常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究

为了探讨常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究,通过建立犬的常温体外循环全心缺血预调模型,旨在探讨心内直视手术缺血预调保护心肌的可能性。预调组采用升主动脉阻断5分钟,放开10分钟,反复三次的方式预调心脏;对照纽简单并行循环45分钟,而后两组均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。结果显示,预调组室颤发生率低(16.7 VS 83.3％P=0.04),无再灌注心律失常(0 VS66.7％P=0.03),心肌ATP消耗减慢(4.69 1.050 VS 2.35±0.86μmol/g wet wt P<0.01),乳酸积累减少(4.49±0.86 VS 9.80 5.53mg/g wet wtP<0.05),心肌细胞超微结构损伤轻。结论:常温体外循环下应用缺血预调保护犬的心肌是可行而有效的。     

心肌保护临床研究和应用进展

心肌保护近年来的发展多注重基础研究紧密联系临床，积极转化为临床实践，心肌保护液的添加成分、减轻炎症反应的策略、缺血预调在临床方面的应用都是学者们高度关注的重要部分，能够转化到临床，成为有效的心肌保护措施。     

缺血预调——心肌的自身保护现象

缺血预调——心肌的自身保护现象李国荣综述朱洪生审校在缺乏再灌注的情况下，持续的缺血终将导致心肌坏死。在及时恢复再灌注后，心肌可最终避免不可逆损伤。然而，在完全恢复正常之前，心肌的各种“行为”异常要持续相当长的一段时间，在恢复期间，心肌的很多代谢特点与...     

低温对缺血预调心肌保护作用的影响

目的:为确定体外循环心脏直视手术时应用"缺血预调"(IPC)的可能性,分别在两部分实验中研究了(1)IPC对长时间低温缺血心肌的保护作用.(2)IPC期间心肌低温对IPC诱导心肌保护作用的影响.方法:建立离体灌注的大鼠工作心脏模型,稳定后施行不同的预调方案,进而缺血停搏.在预调处理前和缺血再灌注后两次测定工作心脏的主动脉流量(AF).在第一部分研究中,离体心脏在18℃低温条件下缺血60分钟,IPC方案为1b组:5分钟缺血+5分钟再灌注(5×1);1c组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复2次(5×2);1d组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复3次(5×3).1a组为对照组,缺血前不施行预调处理.在第二部分研究中,离体心脏在37℃条件下常温缺血15分钟,实验组(包括6组:Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ和Ⅶ组)的预调方案均为5×1,但IPC期的心肌温度不同,其中:Ⅱ组为37℃,Ⅲ组32℃,Ⅳ组27℃,Ⅴ组22℃,Ⅳ组17℃,Ⅶ组12℃.Ⅰ组为对照组,缺血前不施行预调处理.结果:在第一系列研究中,对照组的主动脉流量(AF)仅恢复到缺血前的2.7%.预调各组的AF恢复程度显著提高,与对照组比较1b组为22%(P＜0.01),1c组为34%(P＜0.0,1d组为14,9%(P＜0.05).5×2的预调方案具有最强的心肌保护作用.在第二系列研究中,预调期温度高于22℃的各组AF恢复程度显著提高.其中Ⅱ组为76%,Ⅲ组70%,Ⅳ组71%,Ⅴ组62%.而对照组AF恢复不足20%(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与对照组比较,P＜0.05),Ⅵ组和Ⅶ组的AF恢复值与对照组比较差异均不显著,表明IPC期心肌温度低于22℃时,无心肌保护作用.结论:无论在常温或低温(＞22℃)条件下进行缺血预调均有显著的心肌保护作用,IPC有可能应用于改进体外循环合并中度低温时心脏手术的心肌保护.     

缺血预调对兔心肌能量代谢及超微结构影响

目的 观察缺血预调(Ischemic preconditioning,IPC),结合冷晶体心麻液对兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及心肌超微结构变化影响。以进一步探讨IPC对心肌保护作用。方法 采用aengendroff离体兔心灌注模型,20只健康成年家兔随机均分二组。在兔心经历长时程缺血120 min再灌注45 min,对照组(C)不实施IPC,实验组(E)实施IPC(一次5 min缺血10 min再液注),用生物发光法测定心肌中ATP含量,透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 (1)实验结果观察到E组心功能各项指标除心率外明显优于C组(P<0.05),E组心肌细胞ATP含量明显高于C组(P<0.01);(2)E组心肌细胞超微结构破坏明显低于C组。结论 缺血预调结合冷晶体心麻液对心肌细胞内三磷酸腺苷及超微结构有明显保存作用。     

心肌保护的温度处理

心肌保护的温度处理李德闽综述汪曾炜审校作者单位：７１００３２第四军医大学西京医院研究生现在２１０００２南京军医总医院胸心外科低温有效降低了心肌的代谢，延缓能贮消耗，心脏外科一直将此作为心肌保护的有效措施〔１，２〕。冷血心肌停搏液（ＣＢＣ）心肌保护...     

