慢性淋巴细胞白血病的临床免疫表型分析

目的评价慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)患者骨髓或外周血白血病细胞的免疫表型在B-CLL诊断、治疗和预后中的应用价值。方法收集26例B-CLL患者外周血或骨髓标本,应用多参数流式细胞术进行免疫表型测定。结果 26例B-CLL患者外周血淋巴细胞比例明显增加,典型的B-CLL高表达CD19、CD20、HLA-DR、cCD79a、CD5、CD23,而CD3、CD4、CD8、CD2各项指标均极度减低。结论测定B-CLL患者外周血或骨髓白血病细胞的免疫表型对于B-CLL的诊断及预后评价有重要意义。     

�ԡ�2004��Ӣ�������ܰ�ϸ����Ѫ���ٴ�ָ�ϡ���Ԥ�����صĿ���

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病,淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集.95%以上的病例为B细胞CLL(B-CLL);仅不到5%的病例为T细胞表型(T-CLL).CLL具有显著的临床预后异质性,与亚临床期诊断的频率、疾病进展速率和治疗反应的差异有关.该疾病至少可分为预后较好与较差2大类,根据什么指标来尽早判断患者预后,是近年的研究热点.本文结合2006年美国国立综合癌症网络(NCCN)CLL临床实践指南中的"预后"部分和临床研究报道,浅谈对2004年英国慢性淋巴细胞白血病临床指南(以下简称"2004年指南")中预后因素的看法.     

慢性淋巴细胞白血病预后因素研究进展

慢性淋巴细胞白血病（CLL）是一种恶性的淋巴增殖性疾病，多见于老年男性，其中CD^5＋的B细胞CLL（B-CLL）占95％。CLL具有显著的临床预后异质性，短者几个月，长者生存期同正常人。早期用于判断CLL预后的参数主要为：疾病分期（Rai／Binet分期）、外周血淋巴细胞计数、淋巴细胞倍增时间、骨髓浸润模式、血清β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）等。近年来，随着免疫学、细胞／分子遗传学及分子生物学的进展，CLL预后因素的研究进展迅速，现就其研究进展进行综述。     

结核液患者T_4淋巴细胞减少

活动性结核常伴有B 淋巴细胞功能增强和T-淋巴细胞功能低下。体外测定T 淋巴细胞对结核蛋白的增殖反应和淋巴因子生成,均不能直接反映每个病人的保护性免疫水平。由于辅助T 淋巴细胞是产生淋巴因子的主要细胞,淋巴因子对特异T 淋巴细胞免疫的产     

IgVH基因片段在慢性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义

B细胞性慢性淋巴细胞白血病(B-cLL)是西方国家最常见的一种恶性淋巴细胞增殖性疾病,我国发病率虽然低于西方国家,但随着人口的老龄化,发病率呈现逐年上升趋势.B-CLL患者的临床病程和转归呈高度异质性,因此现阶段最重要的就是建立完善的预后参数分层,提供精确的预后信息,指导治疗[1].     

恶性贫血的免疫和遗传研究进展

恶性贫血患者存在着免疫和遗传方面的改变。患者血清中存在多种自身抗体;患者T淋巴细胞亚群失衡,尤其是T抑制细胞的缺陷使机体免疫耐受性降低而引起自身免疫反应。恶性贫血有明显的家族发病倾向,患者的细胞有丝分裂,核酸合成以及HLA抗原的表达均有异常。恶性贫血遗传因子对该病的支配方式、恶性贫血时淋巴细胞亚群的变化以及与HLA抗原的确切关系等值得进一步研究。     

染色体R显带和FISH技术在慢性淋巴细胞白血病诊断中的价值

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是低度恶性的淋巴细胞增殖性疾病。95%的CLL为B细胞克隆性增殖,T细胞表型的CLL仅占5%。由于CLL的白血病细胞有丝分裂活性低下,采用不加丝裂原或植物血凝素(PHA)刺激的骨髓细胞培养大多显示正常核型,因此常规细胞遗传学(conventional cytogenetics,CC)R显带分析方法不能完全准确地反映核型状况。我们对10例CLL患者应用荧光原     

HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织淋巴细胞数量变化的关系

目的研究HBsAg阳性患者HBcAg表达与肝组织中T、B淋巴细胞、NK细胞、Kupffer细胞数量等临床指标变化的关系。方法选取50例HBsAg阳性表达的患者肝组织及23例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织,分别进行CD3、CD57、CD20、CD68及HBcAg免疫组织化学染色;用病理图像分析仪测量每例患者肝组织和正常肝组织每平方微米面积阳性细胞数。结果HBsAg阳性表达的患者肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量明显多于正常肝组织,以T淋巴细胞数量增加最为显著（P〈0．05）,HBcAg阳性表达组与HBcAg阴性表达组肝组织中T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量变化无统计学意义（P〉0．05）。HBcAg阳性表达组比HBcAg阴性表达组外周血的AFP、ALT含量高（P均〈0．05）,AST、GGT、ALP、白蛋白减少（P均〈0．05）,A／G比例降低（P〈0．01）。结论各免疫细胞数量变化与膜型HBsAg的表达有关,与核型HBcAg表达无关;但核型HBcAg的表达与各临床指标的改变密切相关。     

对老年人淋巴细胞形态的观察

以往有关T、B淋巴细胞数量增龄变化的研究结果各异。作者曾发现T淋巴细胞内的线粒体和T、B淋巴细胞胞质内出现一系列老化改变,老年人免疫功能下降与淋巴细胞内线粒体老化有关。为此,对老年人和百岁老人淋巴细胞数量和形态的变化、对淋巴细胞变化与免疫球蛋白含量间的关系作观察研究。     

CD4^＋T细胞对自体非霍奇金淋巴瘤细胞的体外诱导分化作用

目的：研究浸润于肿瘤组织中的CD4^＋T淋巴细胞与自身B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）肿瘤细胞间的相互作用。方法：采用磁珠抗体分离法将1例B-NHL患者的脾边缘区恶性B淋巴细胞与浸润在肿瘤组织中的CD4^＋T细胞分离出来，共培养并观察恶性B淋巴细胞的生物学变化。结果：恶性的B细胞发生了形态学变化。逐渐向浆细胞转化；同时，逐渐丧失其细胞膜表面特异性标记CD19等B细胞特征性的标记．取而代之的是CD138等成熟浆细胞特有的标记分子。通过抗体分离得到CD138^＋细胞后，经重组免疫球蛋白（Ig）重链的PCR进一步证实这些细胞来源于恶性B细胞。结论：低分化恶性B细胞的正常分化过程并非完全阻断，适当的外界微环境能启动受阻的分化过程。肿瘤组织来源的CD4^＋T细胞具有促使自体肿瘤B细胞向浆细胞分化的能力。     

慢性乙型肝炎肝组织中淋巴细胞数量的变化及意义

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝脏T、B淋巴细胞、NK细胞、Kupffer细胞数量变化及临床意义.方法 对58例慢性乙型肝炎患者(重度组11例,中度组19例,轻度组28例)肝组织、20例肝血管瘤患者瘤旁正常肝组织进行免疫组织化学CD3、CD57、CD20、CD68染色,用病理图像分析仪测量每例慢性乙型肝炎患者肝组织,和正常肝组织每平方微米面积阳性细胞数.结果 随着肝炎炎症活动度的增加,慢性乙型肝炎肝组织中的T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和Kupffer细胞数量增加,以T淋巴细胞数量增加最为显著,不同活动度肝炎组均明显多于正常肝组织(P均<0.01).随着肝炎炎症活动度的增加,血清甲胎蛋白、谷丙转氨酶水平升高,白蛋白和球蛋白比值随着慢性乙型肝炎炎症程度的加重而降低,各组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 乙型肝炎患者肝脏免疫细胞数量变化与肝组织炎症程度有关,免疫细胞数量增多的同时伴有血清学指标的变化.     

