高温环境对大鼠脑内脑啡肽样免疫活性物质含量的影响

本文采用放射免疫测定法,对在高温(38℃)环境中大鼠(高温组)脑内八个脑区(皮层、海马、纹状体、丘脑、下丘脑、中脑、延桥脑、脊髓)的甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)样免疫活性物质的含量与在常温(18℃)环境中大鼠(对照组)进行比较,取得如下结果: 〈1〉高温组大鼠,纹状体和下丘脑的MEK样免疫活性物质的含量比对照组分别减少96.7%(P<0.05)和84%(P<0.05)。〈2〉高温大鼠,海马LEK样免疫活性物质的含量比对照组减少40%(P<0.01),其丘脑的LEK样免疫活性物质的含量却比对照组增加61.6%(P<0.05)。其余脑区的两种脑啡肽样免疫活性物质的含量有不同程度变化,但皆无统计学显著性。所得结果表明,在高温环境的特殊生理情况下,脑内MEK和LEK样免疫活性物质的含量发生明显改变。这提示,在高温环境中的特殊生理情况下,MEK和LEK可能参与其体温的调节过程。为此,在开展脑啡肽(EK)研究时,无疑应考虑环境高温因素的影响。     

实验性高血压大鼠脑区脑啡肽含量的变化

本文测定了五类实验性高血压大鼠三个脑区中二种脑啡肽的含量。在两肾两夹及两肾“8”结扎—盐高血压大限脑干,下丘和纹状体中甲脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)含量显著高于正常大鼠。在一肾一夹大鼠中除纹状体MEK及下丘LEK增加外,EK含量无显著变化。在两肾“8”结扎大鼠中仅脑干MEK稍有增加。DOCA—盐高血压大鼠与上述几种大鼠不同,它们的脑干和纹状体中EK含量虽然增加,而下丘MEK却明显下降,DOCA—盐大鼠中的这些变化随DOCA—盐处理时间延长而变得更加显著。结果提示以水纳潴留为特征的高血压动物中涉及中枢EK的含量改变。此外,DOCA对下丘MEK含量可能有重要作用。     

大鼠失血性休克时中枢两种脑啡肽含量变化及其发病学意义

本文用放射免疫测定法观察大鼠失血性休克时中枢甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)含量的变化,并观察侧脑室注入纳洛酮和脑啡肽抗血清对休克的影响。结果表明延髓MEK和垂体LEK在休克60分钟即明显降低,210和360分钟时进一步下降;纳洛酮预处理可部分防止休克早期的心率减慢,并可在恒定贮血瓶压力下增加相同时间内的失血量;LEK抗血清(滴度1:20000)可部分防止休克早期心率减慢,而对失血量无影响,MEK抗血清(滴度1:5000)对失血性休克未见明显影响。     

电离辐射对大鼠脑啡肽含量的影响

应用脑啡肽放射免疫测定法,研究大鼠受~(60)Co-r射线800 rad照后第1、12、24、72和144小时,以及比较200、400和800rad照后第3天有关脑区脑啡肽含量的变化,发现800 rad照后大鼠的7个脑区(纹状体、伏隔核,下丘脑,海马,丘脑,脑干和皮层)亮氨酸脑啡肽(Leu-enk)含量均明显增加,而甲硫氨酸脑啡肽(Met-enk)先下降,尔后上升;200、400和800 rad照后第3天,下丘脑和伏隔核的LEK含量随照射剂量增加而增加,而MEK无类似的变化。     

慢性疼痛病人血浆亮-脑啡肽及血浆皮质醇含量与中医虚证辨证

对48倒肩周炎及慢性腰腿痛病人进行中医虚证辨证分组,同时用放射免疫法测定其血浆亮-脑啡肽(LEK)与血浆皮质醇含量,观察针刺前后其含量的变化;用划表法评定针刺临床疗效,并分析上述指标与虚证类型的关系。结果表明阳虚组血浆LEK和血浆皮质醇含量均明显低于非阳虚组;阳虚组针刺后血浆LEK含量明显升高,非阳虚组反而降低,而血浆皮质醇含量在针刺前后均无明显变化;阳虚组针刺的临床疗效优于非阳虚组。     

MPTP对小鼠纹状体脑啡肽含量的影响

本文报道在小鼠给予较大剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,纹状体甲硫氨酸脑啡肽(methionine-enkephalin,MEK)和亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,LEK)含量显著减少。与对照组相比平均MEK减少75%,LEK减少66%,这一结果表明较大剂量的MPTP能影响肽类神经元。在小鼠给予MPTP可能为研究肽与帕金森病提供一种较为有用的动物模型和实验方法。     

