雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠SOD和MPO的影响

从病理学和酶学角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗效果和作用机理。方法:将SD大鼠制成UC模型,设正常对照组,将模型鼠随机分为模型组和治疗组,同时设治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清及结肠组织的SOD、MPO的活性。结果:与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清及结肠组织的SOD活性明显升高,MPO活性下降明显,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及抗氧化来实现的。     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠TNF-a和IL-8的影响

目的从病理学和细胞因子角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(U lcerative Colitis,UC)的治疗效果和作用机理。方法将SD大鼠制成UC模型,将模型鼠随机分为治疗组和治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗,同时设正常对照组。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清TNF-a和IL-8的水平。结果与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清中TNF-a和IL-8的水平明显升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及调节免疫来实现的。     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的从病理学和细胞因子角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的治疗效果和作用机理.方法将SD大鼠制成UC模型,将模型鼠随机分为治疗组和治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶（SASP）栓治疗,同时设正常对照组.观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清TNF-a和IL-8的水平.结果与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清中TNF-a和IL-8的水平明显升高,有非常显著性差异（P＜0.01）.结论雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及调节免疫来实现的.     

大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织的代谢组学研究

目的应用代谢组学研究技术测试与比较正常对照组和大鼠溃疡性结肠炎模型(Ulcerative ColitisModel,UCM)组结肠组织代谢产物,探讨UCM结肠组织中UC相关的特异性分子标志物。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(22只)和溃疡性结肠炎模型组(21只),分笼喂养,采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochloro-benzene,DNCB)复合乙酸法复制大鼠溃疡性结肠炎动物模型,收集两组大鼠结肠组织,进行1H-NMR图谱测定和主成分分析。结果与正常对照组大鼠相比,UC模型组结肠组织的内源性代谢谱、肠组织的代谢表型发生了显著变化,UC模型组大鼠结肠组织中丙酸、乳酸、牛磺酸、乙酸、脯氨酸、丙氨酸等小分子代谢物含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UC大鼠结肠组织的代谢谱明显偏离正常大鼠结肠组织,乳酸、牛磺酸、脯氨酸、丙氨酸等6种代谢物在临床上可作为溃疡性结肠炎早期诊疗的分子标志物。     

葛仙汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠TNF-α和iNOS表达的干预作用

目的观察不同浓度葛仙汤对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,探讨葛仙汤改善UC症状的可能机制。方法随机将SD大鼠分为4组,包括模型对照组和葛仙汤高、中、低剂量治疗组,采用大肠杆菌加乙酸复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,连续给药21天后处死,进行结肠组织病理学评分(histopathological score,HS),免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中TNF-α和iNOS蛋白的表达。结果用药3周后,低、中、高剂量葛仙汤治疗组的结肠HS均明显低于模型对照组(P<0.01);3个治疗组的结肠组织中TNF-α和iNOS蛋白阳性表达积分值较模型对照组明显降低(P值<0.01)。结论葛仙汤能明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠的组织学损伤程度,可能与其下调TNF-α和iNOS蛋白的表达有关,其低剂量即发挥疗效。     

溃克灵对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜ICAM-1基因表达的影响

摘要:目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对结肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法（100 mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25 mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组。观察结肠大体形态损伤、组织学变化,采用免疫组织化学染色法检测结肠组织ICAM-1基因的表达。〖HTH〗结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中ICAM-1基因表达显著增高(P<0.01),而溃克灵大剂量组、SASP组较模型组明显降低(P<0.01)。结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制ICAM-1基因的表达可能是其治疗机制之一。      

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织MIF及TLR4的影响

目的观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)的影响。方法按照随机原则将BALB/c小鼠分为正常对照组、模型对照组和雷公藤多苷低、中、高剂量组。采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)复制BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型。正常对照组小鼠自由饮水,其余各组小鼠每日灌胃给药1次,连续7 d。模型对照组予生理盐水0.4 m L灌胃,不同剂量雷公藤多苷组分别以9.00、27.03和81.09 mg/kg浓度的雷公藤多苷混悬液0.40 m L灌胃,实验期间每天观察小鼠一般情况,末次给药后解剖观察,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,采用ELISA酶联法检测结肠组织匀浆蛋白MIF的含量,以荧光定量PCR检测结肠黏膜TLR4 m RNA表达。结果模型对照组小鼠结肠组织中MIF含量和TLR4 m RNA水平较正常对照组明显上升,而不同剂量雷公藤多苷组小鼠结肠组织中MIF含量较模型对照组明显下降(P0.01),TLR4 m RNA表达显著降低(P0.01)。结论雷公藤多苷通过降低MIF含量,进而降低TLR4 m RNA表达,影响TLR4信号通路,从而达到抗溃疡性结肠炎的作用。     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗骨关节炎的疗效观察

目的观察雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗急性肿胀期骨关节炎（OA）的临床疗效,探讨治疗OA的有效措施。方法选择64例急性肿胀期膝OA患者,在患者知情同意的情况下均分为对照组（n=32例）和观察组（n=32例）,对照组给予硫酸氨基葡萄糖钾联合双醋瑞因治疗,观察组给予雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗,比较2组患者治疗前、后视觉模拟阵痛评分（VAS评分）、关节肿胀度评分、关节压痛度评分、WOMAC骨关节炎指数,并比较2组患者治疗后的临床疗效及治疗过程中不良反应情况。结果治疗后观察组患者VAS评分、WOMAC评分、关节肿胀度评分、关节压痛度评分均优于对照组（P〈0．05）,且起效更快;治疗8周后2组患者治愈率和显效率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,观察组临床疗效总体优于对照组。结论选择雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗治疗急性肿胀期OA,可促进恢复,提高临床疗效,起效更快,且不增加不良反应。     