迷走神经预调对心肌缺血再灌注损伤预防作用的实验研究

目的：探讨心脏迷走神经预调对心脏缺血再灌注损伤的预防作用及其机制,以建立一种新的围手术期心肌保护方法。方法：实验用健康杂种犬１６只,随机均分为对照且（Ｃ组）和迷走神经预调组（Ｐ组）。常规建立体外循环,分别于主动脉阻断前以３０Ｈｚ,０．５ｍｓ,１０Ｖ方波刺激心脏迷走神经３ｍｉｎ,间隔３ｍｉｎ,重复２次。转流前、主动脉阻断前、复跳即刻,再灌注３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ时测心输出量（ＣＯ）,射血分数（ＥＦ）     

心肌保护研究进展

近几年中,大量文献报道有关心肌保护的新观念,本文重点综述:1.心肌保护:采取心停搏液中增加基质,控制性再灌注,防止心肌再灌注损伤,注意体液介质,改变灌注心停搏液的途径及应用温血停搏法等;2.对未成熟心肌采用不同保护方法的实验研究结果;3.延长供心保存安全时间的研究.     

常温体外循环心脏手术中的心肌保护

常温体外循环心脏手术中的心肌保护林乌拉综述李温仁审校常温体外循环下心脏手术中的心肌保护，是指常温体外循环下，于主动脉阻断期间连续灌注氧合血液心停跳液，使心脏迅速处于化学性完全性舒张期电机械停跳状态，并对心肌持续供应血氧的心肌保护法［１～３］。这是心肌...     

心脏直视手术外源性磷酸肌酸的心肌保护效果

目的：观察外源性磷酸肌酸（ＣＰ）用于心肌保护液，对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：９８例病人分为对照组４４例，ＣＰ组５４例。观察两组病人心脏自动复跳情况、术后４８小时内５种心肌酶的动态变化及心肌超微结构的改变。结果：两组病人自动复跳率比较，ＣＰ组高于对照组；５种心肌酶变化趋势显示对照组心肌酶释放峰值高于ＣＰ组，下降缓于ＣＰ组。电镜检查ＣＰ组保存了较好的超微结构。结论：外源性磷酸肌酸用于心肌保护液，有明显的心肌保护效果。     

心肌保护研究进展（综述）

近几年中，大量文献报道有关心肌保护的新观念，本文重点综述：１．心肌保护：采取心停搏液中增加基质，控制性再灌注，防止心肌再灌注损伤，注意体液介质，改变灌注心停搏液的途径及应用温血停搏法等；２．对未成熟心肌采用不同保护方法的实验研究结果；３．延长供心保存安全时间的研究。     

心肌缺血的病理生理与心肌保护

心肌损伤是心脏手术引起的主要并发症之一。手术操作、全身炎性反应和心肌缺血-再灌注是造成心肌损伤的主要因素。轻柔而迅速的手术操作能减轻机械因素对心肌的损伤,缩短心肌缺血时间,从而减轻缺血-再灌注对心肌的损伤。良好的心肌保护效果是患者术后恢复的关键因素。近年来,通过调节心脏保护液的温度、成分、灌注方法而增加心肌氧供、降低氧耗、抑制炎性反应、清除氧自由基,并使用药物启动心肌细胞内源性保护机制,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤,改善心肌保护效果。     

