附子对虚寒模型大鼠肝组织糖原、LD含量、LDH活力及肝SDH、ATP酶活力的影响

目的:观察热性中药附子对虚寒模型大鼠能量代谢的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎剂灌胃大鼠14天复制虚寒模型,再用附子水煎剂灌胃治疗7天。检测大鼠肝组织糖原、LD含量及LDH活力;检测肝SDH及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:附子能显著增加虚寒模型大鼠肝LD及LDH含量;并能增强Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH酶活力。结论:热性中药附子能使虚寒模型大鼠能量代谢增强,改善大鼠虚寒状态,其促进能量代谢的机制与调节ATP酶活性有关。     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

定眩合剂对椎-基底动脉供血不足家兔脑组织ATP酶活性和胆碱能系统的影响

目的:观察定眩合剂对椎-基底动脉供血不足(VBI)家兔模型脑组织ATP酶活性和胆碱能系统的影响。方法:将40只青紫兰兔随机分为空白组、模型组、西比灵组、定眩合剂高、低剂量组,除空白组外其余各组高脂饲料喂养,同时参照郑重、朱明双以硬化剂注射于兔第3~5颈椎左侧横突侧面法造模,6周后造模成功,给予相应的药物治疗4周,测定胆碱酯酶(AchE)活性、乙酰胆碱(Ach)含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力。结果:与模型组比较,定眩合剂具有升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,降低AchE活性,同时使Ach含量升高的作用。结论:定眩合剂对VB I的治疗作用可能与其升高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,降低AchE活性从而升高Ach含量的作用有关。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.     

“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响

目的探讨"双固一通"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及ATP酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用"双固一通"电针法,电针关元、足三里、百会穴;D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P0.01,P0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P0.01,P0.05);D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。     

辛热示例药对正常大鼠基础代谢及内分泌系统的影响

目的以附子、肉桂、干姜为辛热示例药,观察三药合剂对正常大鼠基础代谢及内分泌系统的影响,综合评价辛热药性的表达特征。方法正常大鼠灌服附子、肉桂、干姜（1：1：1）配伍200％水煎液,4mL／只,连续给药9周,2％戊巴比妥钠麻醉后,腹主静脉取血,分离血清,全自动生化仪检测血清物质能量代谢指标[糖（GLU）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿酸（UA）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LAC）],放免法检测血清内分泌系统指标[皮质醇（COR）、三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、雌二醇（E）、睾酮（T）]。结果中药组血清中TG、TC、TP、LAC、LDH明显升高,而COR、E2、T、T3含量明显降低;其他指标变化不明显。结论示例辛热药给予正常大鼠9周后,基础代谢加快,内分泌系统功能抑制,可能与辛热药性表达特征相关,具体机制有待进一步探讨。     

辛热药小复方对大鼠物质代谢及第二信使影响的动态研究

目的:动态观察辛热药附子、肉桂、干姜组成的小复方对大鼠物质代谢及第二信使相关指标的影响,以期为虚热证动物模型研究提供实验依据。方法:40只SD雄性大鼠按体重随机分成正常组和中药组,每组20只。中药组大鼠ig附子:肉桂:干姜(1:1:1)200%水煎液16 g.kg-1。在给药12,24,36,48,60 d后眼眶取血2 mL,EDTA抗凝分离血浆,全自动生化仪检测血糖(GLU)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)等物质代谢指标,放免法检测cAMP,cGMP第二信使相关指标。结果:与正常组比较,中药组GLU和TP含量均出现高→低→高的变化趋势,cGMP含量升高;TG,TC,cAMP变化不明显。结论:实验过程中,辛热药小复方对物质代谢和第二信使的影响随着给药时间的延长而出现波动,因此建议在虚热证动物模型研究过程中应根据实验要求选择合适的给药时间。     

HPLC-Q-TOF-MS分析附子的化学成分及煎煮过程中的变化规律

目的:对附子生物碱进行分析鉴定并探究其主要成分在煎煮过程中的动态变化规律。方法:采用HPLC-Q-TOFMS分析鉴定附子生物碱成分,基于溶出率分析附子主要成分在煎煮过程中的动态变化。结果:分析鉴定了附子中的36个生物碱成分,并测定了其中25个主要成分在煎煮过程中的溶出变化。双酯型生物碱(新乌头碱、乌头碱、次乌头碱、脱氧乌头碱等)迅速降低,约2 h几乎检不出;单酯型生物碱(苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、10-羟基苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰去氧乌头原碱、脱水苯甲酰次乌头原碱等)先逐渐升高,6~8 h达到峰值,后逐渐降低;酯型原碱(新乌头原碱、乌头原碱、次乌头原碱)一直持续升高;其他原碱先逐渐升高,6~8 h达到峰值,后趋于稳定。结论:对附子生物碱成分进行了较全面的分析,揭示了附子煎煮过程中各类生物碱含量的动态变化规律,为附子质量控制和临床应用提供参考。     

