血脑屏障和CT增强扫描

血脑屏障是指血液、脑和脑脊液之间的物质交换受到某种程度的限制，致使脑、脑脊液之间的成分保持一定的差异。最近的实验研究证明，脑脊液和脑之间存在着一个完整连续性的调节界面，不仅对脑起保护屏障作用，而且能主动将脑内的有害和过剩物质泵出脑外，这对于调节神经生理功能，维持脑内环境的恒定，以及对神经病理和药理学的研究，都极为重要。同时，正常和病理血脑屏障之下，对于CT增强扫描影象学的研究，当前也十分迫切。     

甲基苯丙胺成瘾者戒断期的脑源性神经营养因子变化研究进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)参与了神经发生、神经可塑性及认知功能等多种神经活动,参与学习和记忆的过程,对神经可塑性的调节和损伤后修复具有重要影响,被认为是与成瘾行为相关的生物标志物.本文回顾了国内外BDNF与物质成瘾关系以及甲基苯丙胺成瘾者戒断期外周...     

肠神经系统中神经递质的研究

胃肠行为反映了肌肉、粘膜上皮和血管的整合的功能。肠神经系统（ENS）是组织和协调上述三个效应器在组织器官水平上产生有意义的功能行为模式的“肠脑”，储存有多种胃肠行为模式的神经程序。ENS神经节的神经元相互连接形成独立的具有与脑和脊髓类似的整合和处理信息功能机制的神经系统。自然选择在消化道进化形成了一个壁内的“微型脑”以就近控制和调节分布于数米长的胃肠道中的效应系统，这些神经控制都不必依赖中枢。     

丘脑室旁核在物质成瘾中的作用机制研究进展

物质成瘾是一种慢性复发性脑疾病，作为全球范围的一个重大公共卫生问题，目前对其缺乏科学有效的针对性干预手段，这促使研究人员对物质成瘾的神经机制进行更深入的探索。近来研究发现丘脑室旁核可调节动机、奖赏及成瘾等多种行为，急性暴露于可卡因、吗啡和酒精可激活其神经元，提示丘脑室旁核可能是成瘾相关神经通路的关键核团。本文综述了丘脑室旁核的解剖特征、参与物质成瘾的神经通路及其具体机制，以期为物质成瘾神经机制后续研究提供参考。     

组胺H3受体研究新进展

组胺H3受体广泛分布于组胺能神经末梢的突触前膜,不仅参与调节脑内组胺的释放、合成与代谢,而且参与调节脑内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、神经肽等多种神经递质的释放与代谢。它可以调节中枢神经系统的诸多神经行为功能,诸如学习记忆、癫痫、自发运动、觉醒与睡眠以及饮水饮食行为等。另外还参与调节胃肠道、呼吸道、血管、心脏等外周器官的诸多功能活动。组胺H3受体拮抗剂thioperamide、clobenpropit等极可能作为一类新的药物,用于临床治疗精神行为紊乱性疾病如老年性痴呆、癫痫、偏头痛以及帕金森氏综合征等。     

制做神经内分泌细胞的光、电镜取材方法

神经内分泌细孢-视上核、室旁核是研究神经内分泌的重要器官,近年来引起许多学者的关注。学者们采用的动物大部分是鼠。而我们实验选用狗,猫。大动物的大脑很大,而视上核、室旁核的核团很小,切片薄(光镜5um)电镜取材仅0.5-1mm。想准确的找到视上核、室旁核,这是一个难题。为了解决这一难题,根据视上核在视神经上方,室旁核在第三脑室两侧的分布位置,我们进行了反复实验-取材。终于找到了较准确的取材部位。供同道们参考。     

维生素D在神经发育中的作用

维生素D(VD)是人体不可缺少的重要物质,近10年的研究显示VD还是一类神经活性甾体,在神经系统中扮演着重要角色,如影响脑内神经递质、促进脑内神经元分化和轴突生长、调控脑内钙信号、抗氧化以及调节脑内神经营养因子等。VD缺乏或代谢异常都有可能导致这些作用发生异常,进而影响脑部正常发育及功能,因而VD在神经发育中的作用越来越受到重视。本文就近年来关于VD对神经发育影响的研究进行综述。     

