油菜籽(饼)中硫代葡萄糖甙总量的定量分析

本文采用加入分散增溶剂-阿刺伯胶使比色液成为溶胶清液,然后进行比色测定,并对该方法的胶体用量、络合物的显色时间、溶胶液的稳定性等进行了探索;从而建立了一个快速,简易测定硫甙化合物的定量分析方法。     

离子碘和分子碘过量对甲状腺功能与形态影响

目的　比较离子碘和分子碘过量对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响及差别。方法　固相免疫放射分析法测定实验大鼠血清TSH ,放射免疫分析法测定血清TT4 、TT3 。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察甲状腺内形态学变化 ,用图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果　补充 840 μg碘 /L 90d时 ,可使血清TSH值增高 ,但是未见显著性差异。血清TT4 明显高于双蒸馏水 (DDW )组 ,P <0 0 5,但同剂量离子碘和分子碘比较 ,血清TT4 值无显著性差异。补碘组光、电镜下可见滤泡腔面积增大 ,滤泡上皮细胞变扁 ,细胞核染色深 ,滤泡融合破裂 ,巨滤泡形成 ,毛细血管减少。超微结构显示甲状腺滤泡上皮细胞内质网扩张 ,次级溶酶体增多 ,微绒毛减少 ,染色体浓集。与DDW组相比 ,滤泡上皮细胞高度明显降低 ,滤泡腔面积增大 ,P均 <0 0 5。相同剂量离子碘和分子碘比较无显著性差异。结论　碘摄入浓度 >840 μg/L时 ,会对大多部分甲状腺滤泡上皮细胞产生抑制和破坏 ,使血清TT4 值明显增高 ,离子碘和分子碘对甲状腺影响无明显区别     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

不同补碘措施对育龄妇女碘营养及甲状腺功能的影响

目的 评价育龄妇女采取强化补碘措施对其自身碘营养水平及其甲状腺功能的影响.方法 选取每年2次和每年1次对育龄妇女实施口服碘油丸的喀 什地区和阿克苏地区为实验组,以从未投服碘油丸的伊犁地区为对照组,各抽取育龄妇女100名,收集尿液和血液,进行尿碘和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH...     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞分泌功能影响的体外实验研究

目的 研究有机碘(DIT)和无机碘(KI)对体外培养的人甲状腺细胞(TEC)分泌三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)及甲状腺球蛋白(Tg)功能的影响.方法 取正常甲状腺细胞进行原代细胞培养,将细胞密度调整为2×105/ml,加入DIT和KI溶液(含碘最终浓度分别为0、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4...     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究有机碘和无机碘对体外培养的人甲状腺细胞形态和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 取正常人甲状腺细胞进行培养,分别设对照(培养液)组和KI组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L)及3,5-二碘酪氨酸(DIT)组(碘浓度分别为10-7、10-5、10-3 mol/L),分别加入相应浓度用培养液稀释的DIT和KI溶液,继续培养48 h.采用免疫组织化学技术测定细胞凋亡相关蛋白表达的情况.结果 与对照组相比,10-5、10-3 mol/L KI组和10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较低,10-5、10-3 mol/L KI及DIT暴露甲状腺细胞Bax表达量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着KI或DIT暴露浓度的升高,甲状腺细胞Bcl-2表达量呈下降趋势,Bax表达量呈上升趋势.与相同剂量KI组相比,10-5、10-3 mol/L DIT组甲状腺细胞Bcl-2表达量较高,Bax表达量较低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 高碘可引起甲状腺细胞形态的改变并增强其细胞凋亡的发生,且DIT对甲状腺细胞的影响弱于KI.     

