糖尿病大鼠脾脏核因子κB和肿瘤坏死因子-α表达及其相关性

目的 观察糖尿病大鼠脾脏的病理改变,检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达的变化,并探讨两者关系.方法 采用右下腹腔内一次性注射链脲佐菌素60mg/kg诱导Wistar大鼠糖尿病模型26只,分别于成模后1、3、6个月观察脾组织的病理改变,采用免疫组化方法检测核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达变化.结果 随糖尿病病程延长,脾组织发生病理改变,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α表达显著增强,两者呈正相关.结论 高糖环境下,核因子-κBp65、肿瘤坏死因子-α在大鼠脾组织显著表达,与糖尿病脾脏病理、功能改变相关.     

VEGF-C、NF—κBp65和COX-2与胃癌淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、细胞核因子-κB p65(NF-κBp65)和环氧化酶-2(COX-2)导致肿瘤内新生淋巴管发生的协同作用.方法:采用免疫组织化学方法检测53例胃癌和48例非肿瘤胃组织中VEGF-C、NF-κBp65和COX-2的表达,探讨他们之间及其与临床病理学参数的关系.结果:胃癌组织中VEGF-C、NF-κBp65、COX-2阳性率分别为89%、87%和77%,明显高于对照组的52%、50%和56%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),并且在肠型胃癌中表达明显高于弥漫型胃癌(P<0.01).COX-2、VEGF-C和NF-κBp65之间均呈正相关.结论:NF-κBp65和COX-2可通过上调VEGF-C,促进胃癌组织中新生淋巴管生成.     

Livin及NF-kbp65在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨调亡抑制蛋白Livin和核转录因子NF-kp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测40例NSCLC组织中Livin、NF-κBp65因子表达情况.结果:肺癌组织标本中,Livin与NFκBp65的阳性表达率分别为70.4％、76.6％.Livin高表达与肺癌病理...     

MIP-1α和MMP-9在鼻息肉中的表达及其临床意义

目的:检测鼻息肉患者中MIP-1α和MMP-9的表达情况及其在鼻息肉发生发展中的作用及意义。方法:选择40例鼻息肉患者的鼻息肉组织和20例鼻中隔偏曲患者需要部分切除的下鼻甲黏膜组织,采用免疫组织化学技术检测鼻息肉组织和下鼻甲组织中MIP-1α和MMP-9的表达情况并进行相关性分析,同时光镜下观察分析两组标本的组织病理学特征。结果:鼻息肉组织中MIP-1α和MMP-9的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在病例组MIP-1α水平与MMP-9成正相关。结论:MIP-1α和MMP-9在鼻息肉中的高表达,提示两者可能参与了鼻息肉的发病。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg^(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显著低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。     

Ezrin与NF-κBp65、ICAM-1在胃癌组织及区域转移淋巴结中的表达及意义

目的检测埃兹蛋白(Ezrin)、细胞核转录因子(NF-κB)p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在胃癌组织及区域转移淋巴结中的表达情况,并对其意义进行探讨。方法免疫组化染色检测36例伴有区域淋巴结转移的胃癌标本的Ezrin、NF-κBp65、ICAM-1表达情况,比较其在区域转移淋巴结与原发肿瘤中的差异,并对3种蛋白质的关系进行分析。结果 Ezrin、NF-κBp65在胃癌区域转移淋巴结中表达均强于原发灶(P<0.05);Ezrin、NF-κBp65在两种组织中表达存在正相关关系(P<0.05);在胃癌组织中Ezrin与NF-κBp65、NF-κBp65与ICAM-1表达均存在正相关性(r=0.3894、0.3649,P<0.05),在区域转移淋巴结组织中各蛋白质间未发现明显相关关系(r值分别为0.3022,0.2756,0.2928,P>0.05)。结论 Ezrin蛋白表达在胃癌转移过程中发生变化,这可能是促进胃癌转移进展的原因之一。     

TLR9和NF-κBp65在大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中的表达

目的观察TLR9(Toll样受体9)、NF-κBp65(核因子-κBp65)在大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型结肠组织中的表达。方法应用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备大鼠UC模型,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。以免疫组化Elivision法检测TLR9、NF-κBp65的表达。结果造模后可见大鼠肠黏膜有大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层和固有层。与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR9、NF-κBp65表达显著升高(P0.01)。结论 TLR9、NF-κBp65在UC发病机制中具有重要作用。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在初发和复发性鼻息肉中的表达