老年患者恶性胸水中肿瘤浸润免疫细胞体外活化

目的 观察老年患者恶性胸水中肿瘤浸润免疫细胞的活性.方法 分离恶性胸水单个核细胞(PEMCs),采用两步贴壁法,获得非贴壁细胞,树突细胞及淋巴细胞是其主要功能细胞成分.IL-2活化肿瘤浸润免疫细胞,SP法检测T淋巴细胞亚群的数量及免疫功能,SP法S-100蛋白染色检测树突细胞.结果 IL-2活化培养7 d后肿瘤浸润树突细胞(TIDC)和肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL)数量明显增加(P<0.01).恶性胸水TIDC经过IL-2活化后具有抗原提呈功能.结论 IL-2活化肿瘤微环境中TIDC,使其恢复免疫监视功能,有效地负载肿瘤抗原,协同TIL等其他免疫细胞有效杀伤肿瘤细胞.     

异基因骨髓间充质干细胞对类风湿关节炎患者淋巴细胞的影响

目的 探讨在体外环境中,异基因骨髓间充质干细胞(BMSCs)对类风湿关节炎(RA)患者T、B淋巴细胞的增殖和功能成熟的影响.方法 采集健康供者的骨髓标本,经密度梯度离心分离、纯化获得其BMSCs,进行体外培养扩增.同时采集RA患者的外周血,分离单个核细胞.将来源于健康供者的BMSCs与来源于RA患者的单个核细胞在体外进行共培养,同时分别加入T淋巴细胞和B淋巴细胞刺激物.分别检测异基因BMSCs对RA患者T、B淋巴细胞增殖的影响;正常BMSCs对RA患者T淋巴细胞增殖周期和凋亡的影响;BMSCs对RA患者外周血T淋巴细胞CD3、CD4、CD8、CD25表达的影响;以及BMSCs对B细胞分泌IgG的影响.结果 正常骨髓来源的BMSCs对RA患者T、B淋巴细胞增殖均有抑制作用,并且这种抑制作用与BMSCs的剂量呈依赖性;与BMSCs共培养组的T细胞主要处于G0/G1期,而进入细胞增殖周期的细胞比例减少,同叶与BMSCs共培养组的凋亡比例(15.2±0.6)%明显低于单纯T细胞活化组(28.2±1.8)%;与BMSCs共培养后CD3+CD4+T细胞表达阳性率(34±6)较对照组(44±7)降低(P<0.05),CD25+的表达下降,但CD4+CD25+调节性T细胞数(4.9±2.3)增加(P<0.05).在SAC刺激下,健康人BMSCs与RA患者外周血淋巴细胞共培养后IgG分泌升高.结论 异基因BMSCs对RA患者T、B淋巴细胞的增殖和功能成熟均有影响,BMSCs可能在RA发病和病情进展中起一定的作用,同时证明利用MSCs来调节RA的免疫功能紊乱进行生物治疗是可行的.     

慢性淋巴细胞性白血病诊断和治疗进展

慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种因细胞凋亡受阻而导致的B细胞恶性克隆增殖性疾病,表现为成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓以及其他     

CD4+ T细胞克隆对自体非霍奇金淋巴瘤具有特异的肿瘤杀伤作用

目的:研究CD4 T细胞的抗肿瘤能力。方法:利用1例滤泡B淋巴细胞淋巴瘤患者的外周血淋巴细胞,将缺乏人类白细胞抗原Ⅰ(HLA-Ⅰ)的恶性CH1细胞株作为惟一的刺激源,以梯度稀释法,得到3种自体的、细胞毒性的、具有肿瘤杀伤特异性的CD4 T细胞克隆。结果:3种T细胞克隆可以杀伤来自于新鲜恶性B细胞的自体HLA-Ⅰ分子缺乏的淋巴瘤细胞株,但却对EB病毒(EBV)阳性的正常B细胞或K562细胞无杀伤溶解作用。3种肿瘤特异杀伤的CD4 T细胞均为TCR Vβ17-Dβ1-Jβ1.2,并具有同样的CDR3。结论:研究表明,CD4 T细胞克隆能够被扩增,其能够特异性地杀伤从自体淋巴瘤细胞衍生的细胞株。通过产生CD4 T细胞来杀伤肿瘤细胞及其相应的过继转移,特别是在肿瘤逃避CD8 T细胞介导的免疫杀伤作用时,CD4 T细胞能起到替代作用。     

