水3 ml;麻醉组(A组)和手术组(S组)腹腔注射1%戊巴比妥钠50 mg/kg(稀释至3 ml)麻醉,S组麻醉下行腹腔探查+阑尾切除术+脾切除术.于麻醉或术后1、3、7 d(T1～3)时测定认知功能、海马COX-2 mRNA表达和PGE2含量.结果 与C组和A组比较,S组中央格时间延长,跨格及站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间延长,海马COX-2 mRNA表达上调,PGE2含量增加(P＜0.05),C组和A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论手术创伤导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与上调海马COX-2 mRNA表达和增加PGE2含量有关.     

Akt-GSK3β通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)(Akt-GSK3β)通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠216只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=54):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶媒对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),除S组外,其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1h,P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1 ·h-1,输注时间2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10％脂肪乳.于术后3、7、14和28 d时分别取6只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,再分别取6只大鼠,采用Western blot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平,于术后28 d时取6只大鼠,采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回(DG)神经元再生情况.结果 与S组比较,I/R组、I组和P组脑梗死体积增加,海马DG区新生神经元数量升高,I/R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低,P组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P组脑梗死体积降低,海马DG区新生神经元数量升高,海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应,其机制与Akt-GSK3β通路有关.     

海马腺苷酸活化蛋白激酶水平与老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍的关系

目的 评价海马腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍(POCD)的关系.方法 健康雄性老龄SD大鼠63只,体重480～550 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=21):对照组(C组)、麻醉组(A组)和手术组(S组).S组于术前、术后1、3、7d、A组和C组于相应时点进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳距离.术后1、3、7d水迷宫实验结束后随机取7只大鼠,处死后取海马组织,采用Western blot法测定海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达水平.结果 与术前相比,S组术后1、3d逃避潜伏期和游泳距离延长(P＜0.05);与C组相比,S组术后1、3d逃避潜伏期和游泳距离延长,术后1、3、7d海马AMPK表达上调,术后1、3 d p-AMPK表达上调(P＜0.05),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 海马AMPK水平升高是老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍形成时机体的适应性调节机制.     

七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响

目的 探讨七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响.方法 成年雌性Wistar大鼠42只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、血管性认知功能损害组(VCI组,n=18)和七氟烷组(Sev组,n=18).采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害模型.Sev组于双侧颈总动脉结扎后,持续吸入七氟烷(呼气末浓度1.8%)和氧气0.5 L/min 12 h.S组于干预结束后2 d,VCI组和Sev组于干预结束后2、14、26 d时进行水迷宫实验和穿梭箱实验,记录学习、记忆潜伏期和被动、主动逃避次数.S组于干预结束后12 d,VCI组和Sev组于吸入七氟烷后12、24、36 d时各取6只大鼠,心脏取血后处死,取皮质和海马组织,采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用RT-PCR法测定脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,VCI组和Sev组学习潜伏期延长,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数降低,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平升高,脑组织IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达上调(P<0.01);与VCI组比较,Sev组学习潜伏期缩短,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数增加,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平降低,脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟烷可通过抑制炎性反应减轻大鼠血管性认知功能损害.     

氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响

目的 探讨氯化锂预先给药对老龄大鼠腹部手术后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠48只,18月龄,体重550～700 g,随机分为3组(n=16):对照组(C组)、手术组(O组)和氯化锂预处理组(L组).L组腹腔注射氯化锂2 mmol/kg,1次/d,连续7 d,C组和O组给予等容量生理盐水.给药结束后O组和L组行腹部手术,术后24 h时测定海马IL-1β含量、总糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平,术后4～6 d行Morris水迷宫实验(记录逃逸潜伏期和游泳距离).结果 与C组比较,O组术后4～6 d逃逸潜伏期和游泳距离延长,海马IL-1β含量升高,p-GSK-3β表达下调,L组术后4 d游泳距离延长,海马IL-1β含量降低(P＜0.05),O组和L组总GSK-3β表达差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,L组逃逸潜伏期和游泳距离缩短,海马IL-1β含量降低,p-GSK-3β表达上调(P＜0.05),总GSK-3β表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化锂预先给药可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制与抑制海马GSK-3β的活性,减轻海马炎性反应有关.     