体外循环中心肌保护措施的评价

体外循环时心脏经历缺血再灌注过程而导致心肌损伤,本文综述了体外循环中心肌保护方法的研究现状及其 各种方法的优缺点。     

心肌肽素在心脏手术中对心肌的保护作用

目的 探讨从乳猪心肌组织中提取的小分子多肽类物质-心肌肽素（CMP）在心脏手术中对心肌的保护作用。方法 50例风湿性心脏病人,随机均分为对照组和试验组。对照组经升主动脉根部灌注冷晶体高钾停跳液,试验组在晶体停跳液,试验组在晶体停跳液的基础上加入心肌肽素60mg/L,其它处理两组相同。从心肌酶谱（AST、CK-MB、LDH1）、心肌组织细胞形态学、心肌细胞超微结构等方面观察CMP对心肌的影响。结果 ⑴两组心肌酶谱的变化在CPB转机前无显著差异,开放升主动脉后显著升高,⑵心肌组织形态学和细胞超微结构观察发现,对照组因缺血、缺氧引起的心肌纤维变性、心肌横纹模糊和空泡样变显著,电镜结果显示对照组术后部分心肌纤维溶解断裂,其间可见大量吞饮空泡,线粒体肿胀明显,部分线粒体嵴消失;而试验组心肌细胞的形态学和超微结构改变较轻。结论 心肌肽素加大晶体停跳液中可加强心肌保护,减少心肌酶的释放,心肌细胞超微结构损伤轻,对心肌的保护效果优于单纯晶体停跳液。     

心脏不停跳心内直视手术中心肌损伤程度的评估

目的　通过与常规心脏停搏下心内直视手术中心肌损伤程度的对比研究,客观评价心脏不停跳心内直视手术中心肌损伤的情况。　方法　２２ 例单纯房间隔缺损或室间隔缺损患者随机分为两组。对照组：在常规方法下行心内直视手术,术中控制心肌缺血时间在３５ 分钟以内;实验组：在浅低温体外循环,阻断上、下腔静脉,心脏不停跳下完成心内直视手术。测定心肌同工酶释放活性,三磷酸腺苷含量以及观察心肌超微结构等。　结果　实验组心肌同工酶释放量低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）,且术后恢复较快。心肌三磷酸腺苷含量和心肌超微结构基本正常,并优于对照组。　结论　心脏不停跳心内直视手术中心肌损伤极轻,符合微创外科的要求。     

心肌顿抑冬眠心肌和缺血心肌预适应

心肌顿抑冬眠心肌和缺血心肌预适应张维君，郭金成综述胡旭东审校传统观念认为，心肌缺血与其导致的心肌坏死是一种“全或无”的关系。近年来认为缺血对心肌的影响是多方面的：（１）缺血时间短（＜５分钟），心肌处于可逆性损伤，恢复再灌注后缺血心肌迅速恢复正常；（２...     

微量元素硒增强心肌保护作用的实验研究

有器官培养小鼠胎心缺血动物模型，研究加硒心脏停搏液对常温缺血心肌的保护作用。透射电镜，镧探针电镜方法证明：硒具有保护心肌细胞膜，线粒体膜功能和结构完整性作用，推迟不可逆性损伤产生。测定加硒组心肌中谷胱甘过氧化物酶含量显著高于硒组，认为硒保护心肌在于其清除氧自由基，抑制指质过氧化反应。     

婴幼儿心肌保护

未成熟心肌的结构，代谢和功能与成人有很大差异，先天性心肌病患者术前经历缺氧，缺血，心脏压力和容量超负荷等应激过程有别于成人患者，心肌保护方法有其特殊性。人们只是将成人心肌保护方法用于婴幼心脏手术，目前正在研究更适合于未成熟心脏的心肌保护方法。     

川芎嗪预处理对心肺转流手术患者心肌线粒体变化的影响

目的探讨川芎嗪预处理在心肺转流(CPB)心脏手术中的心肌保护作用。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机均分为川芎嗪预处理组(川芎嗪组)和对照组。川芎嗪组麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min内滴完,CPB期追加1mg/kg于氧合器中;对照组给予等量生理盐水。分别于CPB前和CPB后(主动脉开放后30min)取右心耳心肌组织,应用电镜技术观察心肌超微结构和心肌线粒体变化。结果川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后心肌线粒体记分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理有较好的内源性心肌保护作用。     

抑肽酶心肌保护机制的探讨

目的 探讨抑肽酶增强Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停跳液心肌保护作用的机制。方法 用离体豚鼠工作心脏模型，研究４℃、３３℃下不同剂量抑肽酶增强Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ型跳液心肌保护效果，记录停跳前后心脏血流动力学和心肌酶学。结果 在４℃下抑肽酶能增加复灌后心肌ＡＴＰ的保存量，并存在剂量依赖关系；同时性马抑肽酶能明显减少保存后心肌酶的释放、并改善保存后心肌的超微结构；但抑肽酶组停跳后的心功能，较对照组无明显提高；