特发性膜性肾病外周血淋巴细胞亚群的免疫学研究进展

膜性肾病是成人肾病综合征常见的病因之一,发病率逐年升高。膜性肾病从本质上来说属于自身免疫性疾病,其公认机制为T淋巴细胞刺激B淋巴细胞的增殖和激活,导致免疫复合物形成并沉积于肾小球基底膜上皮细胞下。外周血淋巴细胞亚群为近年的研究热点,该文从T细胞亚群和B淋巴细胞两个方面阐述特发性膜性肾病免疫学研究的新进展,为其防治提供新的靶点。     

CD+4CD+25 T淋巴细胞对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制

目的探讨CD+4 CD+25 T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 60只小鼠按随机数字表法分为3组,每组20只.哮喘组(A组)小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,第21～29天雾化吸入2% OVA生理盐水溶液10 ml激发 30 min后建立小鼠哮喘模型.生理盐水对照组(B组)以生理盐水10 ml替代OVA处理.去除T淋巴细胞哮喘组(C组)去除小鼠体内CD+25 T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型(用药剂量和方法同A组).分离A、B、C 3组小鼠脾脏淋巴细胞,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞数量,计算其占CD+4 T淋巴细胞的百分比;分离CD+4 T淋巴细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 mRNA(CTLA-4 mRNA)的表达;同时对肺组织行苏木精-伊红 (HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变. 结果经过OVA反复激发,A组小鼠脾脏Treg细胞占CD+4 T淋巴细胞的百分比为(3.10±0.03)%,B组为(9.60±0.04)%,A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01); IL-10、TGF-β1和CTLA-4 mRNA的表达A组分别为0.250±0.040、0.29±0.03、0.28±0.06, B组分别为0.480±0.080、0.47±0.05、0.50±0.03、C组分别为0.080±0.020、0.11±0.04、0.12±0.05,A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).与B组比较,A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强,C组则较A、B组显著增强.结论 Treg细胞的数量减少和(或)功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制.     

反义核酸对乙型肝炎患者外周血单个核细胞免疫刺激作用的观察

采用3H—TdR掺入试验、^51Cr释放试验和流式细胞仪分析技术检测了针对HBV基因的硫代磷酸反义寡核苷酸对乙型肝炎患者外周血单个核细胞的增殖、杀伤和CD40抗原表选。结果发现，反义核酸能刺激正常人和乙型肝炎患者的淋巴细胞(主要是T细胞)增殖．但无提高单核细胞杀伤作用,在T、B细胞混合培养中．反义核酸使患者的CD40^ 细胞百分率提高的幅度不如对正常人或正义核酸对患者的高；在单纯B细胞培养时．反义核酸不能阻止CD40分子的消失。研究提示,抗HBV反义核酸能非特异性刺激人淋巴细胞增殖，并以T细胞依赖方式增强淋巴细胞CD40抗原的表达，这对应用反义药物抗病毒治疗机理研究及机体免疫功能变化将有重要意义。     

前T淋巴细胞白血病的诊疗进展

前T淋巴细胞白血病（T-PLL）是一组具有成熟T淋巴细胞表型、以小到中等大小的淋巴细胞增殖为特征的侵袭性疾病。1973年首次由Catovsky报道，提出T—PLL是一个独立的疾病。80年代多位学者报道了此病的细胞形态学特点和细胞遗传学改变。90年代早期，通过临床和实验研究，证实前T淋巴细胞白血病是一个独立的疾病。在WHO分类中，前T淋巴细胞白血病已成为淋巴血液系统肿瘤中的一个独立疾病。     

胃癌细胞粒酶B表达与树突状细胞和活化T淋巴细胞浸润程度的关系及临床意义

粒酶B(granzyme B，GrB)是活化的细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞发挥细胞毒作用的主要效应分子，也是其特异标志物，本研究采用免疫组化法，观察胃良／恶性上皮细胞是否表达GrB，同时检测组织中浸润S-100^ 树突状细胞(DC)和GrB^ 肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL)，探讨GrB表达与胃癌生物学行为及局部免疫状态的相互关系。