学年补碘后学龄儿童碘代谢及垂体—甲状腺功能观察

采用放射免疫分析方法对包头市郊缺碘病区７－１４岁儿童常年补碘后，磺代谢及垂体－甲状腺功能进行了观察。结果显示：病区补碘儿童Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ及ＵＩ含量均在正常范围之内，表明经长期补碘，儿童群体缺碘状况已基本得到纠正。但个体间摄碘不平衡现象依然存在，建议在定期监测情况下调整学龄儿童的供碘需求。     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

饮水不同碘水平对儿童甲状腺功能的影响

目的探讨饮水不同碘水平对儿童甲状腺功能的影响。方法选择饮水碘不同的3个地区作为调查点,以当地出生成长的7～13岁儿童作为调查对象;砷铈催化分光光度法测定尿碘含量。B超检查儿童甲状腺,并按照《GB16004-1995》中甲状腺肿大的诊断标准诊断甲状腺肿大情况;放射免疫分析法测定血清中游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(hTSH)3种激素水平。结果不同碘水平地区儿童尿碘中位数分别为高水碘区461.41 mg/L、中等水碘区348.80 mg/L和较低水碘区265.01 mg/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);高水碘区儿童血清FT3浓度中位数为4.02 pmol/L,低于较低水碘区儿童5.50 pmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05);3组儿童血清FT4、hTSH水平及甲状腺肿大率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论饮水高碘可能影响儿童血清FT3浓度。     

短期碘缺乏和碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡和增殖的影响

目的 检测碘缺乏和碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为低碘组、适碘组、5、10、50倍碘组,各组大鼠分别以0.6、6.15、30.75、61.5、307.5μg/d进行饮水染毒.在实验第7、14、28天,处死动物并分离甲状腺.采用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因fas、fasL mRNA表达,免疫组化方法检测细胞Fas、FasL蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与适碘组比较,各时间段低碘组大鼠甲状腺fas和fasL mRNA的表达均无明显变化,5、10、50倍碘组有随碘摄入量增加而增强的趋势.Fas和FasL蛋白在各时间段,低碘组和适碘组稳定的表达为阴性或弱阳性,5、10、50倍碘组阳性强度随碘摄入量和摄入时间增加而增强.在各时间段,与适碘组比较,低碘组大鼠甲状腺PCNA表达阳性细胞率较高;5、10、50倍碘组无显著变化.各组大鼠各时段均未发现阳性凋亡细胞.结论 短期碘缺乏未引起细胞凋亡,但促进细胞增殖;短期碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖活性均无影响;机体对碘过量有较强的适应能力.     

环境香烟烟雾对大鼠碘代谢及甲状腺超微结构影响的研究

通过环境香烟烟雾（ＥＳＴ）模型，观察大鼠碘代谢及甲状腺超微结构变化的结果表明：ＥＳＴ接触组肝脏和粪碘含量增高，血、尿及甲状腺碘含量下降；甲状腺滤泡上皮细胞膜完整性缺损和变形，以上变化均与接触时间有关。提示：ＥＳＴ对机体碘摄取和吸收有抑制作用。接触组肝碘含量异常增高，可能与肝中５′脱碘酶活性受抑制有关。ＥＳＴ有可能是碘缺乏病流行的危险因素之一。     

低碘和高碘对细胞及生物作用的实验研究进展

碘是人体必需元素,缺乏和过多均会对机体产生不同性质、不同程度的生物学效应,不仅损伤甲状腺组织,而且还影响到神经系统和氧化系统,甚至对遗传物质和免疫系统也存在一定的影响.通过研究低碘和高碘对细胞和生物的不同影响,对于揭示碘缺乏病和碘过多病的发生机制具有重要的意义,同时为防治低碘和高碘相关疾病提供解决方案.     

氟、钙与碘联合染毒对大鼠甲状腺系数 和形态结构的交互作用

目的 观察氟、钙和碘联合染毒对甲状腺系数和形态结构的交互作用。方法 应用2×2×2析因实验设计将80只Wistar大鼠分成8组,分别为适中碘(3.5μg/d)+适中氟(90μg/d)+适中钙(13 mg/d)染毒组、适中碘+适中氟+高钙(260mg/d)染毒组、适中碘+高氟(2 700 μg/d)+适中钙染毒组、适中碘...     