雷公藤多甙联合维生素E治疗小儿大量蛋白尿性急性肾小球肾炎疗效观察

目的观察雷公藤多甙联合维生素E治疗大量蛋白尿性急性肾小球肾炎的临床疗效。方法采用雷公藤多甙与维生素E治疗大量蛋白尿性急性。肾小球肾炎33例,并与常规对照组33例对比。比较两组治疗1周后血压、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）变化情况及两组水肿、高血压、血尿、蛋白尿恢复时间、住院时间、临床疗效。结果治疗组在临床疗效,水肿、高血压、血尿、蛋白尿恢复正常的时间和住院时间,治疗1周后对24h尿蛋白定量、SBP、DBP、BUN、Scr改善方面均优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论雷公藤多甙与维生素E治疗大量蛋白尿性急性肾小球肾炎能较快的改善症状,提高临床疗效。     

雷公藤多甙对大鼠单侧输尿管结扎后肾小管间质CTGF表达的影响

目的：观察雷公藤多甙对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法输尿管梗阻大鼠随机分为模型组、贝那普利组、雷公藤多甙组、假手术组,雷公藤多甙与贝那普利组以药物10 mg· kg^-1· d^-1溶于5 mL生理盐水灌胃,模型及假手术组以等体积生理盐水灌胃,术后14 d分别处死各组8只大鼠。采用免疫组化（SABC法）检测各组大鼠肾小管间质 CTGF的表达水平。结果模型组、贝那普利组和雷公藤多甙组大鼠肾小管间质CTGF表达均高于假手术组,差异有统计学意义（P ＜0．01）。雷公藤多甙组大鼠肾小管间质的CTGF表达显著低于模型组（P ＜0．01）,亦低于贝那普利组（P ＜0．05）。结论在肾小管间质纤维化中雷公藤多甙起着重要的治疗作用,可能与抑制TGF-β相关。雷公藤多甙可以下调 CTGF表达,减轻肾小管间质损伤,可作为梗阻性肾病的辅助治疗用药。     

安肾胶囊对膜性肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究安肾胶囊对膜性肾病大鼠的治疗作用及机理。方法:将50只SD雄性大鼠制成膜性肾病大鼠模型,然后按24h尿蛋白定量结果随机分为模型组、雷公藤多苷组、安肾胶囊高、中、低剂量组(n=10),另外将10只未造模大鼠作为正常组。将各组大鼠分别灌胃4w后,观察各组大鼠尿蛋白定量、血尿程度及肾脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,安肾胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组大鼠的24h尿蛋白定量降低、血尿减轻、肾脏组织病变减轻。结论:安肾胶囊对膜性肾病大鼠具有降低蛋白尿、控制血尿、修复肾小球病理损伤的作用,这可能是其治疗膜性肾病大鼠的作用机制。     

芍甘附子汤加味对CIA大鼠关节滑膜病理及血清IL-2、IL-17A与TNF-α表达水平的影响

[目的]研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节滑膜病理及血清白细胞介素(IL)-2、IL-17A及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,并探讨其作用机制.[方法]随机将24只大鼠分为正常组、模型组、雷公藤组及芍甘附子汤组.除正常组外,其余各组均用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎动物模型.模型建立后...     

补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠关节炎症的影响

目的研究补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠关节炎症的影响。方法将42只大鼠分为正常对照组、模型组、补肾通督胶囊的低剂量组、中剂量组、高剂量组和雷公藤组。第1天造模,造模成功后,从13 d开始连续灌胃18 d,第30天拍摄X光片,第31天取踝组织置于10%中性福尔马林液中固定然后进行HE染色。结果补肾通督可缓解关节炎对大鼠体重的影响,而随剂量的提高关节的厚度、X光片的软组织肿胀、骨破坏和踝关节HE切片的细胞浸润、滑膜增生和骨破坏程度皆随之减轻。雷公藤组和补肾通督胶囊高剂量组的X光片评分比模型组显著下降(P0.05),而且补肾通督胶囊中、高剂量组和雷公藤组的HE切片细胞浸润与骨破坏评分皆比模型组显著下降(P0.05),不过雷公藤对体重的影响并没有补肾通督胶囊高剂量明显。结论补肾通督对于关节炎大鼠的关节炎症有缓解作用,可以降低关节炎对大鼠体重的影响,故在临床上治疗类风湿关节炎有独特优势。     

白芍总苷联合小剂量雷公藤多甙治疗寻常型银屑病临床观察

目的 观察白芍总苷胶囊联合小剂量雷公藤多甙治疗寻常型银屑病90例临床疗效.方法 将寻常型银屑病患者180例随机分为治疗组、对照组各90例;治疗组口服白芍总苷胶囊和小剂量雷公藤多甙片,对照组口服小剂量雷公藤多甙片.疗程均为3个月.治疗前、后检查2组患者的血、尿常规及肝、肾功能,同时观察患者的不良反应.结果 治疗组有效率84.4%,对照组有效率64.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 白芍总苷胶囊联合小剂量雷公藤多甙治疗寻常型银屑病疗效满意,值得临床应用.     

电针结合口服雷公藤片治疗类风湿关节炎临床研究

目的观察电针经穴与口服雷公藤片对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者晨僵时间改善作用并评估其安全性。方法采用随机对照试验,将符合标准的60例患者随机分为试验组和对照组各30例。试验组采用电针经穴结合口服雷公藤片的干预方法,对照组采用单纯给予口服雷公藤片方法,两组疗程均为3个月。结果试验组在降低不良反应发生率、减少晨僵时间方面均优于对照组(P<0.05),但在无效率方面,两组差异无统计学意义。结论电针结合口服雷公藤片能改善RA的临床症状,且不良反应发生率低于单纯雷公藤片口服治疗。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。