银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响

目的探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠54只,体重600~700g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组:空白对照组(C组)、手术组(O组)和Egb干预+手术组(E组),每组18只。E组于手术前连续5d腹腔注射Egb 100mg/kg,C组和O组分别腹腔注射等量生理盐水。行肝叶部分切除术建立大鼠术后认知功能障碍(POCD)模型。采用Morris水迷宫测试观察各组大鼠认知功能变化。三组大鼠于术前5d行定位航行实验训练,记录大鼠逃避潜伏期。于术后第3、5、7天行空间探索实验测试,记录目标象限停留时间和穿台次数。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区缝隙连接结构,Western blot法测定大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36的表达水平。结果大鼠术前定位航行实验第1天到第5天各组逃避潜伏期均逐渐缩短,但三组差异无统计学意义。术后第3、5、7天E组和O组大鼠目标象限停留时间明显短于C组(P0.05),穿台次数明显少于C组(P0.05);E组大鼠目标象限停留时间明显长于O组(P0.05),穿台次数明显多于O组(P0.05)。C组大鼠海马CA1区神经元之间的缝隙连接部分正常;O组大鼠术后3、5、7天海马CA1区神经元之间缝隙连接细胞膜结构不连续,通道间距不规则增宽,中间有空泡状结构。E组海马CA1区神经元之间细胞膜密度较高,至第7天基本恢复正常,与C组相似。术后第3、5、7天O组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05),E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显高于O组(P0.05)。术后第3、5天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P0.05);术后第7天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平低于C组,但差异无统计学意义。结论银杏叶提取物预处理可改善大鼠术后的认知功能,其机制可能与影响海马缝隙连接结构及Cx36蛋白的表达有关。     

不同麻醉方法对子宫颈癌手术患者免疫功能的影响

目的探讨不同麻醉方法对子宫颈癌手术患者免疫功能的影响。方法选择子宫颈癌手术患者72例,随机分为两组,全麻组(A组),硬膜外麻醉组(B组),每组36例。用不同麻醉方法对患者进行麻醉。分别于麻醉前、麻醉后2h、术后1、3、5、7d抽取静脉血,用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞(NK细胞)的数量。结果与麻醉前相比,两组患者麻醉后2hCD3 、CD4 、CD4 /CD8 、NK细胞的数量均有所下降(P<0·05);术后1d各指标下降显著(P<0·05,P<0·01)。组间比较,麻醉后2h至术后3d虽然两组患者的CD3 、CD4 、CD4 /CD8 、NK细胞的数量都较麻醉前有所下降,但A组下降显著大于B组。结论硬膜外麻醉用于子宫颈癌手术,对于保护患者围术期的免疫功能有一定优越性。     

ω-3不饱和脂肪酸对大鼠肝切除术后肠屏障的影响

目的 观察ω-3不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对大鼠肝切除术后肠屏障的影响.方法 雄性SD大鼠96只随机分为假手术组(S)、生理盐水组(NS+PH)和大(H+PH)、小剂量(L+PH)ω-3PUFA治疗组(2ml/kg、1 ml/kgω-3PUFA静脉注射+大鼠70%肝切除组).检测肝切除术后1、2、3、5 d谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、门静脉血中自细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内毒素(ET)水平的变化以及小肠黏膜的病理形态学改变.结果ω-3PUFA治疗组术后1、2、3 d ALT、AST较生理盐水组有显著下降(P<0.05).术后1、2、3、5 d,ω-3PUFA治疗组门静脉血中TNF-α、IL-6有显著降低,内毒素水平也有显著下降[H+PH组分别为:(69.61±15.65)、(53.20±6.26)、(35.90±9.76)、(31.81±8.96)ng/L,L+PH组分别为:(79.99±8.73)、(56.11±5.69)、(43.46±14.39)、(34.40±4.88)ng/L,P<0.05].病理学检查可见生理盐水组肠上皮黏膜组织形态受损明显,ω-3PUFA治疗组肠上皮黏膜受损较小.结论 围手术期应用ω-3PUFA可能通过减少炎症因子的释放达到保护肠屏障的效果.     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40对自然杀伤细胞和血小板CD41的影响

