过氧化物酶体激活受体在卵巢中的作用

过氧化物酶体激活受体（PPAR）组成核激素受体家族，属于类固醇受体大家族，参与多种生理活动，如类固醇合成，血管的生长，组织的重新塑造，细胞周期，凋亡，脂代谢等。PPAR的激活或抑制对上述生理活动有调控作用，同时，许多因子都能激活或抑制PPAR。因此研究PPAR的生物学功能很重要，研究PPAR的配体（激活剂）有广阔的临床应用前景。PPAR在生殖生物学中的作用也引起了高度重视，但PPAR在卵巢中的生物学功能却很少有研究。为此，现将PPAR的生物学特性以及在卵巢细胞中的作用综述如下。     

PPARγ及其配体与类风湿关节炎的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferater-activated receptor,PPAR)是一类由配体活化的核转录因子,属于细胞核受体超家族.PPAR被配体激活后参与体内多种生理及病理生理过程,对调节体内的多种代谢过程有重要作用.本文综述了PPARγ的结构及其组织分布、配体、相关信号转...     

过氧化物酶体增殖物激活受体与脂类代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体是核受体超家族的新成员，能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖物激活，而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR激活后产生多种生物学效应，对体内的糖脂代谢以及细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。本文就近年来有关PPAR及其对脂类代谢作用的研究进展作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员,是配体活化的转录因子之一。PPARγ作为一种重要的核受体,具有多种生物学效应,大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理     

PPARγ及其激动剂与消化系统肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator actived receptors，PPARs），是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的。该受体是由配体激动，有3种亚型：PPARα、PPARγ和PPARβ/δ。PPARγ生物学功能复杂，最具有脂肪组织特异性，参与脂肪和糖的代谢、抑制炎症反应、抗肝纤维化作用、抗动脉粥样硬化等。近来研究发现PPARγ在多种肿瘤组织中表达，其与配体结合活化后，可抑制多种恶性肿瘤细胞的生长。     

PPAR—γ在妇产科领域的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一组配体激活的核转录因子,是近年发现的一类超家族核激素受体,在机体各组织中有广泛表达,处于多种信号转录途径的交叉点,具有多种生物学效应,现将PPAR的生物学功能及其在妇产科领域的研究进展综述如下.     

过氧化物酶体增殖剂激活受体的研究进展和应用前景

过氧化物酶体增值剂激活受体（PPARs）基因属于类固醇／甲状腺／维甲酸受体超家族，有3个亚型，即PPAR—α、PPAR—β和PPAR-γ，具有多种生物学功能，如增强机体对胰岛素敏感性，调节体内糖平衡等，尤其在脂肪分化、生成等多方面起到重要作用，是目前的研究热点。     

PPARγ磷酸化与非磷酸化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性核转录因子,具有调控细胞分化、脂肪代谢、糖代谢及炎症等多种生物学功能。已知PPARγ有多种转录后修饰,磷酸化修饰是PPARγ第一个被鉴定的翻译后修饰方式,目前研究较多的是Ser112位点的丝裂原激活的蛋白激酶途径及Ser273位点的细胞周期素依赖的蛋白激酶5途径。PPARγ的异源二聚体结合到靶基因启动子区的特异反应元件过氧化物酶体增殖反应元件上调控靶基因的转录,PPARγ还参与炎性反应应答。PPARγ与糖尿病、肿瘤等疾病也有密切的联系。     

过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤

过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）是一类依赖配体活化的核转录因子，调控多种基因表达。大量研究证实，PPAR可通过多种炎性信号转导途径，如NF-kB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用，同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节，以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）是一类由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族新成员,由英国科学家Issemann等于1990年首先发现的。PPAR有三种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。其中PPARγ可由多种脂肪酸及其衍生物激活,具有多种生物效应,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应中起重要作用,因此其在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）作用研究,受到越来越多的关注。     

过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ激动剂对脂代谢的作用及其机制研究进展

作为过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的一个亚型,PPARβ/δ对骨骼肌、心肌、肝脏等组织的脂代谢具有重要调节作用,研究发现PPARδ激动剂对脂代谢紊乱的相关疾病具有潜在治疗作用。本文对PPARβ/δ激动剂对脂代谢的影响及相关机制的研究进展进行了综述。     

罗格列酮对2型糖尿病患者心血管系统的影响

罗格列酮可用于治疗糖尿病,其作用机制是通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,降低胰岛素抵抗,增加外周组织对胰岛素敏感性,改善β细胞功能,降低血糖,改善2型糖尿病患者的血糖、血脂、血压等,减少心血管病变的发生。本文就罗格列酮对2型糖尿病患者心血管系统的影响及其作用机制予以综述。     

COX-2和PPARγ在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是多种慢性肝病转为肝硬化的中间过程,其特征为肝脏细胞外基质(ECM)的合成超过降解。而肝星状细胞(HSC)是细胞外基质的主要来源,激活并不断增殖成为肝纤维化发生、发展中的核心环节。多种细胞因子与肝纤维化存在着密切关系,其中环加氧酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,有COX-1、COX-2与COX-3三种异构体,其中C0X-2属诱导型酶,在多种因素刺激下表达上调,促进HSC活化、增殖及ECM生成、增加,诱导肝纤维化的进展。过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)属于核激素核受体超家族,有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,其中PPARγ抑制HSC活化、增殖及ECM生成、增加,在肝纤维化进展过程中起重要作用。该文就COX-2、PPARγ在肝纤维化疾病中研究的进展予以综述。     