电针对大鼠关节炎及脑内甲啡肽含量的影响

实验用Wistar大鼠40只,分对照、关节炎、电针、纳洛酮阻断四组。以减毒结核菌在后足踝、蹠关节形成实验性关节炎,作为慢性疼痛模型。测定蹠围、炎症局部皮温和痛反应阈。电针两侧环跳穴,引针20分。每日一次、五日为一疗程、间隙三天,共做三个疗程。甲啡肽(MEK)含量以放射免疫法测定。结果发现,电针对大鼠实验性关节炎无明显长时间的止痛作用,对炎症也无影响。正常大鼠下丘脑,垂体MEK含量分别为250.43±40.40pg/mg与297.81±39.00pg/mg。关节炎组分别为160.54±32.25与228.85±31.18pg/mg,明显低于正常(P<0.01)。电针组MEK含量分别为251.00±38.46与286.36±41.92pg/mg。可见,电针能使关节炎大鼠大丘脑和垂体的MEK含量提高(P<0.01)。     

脑啡肽抗血清的制备

为了应用放射免疫测定法和免疫组织化学方法进行脑啡肽的研究,我们制备了抗亮氨酸脑啡肽血清(ALS)和抗甲硫氨酸脑啡肽(AMS)。主要是分别合成两种脑啡肽免疫原,用大白兔进行免疫,经一次强化后分离和制备抗血清,所得抗血清具有满意的灵敏度和精密度。其最小检出量ALS为25pg,AMS为60pg。并具有较好特异性;LEK对MEK的交叉反应率为0.44％,MEK对LEK为2.8％。用效点系统评分法,其结果ALS为30分,AMS为27分,均属较优质的抗血清,能满足于脑啡肽的放射免疫测定要求。     

电针对慢性炎症疼痛大鼠下丘脑ENK与脊髓OFQ含量的影响

目的观察电针对炎症疼痛大鼠下丘脑脑啡肽(ENK)、脊髓孤啡肽(OFQ)含量的影响,探讨单穴电针治疗慢性炎症疼痛的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、针刺组、电针组,酶联免疫法检测大鼠下丘脑ENK与脊髓腰段OFQ的含量。结果与正常组比,模型组大鼠下丘脑ENK与脊髓腰段OFQ的含量无明显升高(P>0.05);单侧针刺组下丘脑ENK与脊髓OFQ含量比模型组升高(P<0.01、P<0.05),单侧电针组下丘脑ENK与脊髓OFQ含量比模型组升高(P<0.01、P<0.05)。结论单穴针刺与电针可缓解慢性炎症疼痛,其机制可能是与加强中枢ENK、OFQ的合成和释放有关。     

内源性阿片物质在针剌镇痛过程中的作用研究进展

<正> 自从Hughes等于1975年首次发现脑内存在着两种内源性阿片样物质(OLS)-甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)以来,现已证实OLS广泛分布于中枢神经系统内与痛及镇痛有关的脑区。大量实验结果表明OLS的三个主要成分,脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽参与了人体和动物的针刺镇痛(AA)过程。近年来,随着实验技术的不断提高,使我们对OLS各组分在AA中的作用机制及其作用部位有了进一步探入细致的了解。     

颊针对类风湿关节炎家兔镇痛效应特性的研究

目的观察颊针对类风湿关节炎家兔镇痛效应的特点,为颊针临床应用提供实验依据。方法 40只家兔随机分成正常组、模型组、体针组、颊针组,每组10只。采用卵清蛋白诱导关节炎兔模型。造模成功后,体针组家兔在双侧膝眼和足三里、颊针组家兔在颊针"膝"穴每天接受针刺治疗1次,连续10次。分别在治疗第1、4、7、10次测定针刺0、5、15、30、60、120、240 min时的热痛阈值。结果颊针与体针均有明显的镇痛效果。颊针治疗5 min即开始显示明显的镇痛效应,30min时到达峰值,60 min时镇痛效应开始下降,240 min时的痛阈值降到与0 min时相同。而体针在治疗15 min时开始显示明显镇痛效应,30 min时到达峰值,60 min时镇痛效应开始下降,但240min痛阈值仍高于0 min时的痛阈值。结论颊针镇痛效应具有明显的时效关系,其时效曲线与体针时效曲线相似,但颊针起效快于体针,效应持续时间短于体针,且颊针镇痛效应不随治疗次数的增加而变化。     