碘对血管平滑肌作用的实验研究进展

通过对近期国内外有关碘、甲状腺激素等对心血管系统作用的文献的研究,以期能对碘对血管平滑肌作用机制的研究有所参考,并能对实验研究的思路有所拓展,对机理的探讨更加深入,使以后的实验结果更加科学、可信。近期研究碘对血管平滑肌作用的文献较少,但相关的文献,如有关甲状腺激素的、有关碘化物的等文献较多,并且有一定的参考价值。     

碘干预对燃煤氟中毒地区儿童甲状腺影响的研究

目的了解食盐加碘以来贵州燃煤氟中毒病区儿童碘缺乏病情指标的变化。方法采用现场流行病学抽样调查方法,对贵州氟中毒重病区织金县八步乡儿童进行尿碘水平及甲状腺肿大率调查,并与历史本底资料对比。结果被调查的氟病区儿童尿碘中位数为338.7μg/L,高于补碘前3倍,66.70%的儿童尿碘水平高于300μg/L,超过WHO推荐的100~200μg的日摄入量;7~14岁儿童青少年甲状腺肿大率7.1%,是补碘前(0.3%)的23.7倍。结论贵州有37个燃煤型氟中毒病区县,病区人口1900余万,历史上是碘缺乏病的轻病区,八步乡儿童青少年甲状腺肿大率上升的原因有待进一步研究。     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

碘缺乏地区碘盐干预对儿童智力发育的影响

目的　了解碘缺乏地区实施碘盐干预前、干预后 5、1 5年儿童的智力发育水平的变化。方法　碘盐干预前采用“绘人法” ,干预后 5、1 5年采用Stanford -Bined量表测量缺碘组和对照组儿童智商。结果　碘盐干预前、干预后 5、1 5年缺碘组儿童平均智商分别为 71 .1 1± 0 4 6、73 2 6± 1 0 32、86 95±1 0 64,智力低下比例分别为 4 6 79%、2 8 57%、6 67% ;对照组儿童平均智商分别为 78 1 8± 0 4 7、80 59±9 0 1、87 60± 1 0 50 ,智力低下比例分别为 2 5 95%、6 56%、1 82 %。碘盐干预前、干预后 5年缺碘组儿童平均智商与对照组的比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,且前者低于后者 ,干预后 1 5年缺碘组儿童智商与对照组的差异无显著性。结论　碘盐干预有显著的增智作用 ,只有长期充分的碘盐干预 ,病区儿童的智力发育才能达到非病区的水平。     

吸烟和缺碘对育龄妇女甲状腺和卵巢功能联合作用

采用析因分析观察缺碘（ID）和吸烟（SI）对育龄妇女甲状腺和卵巢功能的联合作用。结果表明：ID和SI双因素使血液中游离甲状腺素（FT4）和雌二醇（E2）含量明显降低，FT3、促甲状腺素（TSH）和甲状腺球蛋白（TG）含量明显增高（P均＜0．01），SI亦有类似作用。提示：缺碘者吸烟会干扰女性卵细胞发育，对受孕和胚胎缺碘会造成潜在影响，对她们进行碘保护尤为重要。     

高氟与低碘对亲代及子代小鼠甲状腺的协同作用

目的 探讨氟过量和碘不足在妊娠前后这一特殊阶段对亲子两代甲状腺的影响。方法 成年雌性小鼠分别在碘充足和碘相对缺乏的情况下于孕期及孕前自由饮用200 mg/L含氟水,观察两代小鼠甲状腺形态与功能的变化,并记录实验过程中胎（仔）鼠的体重变化。结果 在碘充足的情况下,孕期摄氟组母子两代的血T4浓度、孕18 d母鼠和7日龄仔鼠体重均高于对照组（P<0.01或0.001）;碘相对缺乏的情况下,孕期摄氟组母子两代的血T4浓度和7日龄仔鼠体重显著低于对照组（P<0.05～P<0.01）。各实验组甲状腺形态的定性和定量指标的变化与功能的变化相一致。结论 高氟对亲子两代甲状腺的形态与功能均存在一定影响,碘与其他微量元素的相对缺乏可能促进过量氟的不良影响。它们的共同作用还影响到子代的发育,这与其对甲状腺的影响有关。