凋亡抑制蛋白14-3-3ζ与肿瘤的关系

凋亡抑制蛋白14-3-3ζ蛋白主要以同源/异源二聚体形式存在,是真核生物中广泛表达的酸性蛋白。14-3-3ζ蛋白通过募集配体分子参与调节细胞周期、有丝分裂、凋亡和侵袭等多个细胞过程。多项研究表明,14-3-3ζ蛋白在多种恶性肿瘤的发生、发展和耐药中发挥重要作用;14-3-3ζ蛋白是通过调节靶蛋白间的相互作用在肿瘤细胞多条信号转导通路中发挥调控作用的;14-3-3ζ蛋白与肿瘤的发生和治疗密切相关。     

14-3-3蛋白调节1-细胞期小鼠受精卵有丝分裂

 [摘要]目的：研究14-3-3蛋白在1-细胞期小鼠受精卵有丝分裂中的作用。方法：RT-PCR技术鉴定小鼠受精卵14-3-3蛋白亚型。采用显微注射方法将14-3-3siRNA注射入小鼠受精卵G1期,观察受精卵的卵裂率、形态学变化及MPF活性。结果：小鼠受精卵中的14-3-3蛋白亚型是14-3-3ε。小鼠受精卵注射pSUPER-14-3-3εsiRNA后,与对照组相比,卵裂率下降,有丝分裂延迟,有更多的受精卵发生形态异常,MPF活性最高值显著下降。结论：14-3-3蛋白在调节小鼠受精卵有丝分裂中发挥重要作用。     

重组日本血吸虫14-3-3蛋白的纯化和免疫特性分析

目的：纯化日本血吸虫信号蛋白质14-3-3编码基因的原核表达产物。分析纯化产物的免疫学特性。方法：SDS-PAGE鉴定重组日本血吸虫14-3-3（rSj14-3-3)蛋白包涵体，超声破碎细胞收集包涵体。尿素溶解包涵体，NiSO4平衡层析柱，亲和层析纯化rSj14-3-3,Western-blot鉴定纯化产物的免疫学特性。结果：rSj14-3-3是以包涵体形式在大肠埃希菌中表达。通过亲和层析在32.5kDa附近得到单一蛋白条带，Western-blot证实纯化产物为rSj14-3-3，且具有与天然Sj14-3-3相同的抗原表位。结论：成功纯化了rSj14-3-3蛋白，为研究14-3-3在血吸虫信号转导中的作用奠定了基础。     

表达阳春砂HMGR及DXR基因的转基因烟草的构建

[目的]3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGR)和1-去氧-D-木酮糖-5-磷酸还原异构酶(1-deoxy-D-xylulose-5-phosphate reductoisomerase,DXR)是萜类生物合成途径的...     

14-3-3β蛋白特性及与卡波肉瘤的关系

酪氨酸3-加单氧酶/色氨酸5-加单氧酶激活蛋白(14-3-3蛋白)是高度保守的可溶性酸性蛋白家族,它们在细胞有丝分裂、生长、分化、增殖和凋亡等过程中起重要的调控作用。其中14-3-3β蛋白在卡波肉瘤组织中高表达,与其发生、发展相关。本文就14-3-3β蛋白的特性以及与卡波肉瘤的关系予以综述。     

藜芦心胺的合成

藜芦心胺(Bevantolol)的化学名是1-(3,4-二甲氧苯乙氨基)-3-间甲苯氧基-2-丙醇盐酸盐。据文献报道,本品是对心脏有选择性的肾上腺素β-受体阻断剂。我们以3-甲氧基-4-羟基苯甲醛(Ⅰ)(香草醛)为起始原料先制得3,4-二甲氧基苯乙胺(Ⅸ),再以间甲基苯酚与3-氯代环氧丙烷反应制得1-氯-3-间甲苯氧基-2-丙醇(Ⅸ),然     