目的 观察术中高渗氯化钠羟乙摹淀粉40注射液(HSS40)对恶性肿瘤患者体内自然杀伤细胞(NK细胞)和血小板活化分子CD41影响.方法 将76例手术患者随机分两组:输血组(A组)38例、HSS40组(B组)38例.于麻醉前1 h、术后1、3、7 d抽取外周血,细胞检测仪检测CD56和CD41含量;以乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果 组间比较:CD56术后第3、7天B组高于A组,差异显著(25.560±11.026比15.648±6.729;29.040±10.221比15.035±6.758,P<0.01),NK细胞活性术后第7天两组比较差异有统计学意义(19.939±6.994比15.307±5.107,P<0.05);CD4,术后l d B组明显低于A组(7.740 4-4.101比10.752 4-5.493,P<0.01).组内比较:A组术后第3天NK细胞活性下降(P<0.05),术后第7天下降明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),B组术后第7天NK细胞活性与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),CD56术后第3天有所上升(P<0.05),术后第7天上升明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01).两组CD41术后1～7 d均明显高于术前水平(P<0.01).结论 手术和输血可导致术后NK细胞活性降低,血小板CD41含量明显升高,术中输注HSS40,术后NK细胞活性及数目不同程度升高,且降低血小板CD41含量.     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40对自然杀伤细胞和血小板CD41的影响

目的 观察术中高渗氯化钠羟乙摹淀粉40注射液(HSS40)对恶性肿瘤患者体内自然杀伤细胞(NK细胞)和血小板活化分子CD41影响.方法 将76例手术患者随机分两组:输血组(A组)38例、HSS40组(B组)38例.于麻醉前1 h、术后1、3、7 d抽取外周血,细胞检测仪检测CD56和CD41含量;以乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果 组间比较:CD56术后第3、7天B组高于A组,差异显著(25.560±11.026比15.648±6.729;29.040±10.221比15.035±6.758,P<0.01),NK细胞活性术后第7天两组比较差异有统计学意义(19.939±6.994比15.307±5.107,P<0.05);CD4,术后l d B组明显低于A组(7.740 4-4.101比10.752 4-5.493,P<0.01).组内比较:A组术后第3天NK细胞活性下降(P<0.05),术后第7天下降明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),B组术后第7天NK细胞活性与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),CD56术后第3天有所上升(P<0.05),术后第7天上升明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01).两组CD41术后1～7 d均明显高于术前水平(P<0.01).结论 手术和输血可导致术后NK细胞活性降低,血小板CD41含量明显升高,术中输注HSS40,术后NK细胞活性及数目不同程度升高,且降低血小板CD41含量.     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40对自然杀伤细胞和血小板CD41的影响

目的 观察术中高渗氯化钠羟乙摹淀粉40注射液(HSS40)对恶性肿瘤患者体内自然杀伤细胞(NK细胞)和血小板活化分子CD41影响.方法 将76例手术患者随机分两组:输血组(A组)38例、HSS40组(B组)38例.于麻醉前1 h、术后1、3、7 d抽取外周血,细胞检测仪检测CD56和CD41含量;以乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果 组间比较:CD56术后第3、7天B组高于A组,差异显著(25.560±11.026比15.648±6.729;29.040±10.221比15.035±6.758,P<0.01),NK细胞活性术后第7天两组比较差异有统计学意义(19.939±6.994比15.307±5.107,P<0.05);CD4,术后l d B组明显低于A组(7.740 4-4.101比10.752 4-5.493,P<0.01).组内比较:A组术后第3天NK细胞活性下降(P<0.05),术后第7天下降明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),B组术后第7天NK细胞活性与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),CD56术后第3天有所上升(P<0.05),术后第7天上升明显,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01).两组CD41术后1～7 d均明显高于术前水平(P<0.01).结论 手术和输血可导致术后NK细胞活性降低,血小板CD41含量明显升高,术中输注HSS40,术后NK细胞活性及数目不同程度升高,且降低血小板CD41含量.