颊针疗法对类风湿性关节炎兔的镇痛时效及其作用机制

目的：探究针刺对患有类风湿性关节炎大耳白兔的镇痛时效及其中枢作用机制。方法：将60只大耳白兔 随机分为正常组(n=6)、模型组(n=6)、体针组(n=24)和颊针组(n=24),再将后两组分为针后即时(0 h)、针后0.5,1, 2 h 4个亚组,每组各6只。白兔类风湿性关节炎模型采用卵蛋白诱导建立。体针组针刺双侧“膝眼”和“足三里” 1次,颊针组双侧颊针针刺“膝”1次,行针15 s,留针30 min。采用PL-200热刺痛仪检测痛阈,以兔出现缩耳挣扎动 作为疼痛反应指标,自照射开始至兔出现反应的潜伏期时间作为该兔的痛阈值;使用放射免疫法检测兔脑脊液中β- 内啡肽(β-endorplhin,β-EP)及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-8,CCK-8)含量。结果：与正常组相比,模型组痛阈和 CCK-8含量显著降低(P<0.01),β-EP含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,体针组和颊针组的痛阈在0和1 h(P<0.05或 P<0.01)显著升高;体针组和颊针组兔脑脊液中CCK-8和β-EP含量均显著高于模型组(P<0.01或P<0.05);颊针组的即时 (0 h)CCK-8和β-EP含量显著高于体针组(P<0.05),其他时间无明显变化。结论：针刺治疗可以有效缓解类风湿性关节 炎的疼痛,颊针疗法的即时镇痛效应优于体针治疗,且这种即时镇痛效应与脑脊液中β-EP和CCK-8含量变化相关。     

"双固一通"针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的探询“双固一通”针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法将Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、双固一通组等4组,每组10只。采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法制备大鼠旋转帕金森病模型。双固一通组在造模成功后取关元、足三里、风府、太冲四穴行电针治疗2周。然后,取各组动物中脑,采用流式细胞技术检测各组大鼠黑质多巴胺能神经元教量和细胞凋亡率。结果双固一通组毁损侧黑质TH阳性细胞百分比显著高于模型组（P〈0．01）,黑质细胞凋亡率显著低于模型组（P〈0．01）。结论双固一通针法能提高帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元教量,降低凋亡率。对多巴胺能神经元具有明显保护作用。     

丹归消肿膏外敷对大鼠急性软组织损伤的消肿止痛作用

目的 观察丹归消肿膏外敷对造模大鼠急性软组织损伤的消肿止痛作用.方法 选取36只Wistar大鼠,随机分为模型组(A组)、辽源七厘散组(B组)、丹归消肿膏组(C组).A组大鼠涂基质软膏,B组涂辽源七厘散,C组涂丹归消肿膏,2次/d,分别涂抹7 d后,观察角叉菜胶引起足肿胀的程度和对痛阈值的影响.结果 注射0.8%角叉菜胶0.1 mL/只1、2、4、5、6 h后B、C组与A组比较,足肿胀程度明显降低(P<0.01,P<0.05);B、C组比较注射后足肿胀程度无明显变化.检测大鼠痛阈值的改变观察药物的镇痛作用,B、C组大鼠痛阈值高于A组(P<0.01,P<0.05),C组的大鼠痛阈值高于B组(P<0.01,P<0.05).结论 丹归消肿膏治疗大鼠急性软组织损伤能有效抑制足肿胀和明显镇痛,消肿止痛.     

不同镇痛方法对体感诱发电位痛相关成分P250-N350变化的比较实验观察

目的比较不同方法的镇痛特点.方法采用电刺激正常人下肢胫后神经获得痛相关成分P250-N350复合波作为反映疼痛的客观指标,观察不同镇痛方法对痛相关成分P250-N350波幅、潜伏时的变化影响.结果肌注镇痛药曲马多30 min,痛相关成分P250-N350波幅下降至最低水平;针药复合组药物镇痛效应减弱时P250-N350波幅回升,给予针刺 ,波幅再次下降;单纯针刺组,痛相关成分P250-N350明显下降,经统计学处理差异显著,分别为P<0.001、P<0.05、P<0.001;各组潜伏时未见规律性变化.结论针刺镇痛效应与药物镇痛效应基本一致,针药复合镇痛可延长药物镇痛作用时间.     