中药白及的化学成分研究（I）

目的：研究中药白及的化学成分。方法：用多种层析方法分离甲醇提取物，根据理化性质和波谱分析鉴定化合物的结构。结果：分离并鉴定了5个化合物，分别是2，7-二羟基-4-甲氧基-9，10-二氢菲（2，7-dihydroxy-4-methoxy-9,10-dihydrophenanthrene)(1);2,7-二羟基-3，4二甲氧基菲（2，7-dihydroxy-3,4-dimethoxyphenanthrene)(2);3,7-二羟基-2，4-二甲氧基菲（3，7-dihydroxy-2,4-dimethoxyphenanthrene)（3）；3‘,3-二羟基-5-甲氧基联苄（3‘,3-dihydroxy-5-methoxybibenzyl)(4);对羟基苯甲醛（p-hydroxybenzaldehyde)(5)。结论：化合物2，3，4是首次从兰科植物白及中分离得到的。     

转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响

目的探讨转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响。方法在HeLa细胞内过表达AP-2α或干扰AP-2α的表达,用荧光定量RT-PCR和Western blot检测Hela细胞AP-2α和14-3-3σ的表达量;采用计算机软件预测14-3-3σ的启动子区域的转录因子结合位点;采用双荧光素酶报告基因分析试验验证AP-2α对14-3-3σ启动子转录活性的影响。结果在HeLa细胞内过表达AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平增高,而用siRNA干扰AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平降低;软件分析结果显示在14-3-3σ启动子区域存在多个潜在的AP-2α结合位点;双荧光素酶报告基因分析试验证明在HeLa细胞内,AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性。结论 AP-2α正调控HeLa细胞内14-3-3σ的表达,这种调控作用可能是通过AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性来完成的。     

诺氟沙星与蒙脱石散的相互作用

诺氟沙星,其化学名为1-乙基-6-氟-1,4-二氢-4-氧代-7-(1-哌嗪基)-3-喹啉羧酸。分子式:C16H18FN3O3,为氟喹诺酮类抗菌药,具有广谱抗菌作用,对肠杆菌科的大部分细菌在体外具有良好抗菌作用。蒙脱石散是一种消化道黏膜保护剂,有效成分是一种天然的双面蒙脱石[分子式为Si8Al4O20(OH)4],是由双四面体氧化硅和八面体氧     

7-氨基-3-甲氧甲基-3-头孢烯-4-羧酸的合成

7-氨基-3-甲氧甲基-3-头孢烯-4-羧酸(1)是合成第三代口服头孢菌素头孢泊肟醇的关健母体。3位甲     

不同产地紫苏中油及α-亚麻酸含量测定

α-亚麻酸[a-linolenicacid(18:3ω-3)]系ω-3-系列高不饱和脂肪酸.ω-3-系列脂肪的研究是刚刚开始的国际脂肪营养前沿研究领域的新课题.1990年3月23日世界卫生组织和联合国食品农业组织在华盛顿召开的国际会议上,在确认ω-3-系列高不饱和脂肪酸的必要性同时,还提出了一项联合声明,即:"鉴于已有明确证据表明,ω-3-系列高不饱和脂肪酸在人体发育和健康中具有不可缺少的作用,要求所有婴幼儿食品配方和成人食品中都应含有ω-3-系列高不饱和脂肪酸".     

枢丹与格拉司琼预防化疗病人恶心呕吐临床观察

恶心呕吐是化疗最常见的副作用 ,在 5 -ＨＴ3受体拮抗剂开发利用以前 ,恶性肿瘤化疗的大部分病人因不能耐受恶心呕吐的副作用 ,而不能完成整个疗程的治疗。近几年来 ,多种选择性 5 -ＨＴ3受体拮抗剂的问世 ,为选择有效价廉的药物 ,于 2 0 0 0年 6月～ 1 2月 ,应用 1 -甲基 -Ｎ[内向 - 9-甲基- 9-氮杂双环 ( 3 3 1 )壬烷 - 3-基 ]-ＩＨ -吲哚- 3-甲酰胺盐酸盐 (即格拉司琼 ,由太极集团四川太极制药有限公司生产 )和 1 ,2 ,3,9-四氢 - 9-甲基 - 3- [( 2 -甲基咪唑 - 1基 )甲基 ]- 4-氧代咔唑盐酸盐 (即枢丹 ,由宁波天衡制药厂生产 )来预防和治…     