目的研究粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulation factor,GM-CSF）在初发鼻息肉和复发鼻息肉组织中的表达,探讨其在初发鼻息肉和复发鼻息肉发病机制中的作用。方法选择初发鼻息肉组40例、复发鼻息肉组40例,正常下鼻甲黏膜对照组20例,下鼻甲黏膜组织标本来自鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大的患者。采用免疫组织化学方法观察GM-CSF在初发鼻息肉组和复发鼻息肉组和正常下鼻甲黏膜中的表达,比较GM-CSF在初发性和复发性鼻息肉2组间和两组组内不同性别中表达的差异性。结果 GM-CSF阳性细胞主要表达在黏膜下层及血管周围,在初发性鼻息肉和复发性鼻息肉组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,2组内不同性别间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在正常下鼻甲黏膜中无明显表达。结论 GM-CSF能够延长炎性细胞的存活时间,抑制炎性细胞的死亡,参加它们的趋化和浸润。致使大量GM-CSF向黏膜中聚集,促使局部炎症长期地存在,病变范围逐渐累及整个鼻腔以及多个和多组鼻窦,导致鼻息肉的形成和复发。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。     

核因子κB活性与环氧化酶2在胃癌及胃炎病变中的表达研究

目的研究胃癌及慢性浅表性胃炎组织中核因子κB（NF-κB）的DNA结合活性,p65及环氧合酶2（COX-2）的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及COX-2在胃癌病程中的意义。方法收集我院65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,58例消化内镜慢性浅表性胃炎钳夹组织标本。采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κBDNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κBp65及COX-2蛋白表达水平。结果胃癌标本NF-κBDNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及胃炎组织比较具有统计学差异（P〈0.01）,NF-κBp65在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为87.7%,10.8%和55.2%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和53.4%。相关性分析显示胃癌组织中NF-κBp65和COX-2表达呈明显正相关（r=0.6,P〈0.01）。结论NF-κB和COX-2在胃癌组织中阳性表达显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎组织,且两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助。     

核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.     

RKIP、NF-κBp65蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白（Raf kinase inhibitor protein,RKIP）、核转录因子-κBp65（nuclear factor-kappaB p65,NF-κBp65）蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法（S-P法）检测54例乳腺癌组织、22例癌旁乳腺组织、14例乳腺增生症组织中RKIP、NF-κBp65蛋白的表达,并进行统计学分析。结果乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺增生症组织中RKIP表达的阳性率为51.9%,81.8%,100%,乳腺癌组织与两者比较有显著性差异（P〈0.05）;NF-κBp65表达的阳性率分别为42.4%、13.6%、7.14%,与两者比较有显著性差异（P〈0.05）。乳腺癌RKIP的表达与腋窝淋巴结转移相关（P〈0.05）,NF-kBp65的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期显著相关（P〈0.05）。RKIP与NF-κBp65在乳腺癌中表达负相关。结论 RKIP可能是NF-κBp65的一个重要调节因子,两者可能共同参与了乳腺癌的发生、发展过程。     

人肾癌细胞核因子-κB p65表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨人肾癌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)表达与微血管生成的关系.方法 免疫组化染色法检测40例肾癌组手术切除的肾癌细胞NF-κB p65表达,通过标记CD34阳性表达检测微血管密度(MVD).对不同分期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率及MVD进行比较并分析其与患者生存期关系.对照组10例肾组织取自远离肾癌的正常肾组织.结果 40例肾癌组织中,26例肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达,对照组肾组织中未见阳性表达(P＜0.01).其中,晚期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率明显高于肾癌早期(P＜0.05).与肾癌细胞内NF-κB p65阴性表达者比较,肾癌细胞NF-κB p65阳性表达者MVD数明显升高(P＜0.01),而患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达与微血管生成密切相关,影响患者病情发展及预后.     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的 研究维生素D受体(VDR)和核转录因子(NF)-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法 选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本VDR和NF-κB p65 表达水平。结果 直肠癌组织有2例VDR表达阳性(6.25%,2/32),有6例NF-κB p65表达阳性(18.75%,6/32);而对照组有28例VDR表达阳性(87.50%, 28/32),29例NF-κB p65(90.62%, 29/32)表达阳性。直肠癌组织VDR和NF-κB p65阳性表达均低于对照组(P < 0.05)。结论 在人直肠癌组织中VDR和NF-κB p65呈低表达。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响

目的观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65（nuclear-κBp65,NF-κB p65）、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞（DBT）在慢性脑缺血中的作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎（2-VO）制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组。采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达。结果与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高（P〈0.01）,丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少（P〈0.01）。结论丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤。     