PPAR-γ信号通路在呼吸道疾病中的作用

过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ是一类配体激活2型核受体超家族。PPAR-γ作用广泛,主要参与调节胰岛素敏感组织的糖、脂肪代谢。近年来发现,PPAR-γ在炎性细胞、肿瘤细胞、呼吸道上皮、支气管黏膜下层、呼吸道平滑肌均有表达,有抑制炎症、诱导细胞分化、抑制增殖、诱导凋亡等作用。PPAR-γ相关信号通路在慢性炎症、肺动脉高压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、糖脂代谢、肿瘤和肥胖中发挥重要的调节作用。     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族,由a、β（亦称δ和NUC1）、γ3种亚型组成。其中PPARγ通过调节相关基因的表达,影响糖脂代谢、脂肪形成,并与多种疾病如糖尿病、肥胖、高血压等密切相关。目前研究认为在病理状态下（如高血糖、高胰岛素血症和高脂血症等）,IRS-1/PI3K/Akt/NO和IRS-1/RAS/MAPK/ET-1间平衡可能被打破,导致内皮功能失常和胰岛素抵抗（IR）。研究PPARγ在治疗和预防胰岛素抵抗中的机制有着重要的学术价值和临床应用前景。     

缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞PPARα表达的影响

目的:研究缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达影响,并观察给予PPARα激动剂Wy14643后对缺氧再给氧心肌细胞成活率的影响。方法:采用体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组,缺氧组,缺氧再给氧组,缺氧再给氧+Wy14643组。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPAR蛋白表达情况,台盼蓝染色法测定各组心肌细胞成活率。结果:缺氧及缺氧再给氧组PPARαmRNA水平较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧及缺氧再给氧组蛋白表达较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧再给氧+Wy14643组PPARαmRNA及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.01)。缺氧组及缺氧再给氧组心肌细胞成活率较正常对照组显著降低。缺氧再给氧+药物组心肌细胞成活率较缺氧组及缺氧再给氧组显著升高(P<0.01)。结论:缺氧可显著下调培养乳鼠心肌细胞中PPARαmRNA及蛋白的表达,缺氧再给氧后mRNA及蛋白的表达未能恢复至正常水平,使用PPARα激动剂后mRNA及蛋白的表达得到显著改善并使心肌细胞成活率显著提高。     

干扰RNA片段对过氧化物酶体增殖物激活受体γ及内皮素-1基因表达的影响

目的:研究干扰RNA片段对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达的影响,了解PPARγ基因表达量发生变化的时候,内皮素-1(ET-1)的基因表达量有无变化,以探讨PPARγ及ET-1基因在动脉粥样硬化致病机制中的作用。方法:采用siRNA Expression Cassette方法干预体外培养的人正常脐静脉内皮细胞,通过RT-PCR、适时定量PCR(quantitative real-time PCR)及Western blot法检测PPARγ及ET-1的mRNA、蛋白质表达水平。结果:针对PPARγ基因设计的siRNA Expression Cassette 1(1 326)使PPARγmRNA及蛋白表达量下调,ET-1 mRNA表达量增多,二者之间表达量的mRNA灰度比值变化有相关性(r=0.995,P=0.042)。siRNAExpression Cassette 2,3,4片断未能发挥干扰效应。结论:干扰RNA片段siRNA Expression Cassette 1(1 326)对PPARγ的基因表达有抑制作用,可以在转录水平抑制PPARγ在人脐静脉内皮细胞的基因表达,同时使ET-1基因表达上调。     

瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制

目的：探讨瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用及其作用机制.方法：STZ注射诱导制备T2DM大鼠模型,成功模型随机分为对照组（B组,n=25）、瑞苏伐他汀组（C组,n=25）,并设正常对照组（A组,n=10）.于第14周末取大鼠心脏,称取心脏质量并计算心脏肥厚指数（HWI）,胶原容积分数（CVF）,电镜观察心肌超微结构; 应用免疫组化法检测过氧化物酶体激活物受体α（PPARα）在心肌组织中的表达.结果：B组大鼠表现出心肌病特征,HWI,CVF增加,电镜观察可见大鼠心肌纤维以变性坏死为主,肌丝纤维丢失,肌丝排列紊乱,间质胶原纤维增多,糖原、脂褐素沉积等病理改变,C组大鼠心肌病变较B组有所减轻,HWI,CVF下降,免疫组化图像分析显示,B组大鼠心肌PPARα蛋白表达比A组明显升高,C组大鼠PPARα蛋白表达比B组明显升高,差别均具有统计学意义（均P〈0.01）.结论：瑞苏伐他汀在调脂的基础上,通过提高心肌PPARα的表达,对T2DM的心肌病变具有保护作用.     

PPARδ激动剂研究进展

过氧化物酶体增殖物活化受体δ(PPARδ)是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体(nuclear hormone receptor)超家族。PPARδ被激活后，能增加逆向胆固醇转运，调节脂质和糖类代谢。因此，PPARδ激动剂有可能成为肥胖、糖尿病、代谢综合征以及动脉粥样硬化等心血管疾病的有效治疗药物。本文对现有的天然及合成PPARδ激动剂进行综述。