针刺留针与否对脑缺血再灌注大鼠IL-6表达的影响

目的:通过测定局灶性脑缺血再灌注大鼠血清白介素-6(IL-6)的含量,研究针刺留针与否对早期脑缺血再灌注大鼠脑的保护差异。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注组、针刺留针及不留针组。针刺留针组在造模后2 h、24 h固定,针刺三阴交、内关、人中,留针30 min,针刺不留针组针刺时间、穴位均同针刺留针组,针刺后即起针而不留针。造模48 h后,测定各组大鼠血清中IL-6的含量。结果:针刺能升高脑缺血再灌注大鼠血清中IL-6的含量。早期针刺后留针与否对缺血再灌注大鼠血清中IL-6水平影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能升高大鼠脑缺血再灌注后血清中IL-6含量,对缺血组织起到抗损伤、促修复的作用;在缺血再灌注早期,针刺后留针与不留针可能对脑的保护作用并无差异。     

针刺留针与否对大鼠脑缺血再灌注后白细胞浸润的影响

目的:研究针刺留针与否对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中白细胞浸润及神经组织缺血程度的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺留针组及针刺不留针组。针刺留针组在造模后2 h、24 h针刺三阴交、内关、人中,留针30 min;针刺不留针组针刺时间、穴位与针刺留针组相同,针刺后即起针。造模48 h后,取脑固定后行HE染色,比较各组大鼠浸润白细胞计数和神经组织缺血程度。结果:针刺留针组与针刺不留针组浸润白细胞数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);神经组织缺血程度较模型组轻,差异无统计学意义(P>0.05)。针刺留针组与针刺不留针组脑组织中浸润白细胞数及神经组织缺血程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能明显减少脑缺血坏死周边区的白细胞浸润,减轻神经细胞缺血程度。     

基于ROS-NLRP3通路探讨麦粒灸治疗佐剂性关节炎大鼠的作用及机制

目的 探讨麦粒灸通过调控ROS-NLRP3炎性通路从而对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)发挥抗炎镇痛效应的分子机制。方法 将47只雄性SD大鼠通过SPSS软件随机程序分为空白组、模型组、模型艾灸组、ROS过表达组、ROS过表达艾灸组。其中空白组7只,其余4组每组10只。对空白组大鼠从右后足垫进行皮内注射无菌生理盐水,其余通过右后足垫皮内注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant, FCA)诱导关节炎(Adjuvant arthritis, AA)大鼠模型。FCA造模后,ROS过表达组和ROS过表达艾灸组于造模后第2天皮下注射鱼藤酮油溶液(1.5 mg·kg^-1)制备ROS过表达模型。模型艾灸组和ROS过表达艾灸组造模后7 d取大鼠足三里穴、肾俞穴进行麦粒灸治疗,各穴5壮,两侧交替。艾灸治疗6天为1个疗程,疗程之间休息1 d,共治疗3个疗程。空白组、模型组及ROS过表达组按同法固定,不予艾灸治疗。造模、治疗前后观察大鼠足跖肿胀度、热痛阈及屈腿嘶鸣评分变化;治疗结束后取材,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-...     

耳针对生长因子及ACTH的效应

大鼠颌下腺为表皮生长因子（ＥＧＦ）的主要来源之一。ＥＧＦ可刺激垂体分泌ＡＣＴＨ。将大鼠分组为针刺与唾腺相关之“腮腺”耳穴组,针刺与垂体相关之“脑点”耳穴组和不施加针刺的对照组。测定痛阈并分别以原位杂交和免疫组织化学技术探测颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞的ＥＧＦｍＲＮＡ、ＥＧＦ受体（ＥＧＦＲ）－免疫反应性（ＩＲ）及ＥＧＦ－ＩＲ和垂体ＡＣＴＨ－ＩＲ。结果显示针刺后ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲ－ＩＲ提高;而ＥＧＦ－ＩＲ在两个耳针组变动均不显著;垂体ＡＣＴＨＩＲ仅在“脑点”组减弱,并且在ＡＣＴＨ变动与镇痛效应之间呈负相关。     

氯诺昔康治疗慢性关节炎疼痛的实验研究

目的在大鼠慢性关节炎疼痛模型上,观察氯诺昔康对大鼠脑脊液谷氨酸含量的影响,探讨氯诺昔康治疗慢性疼痛的机制.方法制作大鼠慢性关节炎疼痛模型,腹腔内注射氯诺昔康用药2周,测定用药前后踝关节直径,运动评分,屈、伸关节疼痛试验评分,用高效液相色谱-异硫氰酸苯酯衍生法测定用药前后脑脊液谷氨酸含量的变化.结果（1）氯诺昔康用药2周运动评分高于非用药组（P〈0.05）,踝关节直径和屈、伸关节疼痛试验评分低于非用药组（P〈0.05）;（2）氯诺昔康用药2周脑脊液谷氨酸含量低于非用药组（P〈0.05）.结论氯诺昔康可治疗慢性关节炎疼痛,降低脑脊液谷氨酸合成是其治疗机制之一.