周细胞在脑血管疾病中的细胞功能研究现状

近年来,周细胞在脑组织中的作用越来越受到关注。周细胞作为微循环血管壁细胞的成分之一,和星形胶质细胞、内皮细胞共同构成血脑屏障(BBB),参与多种调节功能,维持着脑组织内环境的稳定。周细胞对脑血管疾病(如脑卒中、老年性痴呆等神经退行性疾病)起重要作用,本文就周细胞的作用及简单药物治疗作一介绍。     

脑内肿瘤坏死因子-α参与高血压发病机制的研究

目的探讨脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素影响高血压大鼠交感神经活动的机制。方法雄性成年SD大鼠,将血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)溶解在生理盐水中由静脉内以10ng.kg-1.min-1持续给药4周制作高血压模型,对照组大鼠给予生理盐水,治疗组通过侧脑室给予TNF-α阻断剂己酮可可碱(PTX)4周,非治疗组给予人工脑脊液(aCSF)4周。大鼠分为高血压治疗组(ANGⅡ+PTX)、高血压非治疗组(ANGⅡ+aCSF)、对照治疗组(生理盐水+PTX)和对照非治疗组(生理盐水+aCSF)。4周后采用高效液相色谱法(HPLC)测量下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平。结果高血压大鼠下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平升高(P<0.05),经侧脑室给予PTX4周后可降低下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平(P<0.05)。结论脑内TNF-α可通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素水平参与高血压的发病机制,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性。     

高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗效果的影响因素

目的：分析高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗效果的影响因素。方法：回顾性分析,收集商丘市第三人民医院2020-04～2021-01收治的84例高血压基底节区脑出血患者临床资料。所有患者均需神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗,治疗后连续随访3个月,将治疗有效患者纳入有效组,将治疗无效患者纳入无效组。统计患者临床资料,经Logistic回归分析高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗效果的影响因素。结果：纳入的84例高血压基底节区脑出血患者,经神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗后,无效12例,有效72例;两组血肿破入脑室例数、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NES)水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,血肿破入脑室、血清MMP-9、NES水平高,BDNF水平低是高血压基底节区脑出血患者神经内镜联合球囊辅助的脑造通器治疗无效的影响因(OR>1,P<0.05)。结论：血肿破入脑室、血清MMP-9、NES水平高,BDNF水平低是高血压基底节区...     

脑源性神经营养因子的研究进展

近年来,科学研究发现神经营养因子是参与调控神经系统多种生理功能的一种蛋白质。其中,脑源性神经营养因子是一种在脑内合成的小分子二聚体蛋白质,对中枢系统神经元的生长、发育、分化、再生和修复具有重要作用。本文对脑源性神经营养因子的结构、功能、疾病相关性及临床应用前景进行了综述。     

肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统疾病中的研究进展

肠-脑轴在维持机体内平衡方面起着重要作用，而肠道微生物群在肠道和大脑的双向沟通中扮演着重要角色，故学者们建立了肠道微生物群-肠-脑轴这一概念。肠道微生物群可通过神经、免疫、神经内分泌和代谢途径对宿主产生影响，包括神经发育、传递和行为，并参与多种神经精神系统疾病的发生发展。本文根据目前国内外的研究进展，结合本中心的临床经验，对肠道微生物群、肠道、神经系统之间的相互作用关系，肠道微生物群-肠-脑轴在神经精神系统疾病发生发展中扮演的角色，以及以肠道微生物群为神经精神系统疾病治疗靶点的肠-脑轴干预策略进行讨论，以期为神经精神系统疾病治疗提供一些新的理念和方法。     

神经干细胞来源外泌体在缺血性脑卒中的研究现状北大核心CSCD

缺血性脑卒中已成为严重威胁人类生命健康的高发疾病,临床传统治疗手段效果相对有限,神经干细胞移植作为脑卒中治疗新模式,受到研究者的广泛关注。神经干细胞来源外泌体因其独特的脂质双层结构,通过携带一定的生物信息来参与细胞间通讯,在神经干细胞移植治疗缺血性脑卒中中间起重要作用。本文从神经干细胞来源外泌体的角度出发,概述了神经干细胞来源外泌体的生物学特性,神经干细胞来源外泌体的分离与提取方式和在缺血性脑卒中的作用机制与应用。重点介绍了神经干细胞来源外泌体在缺血性脑卒中后促进神经血管重建、调节免疫炎性反应、促进运动功能恢复3个方面的主要作用和当前研究现状。最后,对神经干细胞来源外泌体的未来研究方向,作出了展望。     