乳腺癌组织中14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达及其意义

目的:通过研究14-3-3σ、P53和IKKα基因在散发性乳腺癌中mRNA表达情况,探讨这三个基因在乳腺癌发生中的作用。方法:采用SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达水平。结果:采用相对量分析法,14-3-3σ、P53和IKKα基因的△△CT依次为0.77、1.96和0.02,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ、P53和IKKα基因在癌症组平均转录表达量依次是非癌组的58%、25%和98%,经统计学分析,差异没有显著性。结论:14-3-3σ和P53基因在乳腺癌组织中是低表达的,IKKα基因mRNA表达水平不受影响,三个基因在乳腺癌的发生中是相互影响的。     

CO2在人体内代谢是“碱”不是“酸”

凡涉及人体“酸碱平衡”的教科书,都认为生物氧化产生的CO2可与H2O结合成H2CO3,是机体代谢产生最多的酸。然而CO2在人体内的主要存在形式是碱性物质HCO3-,在血液中HCO3-浓度比H2CO3高20倍,24 h由CO2转化的HCO3-是血液HCO3-含量的110倍。CO2维持了血液HCO3-的恒定,维持了血液p H=7.4;可见CO2在健康人体内发挥着碱性物质的作用。因此,CO2是碱不是酸。     

14-3-3蛋白与肝细胞癌发生发展关系的研究进展?

14-3-3蛋白是一个高度保守的细胞蛋白质,有7种亚型(β、γ、ε、η、ζ、σ和τ/θ),每种亚型都由不同的基因编码。目前研究发现14-3-3蛋白已有200多种靶蛋白,细胞中14-3-3蛋白可与磷酸化依赖的蛋白质相互作用,调控各种细胞功能,包括：促有丝分裂、调控细胞存活信号、细胞周期、细胞凋亡及细胞死亡。14-3-3蛋白表达增加有助于各种恶性肿瘤的发生、发展。14-3-3蛋白亚型的高表达与肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)的发生、发展以及不良预后有关。14-3-3蛋白通过调控多个靶点和信号通路来影响HCC细胞增殖、抗凋亡、HCC细胞迁移等。14-3-3蛋白连同特定下游因子,有可能成为影响HCC的治疗和预后因素。本文将从14-3-3蛋白对HCC细胞增殖、抗凋亡、侵袭的作用来综述其与HCC发生、发展的关系。     

立体控制合成外向-1-乙炔基-3-二苯叔丁硅氧基双环[3.1.0]已烷

目的　寻找更有效的 ,可用于工业化生产的 19-失碳 - 1α,2 5 -二羟基维生素 D3 ( 2 )的 A环合成子( - ) -外向 - 1-乙炔基 - 3-二苯叔丁硅氧基双环 [3.1.0 ]已烷 ( 3)的合成方法。方法　以 3-环戊烯 - 1-醇 ( 4)为原料 ,经 9步反应 ,以总收率 2 0 %合成了 (± ) ( 3)。结果　该方法实验操作简单、收率高 ,其光谱数据与我们早期报道的 ( - ) ( 3)一致 ,为进一步合成 ( - ) ( 3)打下了基础。结论　该方法是一个较好的合成 (± ) ( 3)的方法     

2-氨基-3-苯基丙酰肼作为氨基脲敏感型胺氧化酶抑制剂的研究

目的：探讨人工合成2-氨基-3-苯基丙酰肼对氨基脲敏感型胺氧化酶（SSAO）的抑制效应。方法：根据文献合成2-氨基-3-苯基丙酰肼,通过核磁共振氢谱、红外光谱、质谱鉴定其结构。利用2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的抑制曲线,计算其IC50,结合透析实验确定2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO抑制类型;建立高效液相色谱法测定2-氨基-3-苯基丙酰肼在水溶液中的浓度,验证其抑制类型。结果：2-氨基-3-苯基丙酰肼对SSAO的IC50为0.76μmol/L,透析后原液中2-氨基-3-苯基丙酰肼浓度为0.07μmol/L,其对SSAO的抑制率为78.0%。结论：2-氨基-3-苯基丙酰肼是SSAO不可逆抑制剂。     

