参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用

目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P＜0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P＜0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.     

川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。     

参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及作用机制.方法:采用冠脉结扎手术建立心肌缺血再灌注损伤模型,通过对大鼠血清中GSH-PX、SOD、MDA活性的影响以及对大鼠心肌梗死面积(MIS)和心肌细胞凋亡率的影响的测定来考察参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组能显著升高大鼠心肌血清中GSH-PX、SOD活性和心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.05),与模型组比较,参奇颗粒低、中、高剂量组均能升高大鼠血清中GSH-PX活性、SOD活性(P＜0.05,P＜0.01);参奇颗粒高、中、低剂量组均能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.01);参奇颗粒低、中、高剂量组能够降低大鼠心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01);给药组低、中、高剂量组均能够降低心肌梗死程度差异显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞凋亡指数具有显著差异(P＜0.01),起到保护心肌的作用,效果呈现剂量依赖性.结论:参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤及作用机制研究具有一定的作用.     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

尼可地尔对大鼠缺血再灌注心肌梗死的影响

目的 观察不同剂量尼可地尔对大鼠缺血再灌注心肌梗死的影响.方法 Wistar大鼠100只,随机分为五组:尼可地尔低剂量组、尼可地尔中剂量组、尼可地尔高剂量组、假手术组和对照组.麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注60 min,从心肌梗死面积(MIS),血清酶学,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化观察尼可地尔的抗心肌缺血再灌注损伤作用.结果 与对照组比较,尼可地尔中高剂量组可降低心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,提高心肌SOD活性,减少心肌MDA含量(P＜0.01).结论 在一定剂量范围内,尼可地尔可降低心肌梗死面积,对急性缺血心肌有保护作用.     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学评价研究进展

目的:通过文献研究,系统总结托伐普坦治疗低钠血症的药物经济学相关研究结果,为临床应用和政府相关部门提供决策依据。方法:系统检索中国知网、万方、维普、MEDLINE、Web of Science数据库,纳入2009—2016年托伐普坦药物经济学评价相关的中英文文献,并依照Cochrane协作网推荐的评价框架进行文献质量评估。结果:纳入的6篇药物经济学文献中,其中5篇为随机双盲研究,4篇为前瞻性研究,主要研究内容涉及使用托伐普坦治疗与住院时间、节约潜在成本的关系,以及相比安慰剂的临床疗效和成本-效果分析。结论:托伐普坦治疗低钠血症的心衰患者及抗利尿激素分泌异常综合征患者,相较于传统治疗,其临床疗效好并且具有较好的成本-效果优势,且对于严重低钠血症患者,该优势更为显著。     

综合治疗不射精症临床探讨

目的探讨不射精症的诊断和治疗方法,提高不射精症的诊治水平。方法回顾分析不射精症85例,并结合文献对其发病原因、诊断和治疗进行讨论。结果对85例不射精症患者根据病因不同分别选择心理疏导,药物和物理治疗,治愈42例(49.5%),好转28例(32.9%),总有效率82.4%。结论对不射精症应根据不同病因选择不同的治疗方法,绝大多数特别是功能性不射精症是可以治愈的。     

氨基葡萄糖治疗骨关节炎的现状

骨关节炎 (OA)是临床上最常见的一种关节炎 ,目前尚无根治疗法 ,治疗主要是通过各种措施减轻疼痛和改善关节功能 ,尚不能延缓或阻断病情进展。新近临床试验结果显示硫酸氨基葡萄糖对OA不仅具有肯定的症状改善作用 ,而且能延缓OA的关节结构改变 ,可望成为第一个治疗OA的病情改善药。其总体安全性较好 ,主要是胃肠道及皮肤的不良反应 ,对血糖和动脉粥样硬化的影响尚待进一步观察。     

通络滴丸的质量控制研究

目的:建立通络滴丸的质量控制方法.方法:采用薄层色谱法(TLC)鉴别成方制剂中石斛、金银花、牛膝,以高效液相色谱(HPLC)法测定毛兰素和绿原酸的含量.结果:TLC法可明显鉴别石斛、金银花、牛膝.毛兰素在4.4~66.0 μg·ml^-1内线性关系良好,r=0.999 9,加样平均回收率为93.89%,RSD为2.37%;绿原酸在36.0~540.0 μg·ml^-1内线性关系良好,r=0.999 7,加样平均回收率为94.17%,RSD为1.99%.结论:该方法操作简便,结果准确,重复性好,可用于该制剂的质量控制.     

可乐定治疗原发性顽固性高血压的疗效观察

目的 观察可乐定治疗原发性顽固性高血压的疗效及安全性.方法 选择原发性顽固性高血压患者为研究对象,入选患者加服可乐定片(75 μg/次,1次/8 h,1周后未达标,改为150 μg/次,1次/8 h),观察治疗前及治疗后每周诊室坐位血压、心率,检测治疗前后动态血压(ABPM)、血常规、肝肾功能、电解质、血脂及尿常规.结果 治疗后4周,诊室血压、ABPM的收缩压和舒张压均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01);根据诊室坐位血压,总有效率89.4％;根据ABPM,总有效率为80.8％.治疗后可出现心率下降、口干、乏力、嗜睡、便秘等不良反应,但无需停药.结论 可乐定对原发性顽固性高血压降压疗效确切,副反应可接受.同时不影响代谢,安全性好.     

关于药品委托生产的思考

目的:推动药品委托生产的良性发展。方法:应用供应链委托生产理论,分析目前药品委托生产中存在的种种误区,思考并提出建议。结果与结论:药品委托生产需要前提条件,那就是委托方(制药企业)必须具有药品生产批准文号,并建立自己的核心竞争能力,才可以委托生产,其他任何非生产企业如科研机构、商业企业都不能委托生产。     

新生儿氨茶碱药动学研究

本文采用荧光偏振免疫分析法测定１２例新生儿血中茶碱浓度，氨茶碱剂量按５ｍｇ／ｋｇ恒速静脉滴注。经时采样，测得数据，经分析药时曲线拟合呈一室模型，平均清除速度常数０．０３７±０．００８ｈ￣（－１），平均消除半衰期１９±４ｈ，平均表观分布容积０．８２±０．１４Ｌ／ｋｇ，平均清除率３０±５ｍｌ／（ｈ·ｋｇ）。消除半衰期最大相差２．１倍，显示明显个体差异。