脑缺血后神经发生的研究进展

中枢神经系统的发育和再牛一直是神经科学界倍受关注的研究领域，传统观念认为成年哺乳类动物脑组织神经元是终极细胞，一旦发育成熟，就不再进行增生和分化。1992年，Reynolds等首次成功地从成年小鼠纹状体分离出了神经干细胞（neural stem cell，NSC），NSC在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞，参与神经功能的修复过程，称为神经发生（neurogenesis）。1998年，瑞典科学家Eriksson发现成年人脑中存在神经元发生现象，由此打破了成年人脑没有新生神经元的传统观点。这一医学发现对于治疗脑神经疾病和恢复患者的脑认知功能具有重要的医学意义。脑卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人类健康的一大类重要疾病，随着社会人口老龄化，其发病率还有增加趋势。因此研究缺血后脑组织的病理生理改变及自体NSC的反应和调节，具有重要的临床意义，现就近年来关于脑缺血后神经发生的研究进展综述如下。     

病毒性脑炎患儿神经元特异性烯醇化酶和事件相关电位相关性分析

病毒性脑炎(病脑)是小儿神经系统疾病中最常见的感染性疾病之一,其病理改变主要表现为神经元或神经胶质细胞等脑细胞的变性坏死.患病脑后是否会造成患儿认知障碍成为人们关注的焦点之一.近年来,有研究表明血和脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平可作为脑外伤、窒息、低氧、脑炎、脑血管病等疾病脑损伤及预后判断指标[1].P300是一种认知事件相关电位(event-related potentials,ERP),被认为是刺激过程中认知和记忆功能的"索引",已广泛应用于神经心理认知功能障碍的研究.本研究旨在通过检测血、脑脊液中NSE水平变化,并结合恢复期患儿P300的情况,以探讨血和脑脊液NSE水平与远期病脑患儿认知功能障碍是否存在相关性.     

钠尿肽来源于并且作用于神经胶质细胞

钠尿肽(Natriuretic peptides,NPs)及其受体广泛表达于哺乳动物的中枢神经系统,现在已经有越来越多的证据证明钠尿肽及其受体在神经发育、突触传递、信息处理及神经保护的调节作用。尽管大多数肽类定位于神经元细胞,但是神经胶质细胞也可以产生肽类。星形神经胶质及小神经胶质细胞也能够表达功能性钠尿肽受体,该受体能够调节重要生理应答。本篇文章我们将对钠尿肽及其受体在星形神经胶质及小神经胶质细胞定位的证据予以综述,总结支持其参与神经元-胶质和胶质-与中枢神经系统功能相关脑血管信号系统的数据。     

“笑一笑十年少”的生理学解释

我们都爱笑,笑的语言谱写出一首首动人的心理旋律,让人心情舒畅。研究发现,经常笑一笑能促进人体的健康,有其生理学调节机制。人体生理功能的调节方式主要有三种,分别为神经调节、体液调节和自身调节。笑能使机体的神经-内分泌-免疫网络处在较佳的工作状态。     

学习记忆的中枢胆碱能神经机制

<正> 从巴甫洛夫条件反射学说的建立至今,有关学习记忆的研究工作已从单一的行为学研究进入到了一个由多学科共同参与的新的历史时期,随着神经生物学、分子生物学、功能解剖学等学科的高速发展,人们已试图从基因表达区域性神经结构与功能、电位变化与信使传递、计算机网络模型等水平上对学习记忆的神经机制加以阐述。干扰研究目前仍然是重要的方法之一,越来越多的证据表明参与或影响学习记忆功能的神经系统是多系统化的,其中最为重要的无疑是中枢胆碱能神经系统。胆碱能神经元是中枢神经系统重要的神经元,在哺乳类动物的大脑皮层、端脑、中脑、     

神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展

GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用 ,减少活性氧的产生 ,促进Na+ ,K+ ATPase活性等神经保护机制方面的最新报道。     

神经内镜下第三脑室底造瘘术治疗脑积水（附27例报告）

2009年11月至2013年10月我院采用神经内镜行第三脑室底部造瘘术（ETV）治疗27例脑积水患者，获得满意疗效，现将治疗经验报告如下。