MicroRNA-338-3p通过下调SMO表达抑制结直肠癌细胞的侵袭与迁移

目的 探讨microRNA-338-3p (miR-338-3p)对结直肠癌细胞侵袭与迁移能力的影响及其调控机制.方法 脂质体分别转染miR-338-3p前体(pre-miR-338-3p)和miR-338-3p特异性抑制剂(miR-338-3p-inhibitor)至人结直肠癌SW620及SW480细胞系中,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达状况,运用半定量RT-PCR及Westernblot分析Smoothened(SMO)mRNA及蛋白表达状况,Transwell侵袭、迁移实验检测转染前后细胞体外侵袭迁移能力;在经anti-SMO-siRNA预先处理的SW480细胞中转染miR-338-3p-inhibitor,检测转染细胞中SMO蛋白的表达变化以及侵袭能力的改变.结果 通过生物信息学网站预测SMO可能是miR-338-3p的作用靶基因;SW620细胞中miR-338-3p表达水平较SW480细胞减低,而SMO蛋白增高.转染pre-miR-338-3p至SW620细胞,miP-338-3p表达上调,SMO蛋白表达降低,且肿瘤细胞的侵袭及迁移能力下降;而转染miR-338-3p-inhibitor至SW480细胞后,miR-338-3p表达下降,SMO蛋白表达上升,肿瘤细胞侵袭、迁移能力增强,且此种增强效应可被an-ti-SMO-siRNA所部分逆转,说明miR-338-3p确实是通过抑制SMO而发挥抗癌作用.结论 MiR-338-3p通过下调SMO表达而抑制结直肠癌细胞侵袭与迁移.     

强直性脊柱炎患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因型和单倍型分析

目的 分析杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因型和单倍型在强直性脊柱炎患者中的分布特点.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应方法 ,分析105例强直性脊柱炎患者、62例骨关节炎患者和412名健康对照KIR基因型和单倍型.结果 (1)强直性脊柱炎组KIR基因型3DL3-2DL3-2DL1-2DP1-2DL4-3DL1-2DS4-3DL2阳性率(6.67%)明显低于健康对照组和骨关节炎组(20.15%,17.74%;P=0.001,0.037).(2)强直性脊柱炎组KIR基因型3DL3-2DL3-2DL2-2DL1-2DP1-2DL4-3DL1-2DL5-2DS1-2DS2-2DS3-2DS4-2DS5-3DS1-3DL2阳性率(9.52%)及基因型3DL3-2DL3-2DL2-2DL1-2DP1-2DL4-3DL1-2DL5-2DS1-2DS4-3DL2阳性率(5.71%)明显高于健康对照组(2.18%,0.49%;P=0.001,0.001),骨关节炎组未检出这2种基因型.(3)三组人群KIR单倍型差异无统计学意义.结论 KIR基因型分布异常,可能是强直性脊柱炎的免疫遗传因素,其分子机制有待进一步研究.     

类黄酮衍生物DMF诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的实验研究

目的:检测3-(2-氯苯基)-1-(2-羟基-4,6-二甲氧基-3-((-N,N-甲基乙基胺)甲基)苯基)-丙-2-烯-1-酮(DMF)对人前列腺癌PC3细胞的抗肿瘤活性,并对相关作用机制进行研究。方法:采用MTT法测定DMF对PC3细胞增殖的体外抑制作用;流式细胞术检测PC3细胞凋亡率;JC-1染色观察线粒体ΔΨm变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果:DMF对PC3细胞具有显著的抗增殖作用。流式细胞术结果表明,这种抗增殖作用是通过诱导细胞凋亡实现的。DMF可诱导PC3细胞的线粒体膜电位(ΔΨm)下降,并呈明显的时间和剂量依赖效应。Western blot结果显示,DMF促进PC3细胞内procaspase-3活化及其下游底物PARP降解。同时,DMF还促进Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白表达下调,使Bax/Bcl-2比值明显增加。此外,DMF可抑制PC3细胞内p38蛋白的磷酸化。结论:DMF可显著抑制PC3细胞增殖,其促凋亡作用可能是通过线粒体信号转导途径实现的。