五灵胶囊中部分化学成分对脂多糖诱导枯否细胞释放炎症因子的影响

目的观察五灵胶囊（Wuling capsules,WL）中部分化学成分对脂多糖（lipopolysaccharider,LPS）诱导大鼠原代枯否细胞（Kupffer cell,KC）表达ERK（extracellular signal-regulated kinase）和核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）调节炎症因子和介质的作用。方法分离大鼠KC,采用60μg L 1 LPS诱导KC分泌炎症因子及NOS,ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NOS,Western blot检测全蛋白ERK、p-ERK、NF-κBp50、NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB及核、浆蛋白NF-κBp65、p-NF-κBp65的变化。结果 WL明显下调LPS活化KC表达p-ERK、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB蛋白,模拟WL混合成分（Mix）及6单体成分明显下调LPS活化KC表达p-ERK和p-NF-κBp65信号通路蛋白。各受试药物组均能降低核内p-NF-κBp65表达,减少p-NF-κBp65入核抑制炎性基因转录,降低活化KC过量分泌TNF-α、IL-6、IL-8和NOS。结论 WL中五味子醇甲、五味子乙素、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、柴胡皂苷D是干预LPS诱导KC表达ERK、NF-κB信号通路蛋白,抑制炎性因子与介质基因转录而减少TNF-α、IL-6、IL-8和NOS分泌的有效成分。     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究

目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度.结果:哮喘组肺组织IKKβ mRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为 0.015±0.006,0.034±0.008,P＜0.01).布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101±0.010)和NF-κBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01).结论:哮喘组肺组织IKKβ mRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKK/NF-κB信号通道的活性.     

银屑病皮损中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达及相关性研究

目的探讨PKB、NF-κBp65、Bcl-xL与寻常型银屑病发病的相关性。方法采用S-P免疫组织化学法检测30例寻常性银屑病患者皮损及10例正常人皮肤石蜡包埋组织标本中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达与定位。结果与正常对照组相比,银屑病皮损角质形成细胞中PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达均明显上调,其差异有统计学意义(P<0.05)。在银屑病皮损组织角质形成细胞中,随着PASI评分的增加,PKB、NF-κBp65、Bcl-xL的表达逐渐增强,其表达水平与患者PASI评分之间均存在正相关,有统计学意义(P<0.01)。PKB与NF-κBp65、PKB与Bcl-xL、NF-κBp65与Bcl-xL之间的表达水平均存在正相关,有统计学意义(P<0.01)。结论 PKB、NF-κBp65、Bcl-xL可能与银屑病发病及银屑病疾病严重程度有关。     

Expression and significance of Ezrin,NF-κBp65,ICAM-1 in gastric cancer tissues and regional lymph node metastases

目的 检测埃兹蛋白(Ezrin)、细胞核转录因子(NF-κB)p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在胃癌组织及区域转移淋巴结中的表达情况,并对其意义进行探讨.方法 免疫组化染色检测36例伴有区域淋巴结转移的胃癌标本的Ezrin、NF-κBp65、ICAM-1表达情况,比较其在区域转移淋巴结与原发肿瘤中的差异,并对3种蛋白质的关系进行分析.结果 Ezrin、NF-κBp65在胃癌区域转移淋巴结中表达均强于原发灶(P<0.05);Ezrin、NF-κBp65在两种组织中表达存在正相关关系(P<0.05);在胃癌组织中Ezrin与NF-κBp65、NF-κBp65与ICAM-1表达均存在正相关性(r=0.3894、0.3649,P<0.05),在区域转移淋巴结组织中各蛋白质间未发现明显相关关系(r值分别为0.3022,0.2756,0.2928,P>0.05).结论 Ezrin蛋白表达在胃癌转移过程中发生变化,这可能是促进胃癌转移进展的原因之一.     

呼吸道合胞病毒、腺病毒在鼻息肉组织中表达及临床意义

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒（ADV）在鼻息肉组织中的表达及其与鼻息肉发病的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测40例鼻息肉患者组织中RSV、ADV的表达情况,另检测20例鼻中隔偏曲患者正常的鼻黏膜组织中RSV、ADV表达情况。结果正常鼻黏膜中的RSV、ADV表达的阳性率分别为35．0％、35．0％;鼻息肉组织中RSV的阳性表达率为67．5％,ADV的阳性表达率为75．0％。结论RSV、ADV感染与鼻息肉的发病密切相关。