乌药提取物对胃实寒模型大鼠cAMP, cGMP, GAS, MTL水平的影响

目的:观察乌药对胃实寒模型大鼠血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的影响。方法:模型组大鼠采用寒冷刺激法造模3 d制备胃实寒模型,按前后体重差随机分成8组,分别为模型对照组、吗丁啉组、红花水煎液组、乌药水煎液组、乌药挥发油组、乌药醇提液组、乌药水提乙醚萃取物组、乌药醇提乙醚萃取物组,乌药各提取物给药剂量均为生药1.64 g.kg-1,第4 d造模后10 min,给药组ig相应药液10 mL.kg-1,空白对照组及模型对照组给予等体积蒸馏水,1 h后进行第2次给药,以酚红法测定胃排空率。采用酶联免疫法测定大鼠血浆中cAMP,cGMP,MTL和血清GAS的含量。结果:与正常组比较,模型组胃排空率显著降低(P<0.05),cGMP,cAMP/cGMP降低(P<0.05),cAMP,GAS,MTL值无显著差异。与模型组比较,乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显抑制胃排空率(P<0.05或P<0.01);乌药水煎液和乌药挥发油能明显升高cAMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提液、能够明显降低cGMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显升高cAMP/cGMP(P<0.01)。结论:乌药水煎液、挥发油和醇提乙醚萃取物组能够明显抑制胃排空,明显升高cAMP/cGMP。     

麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎大鼠INF-γ与IL-13含量的影响

目的:研究麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠INF-γ与IL-13的影响,揭示麻黄细辛附子汤治疗AR的作用机制。方法:将40只wistar大鼠按体质量采用随机区组法分成5组,即正常对照组、模型对照组、扑尔敏治疗组、麻黄细辛附子汤低剂量组、麻黄细辛附子汤高剂量组,每组8只,造模分为2个阶段,即基础致敏与鼻内激发。基础致敏:实验组使用5%OVA混悬液致敏,腹腔注射,日1次,共7次;对照组以等量生理盐水替代5%OVA混悬液,方法和步骤同实验组。鼻内激发:实验组从第15天起,以5%卵清蛋白(ovalbumin,OVA)混悬液100μL双侧滴鼻,每侧50μL,日1次,共7次;对照组以等量生理盐水替代5%OVA混悬液,方法和步骤同实验组。麻黄细辛附子汤低剂量组:使用麻黄细辛附子汤2 m L·次~(-1)(每毫升含生药0.2 g),1日2次灌胃,共21 d。麻黄细辛附子汤高剂量组:以麻黄细辛附子汤2 m L·次~(-1)(每毫升含生药0.4 g),一日2次灌胃,共21 d。模型组及正常对照组分别使用生理盐水2 m L·次~(-1),日2次灌胃,共21 d。扑尔敏治疗组:0.01%扑尔敏溶液2 m L·次~(-1),日2次灌胃,共21 d。检测麻黄细辛附子汤治疗后血浆INF-γ与IL-13的含量。结果:模型组INF-γ含量(17.4±2.7)μg·L-1显著降低,IL-13(50.3±2.6)μg·L-1显著升高,治疗后麻黄细辛附子汤低剂量组和麻黄细辛附子汤高剂量组INF-γ含量(22.6±3.0;20.4±2.5)μg·L-1含量升高,IL-13(35.0±3.0;34.2±3.3)μg·L-1含量降低。模型组与正常对照组比较有统计学意义(P0.01)。麻黄细辛附子汤治疗组、扑尔敏治疗组与模型组比较有统计学意义(P0.01)。AR大鼠INF-γ含量较低,而IL-13含量较高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.01)。结论:麻黄细辛附子汤可以调节免疫失衡功能,通过使INF-γ含量升高,使IL-13含量降低纠正体内Thl和Th2表达失衡而发挥疗效。     

生长激素联合续断对去垂体幼龄大鼠生长及骨代谢的影响

目的探究生长激素（GH）联合中药酒制续断对去垂体幼龄大鼠干预后的促生长作用及骨矿含量（BMC）的影响。方法采用经颅咽去垂体术建立生长激素缺乏大鼠模型,筛选合格动物分为假手术组（正常组,15只）、阴性对照组（模型组,13只）、GH干预组（GH组,13只）、GH联合中药续断组（联合组,12只）,GH组和联合组每日相同时间给予GH（0.25 mg/kg）颈部皮下注射,其他组注射等量生理盐水,联合组同时给予续断煎剂（0.7 mL/100 g）灌胃,其他组灌胃等量生理盐水,干预期间测量体重、尾长、身长,干预14天后采血,取股骨、胫骨,检测GH、类胰岛素生长因子I（IGF-1）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）等水平,测量胫骨骨骺板宽度,用双能X线测量同侧股骨的骨密度（BMD）及BMC。结果干预2周后,与模型组比较,用药组体重、身长、胫骨长、股骨长、骨骺板宽度值、GH、IGF-1、ALP、OC升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,尾长值增高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间以上指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）;与模型组比较,联合组BMD值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,用药组BMC值升高（P〈0.01）,联合组最高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 GH联合中药酒制续断对促生长作用不明显,但能提高BMD和BMC,改善骨代谢。     

基于钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路探究 四逆汤治疗心力衰竭的分子机制

目的:分析钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的分子机制。方法:取SPF级SD大鼠60只,分10只作为空白对照组外,余50只采用连续ip盐酸阿霉素(0.002 5 g.kg-1,每周1次,连续6周)方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组与四逆汤高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g.kg-1)治疗组,用四逆汤水煎液治疗8 d后,分别检测CaN的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达。结果:四逆汤水煎液高、中剂量治疗组CaN活性均明显低于模型组(P<0.01)、钙含量明显升高(P<0.01)、大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低(P<0.01)。结论:CaN-NFAT3信号转导通路的抑制为四逆汤治疗心力衰竭的关键分子机制。     

补阳还五汤干预代谢综合征血管性血友病因子的研究

目的:观察补阳还五汤干预代谢综合征(MetS)模型血管性血友病因子(vWF)的作用和初步探讨其机制。方法:52只雄性Wistar大鼠随机分为正常、模型对照、补阳还五汤、补阳还五汤去黄芪方4组,采用高糖脂餐加链脲佐菌素建立MetS模型,补阳还五汤组按7.02 g.kg-1 ig,1次/d给药,补阳还五汤去黄芪方组按1.07 g.kg-1 ig,1次/d给药,造模和给药同时进行并持续8周,观察补阳还五汤及其去黄芪方对空腹血糖(FBG),血清胰岛素(Ins),稳态模型评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和血清vWF水平的影响。结果:模型组Ins,HOMA-IR,vWF较正常组明显升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组的Ins,HOMA-IR,vWF明显降低(P<0.05);补阳还五汤去黄芪方组Ins,HOMA-IR与模型组比较无统计学差异,FBG明显升高(P<0.01),vWF明显降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够改善MetS模型的胰岛素抵抗和降低vWF水平;方中黄芪是改善胰岛素抵抗的有效成分,6味活血药是降低vWF的有效成分。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能的影响

[目的]观察小柴胡汤加减方对慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响。[方法]体质量180~200 g健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组、模型组及中药组。模型组及中药组大鼠尾静脉注射二氯二丁基酯(DBTC)溶液(7 mg/kg),对照组仅尾静脉注射相同体积的溶剂。自造模第2天起中药组给予小柴胡汤加减方灌胃(10 mL/kg),每日1次。常规饲28 d,3组大鼠行苯洛肽(BT-PABA)实验,收集6 h总尿量,计算6 h大鼠尿PABA排出率;同时留取粪便,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠粪弹力蛋白酶1(FE-1)含量。之后,麻醉大鼠,下腔静脉取血,用于血清淀粉酶、脂肪酶检测;取胰腺组织,用于组织病理学观察。[结果]组织病理学可见模型组腺泡萎缩,纤维组织增生明显,中药组病理损伤程度减轻。与对照组比较,模型组大鼠尿PABA排出率下降(P0.05),模型组粪FE-1含量降低(P0.05)。与模型组比较,中药组尿PABA排出率升高(P0.05),粪FE-1含量明显增加(P0.05)。中药组血清淀粉酶及脂肪酶活性均较模型组降低(P0.05)。[结论]小柴胡加减方能够改善大鼠慢性胰腺炎胰腺外分泌功能。