川崎病患儿血清对脐静脉内皮细胞血栓调节蛋白表达的影响

目的观察川崎病(KD)患儿血清对脐静脉内皮细胞血栓调节蛋白(TM)表达影响,探讨TM蛋白在冠状动脉损伤中的作用。方法采集KD患儿急性期外周血制备血清,人脐静脉内皮细胞株置于不同条件下培养。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测TM水平,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TM mRNA表达情况。结果KD患儿血清组TM mRNA表达明显下降,丙种球蛋白干预后内皮细胞TM mRNA表达明显上升。而KD患儿血清组细胞培养上清TM蛋白水平升高,丙种球蛋白干预后TM水平下降。结论KD急性期血管内皮细胞可能在受到循环多种炎性介质刺激后损伤,TM表达减少。丙种球蛋白能显著抑制KD血清炎性介质对内皮细胞的损伤作用。     

川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶-9的表达及其与冠状动脉损伤的关系(英文)

目的　观察MMP 9在川崎病 (KD)患儿不同时期表达水平 ,探讨其在冠状动脉损伤中的可能作用。方法　选择KD患儿 2 7例为研究对象 (无冠脉损伤组 10例 ,冠脉损伤组 17例 ) ,取年龄相仿的 10例败血症患儿、10例健康儿童为发热对照组和正常对照组。分别应用明胶酶谱法、酶联免疫吸附法检测血清MMP 9的活性和蛋白浓度 ,半定量RT PCR的方法检测外周血白细胞MMP 9mRNA表达水平。结果　 (1)冠脉损伤组急性期血清MMP 9活性和蛋白水平 (10 .2± 2 .2 ,114 6± 6 91ng/ml)较无冠脉损伤组显著增高 (6 .2± 2 .1,4 5 7± 133ng/ml,P <0 .0 5 )。两组均较正常对照组 (0 .1± 0 .0 ,72± 2 4ng/ml)和发热对照组 (3.1± 1.4 ,2 2 1± 15 4ng/ml)显著增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。 (2 )KD患儿急性期血清MMP 9蛋白水平与外周血白细胞计数显著正相关 (r =0 .4 80 ,P <0 .0 5 )。 (3)两组KD患儿急性期外周血白细胞MMP 9mRNA表达水平无显著性差异 ,但均显著高于发热对照组和正常对照组 (P <0 .0 1)。 (4)川崎病患儿急性期血清MMP 9活性、蛋白浓度和白细胞表达MMP 9mRNA水平 ,在亚急性期、恢复期均依次明显降低 (P <0 .0 1)。结论　MMP 9在川崎病患儿急性期 ,尤其在伴冠状动脉损伤时表达明显升高 ;MMP 9可能参与了川崎病冠状     

静脉注射丙种球蛋白对过敏性紫癜患儿血清诱导血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨急性期过敏性紫癜(HSP)患儿血清对血管内皮细胞表达TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的影响,以及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对上述各炎性因子表达过程的调节作用.方法 人脐静脉内皮细胞(ECV304)培养分为单独培养组、正常血清组、HSP血清组、HSP血清加IVIG组.分别应用RT-PCR法测定各组TNF-α、iNOS mRNA表达量,免疫印迹法测定各组TNF-α、iNOS 蛋白的表达量,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清中NO水平.结果 HSP血清组TNF-α、iNOS mRNA 和蛋白表达量,以及细胞上清中NO 表达量均较单独培养组和正常血清组明显升高(Pa<0.01);而HSP血清加IVIG组TNF-α、iNOS mRNA 表达量及TNF-α、iNOS蛋白表达量,细胞上清中NO 表达量均较HSP血清组明显降低(Pa<0.01).结论 急性期HSP患儿血清能诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS mRNA和蛋白表达量,以及细胞上清中NO表达增加,可能参与HSP患儿急性期血管损伤发生;IVIG可下调急性期HSP患儿血清诱导血管内皮细胞TNF-α、iNOS和NO的表达,提示IVIG防治血管损伤的机制可能与其抑制血管内皮细胞表达TNF-α、iNOS、NO有关.     

川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶1的表达及其与冠状动脉损伤的关系

目的观察基质金属蛋白酶1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）在川崎病患儿外周血不同时期的表达水平,探讨其在冠状动脉（简称冠脉）损伤中的作用。方法40例川崎病患儿（无冠脉损伤组23例,冠脉损伤组17例）,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;另分别以10例败血症患儿、10例健康儿童为发热对照组和正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-1蛋白水平、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测外周血白细胞MMP-1 mRNA表达水平。结果急性期有、无冠脉损伤组血清MMP-1和白细胞表达MMP-1 mRNA水平均明显高于发热对照组和正常对照组（均P〈0．01）,且冠脉损伤组MMP-1蛋白和mRNA水平较无冠脉损伤组升高更为显著（P〈0．05）;到亚急性期、恢复期时MMP-1蛋白和mRNA水平依次明显降低（各期间比较,均P〈0．01）。川崎病组急性期血清MMP-1蛋白水平与外周血白细胞计数呈显著正相关（r=0．750,P〈0．01）。结论MMP-1在川崎病急性期,尤其在冠脉损伤时表达明显升高;MMP-1的过度表达可能与川崎病冠脉损伤的形成有关。     

川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及其预防探讨

目的观察川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及丙种球蛋白对其防治作用。方法应用细胞培养、免疫细胞化学染色、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果川崎病患儿血清能够强烈诱导人血管内皮细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白；经川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基（ＥＣＭ）亦能显著促进血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。丙种球蛋白则能显著抑制川崎病血清的上述诱导作用。结论ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径激活参与了川崎病冠状动脉病变的形成；丙种球蛋白的防治作用与抑制ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径的激活有关     

丙种球蛋白防治川崎病并发冠状动脉病变的机理探讨

目的观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦＢ）的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件培养基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果川崎病患儿血清能强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦＢ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白和丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制。结论单核细胞表达ＰＤＧＦ增多及单核细胞介导的内皮细胞凋亡，可能参与了川崎病患儿冠状动脉并发症的形成；丙种球蛋白防治川崎病患儿冠状动脉并发症的机理，可能与抑制单核细胞表达ＰＤＧＦ和减少内皮细胞凋亡有关     

川崎病患儿血清中hs-CRP与基质金属蛋白酶及抑制剂联合检测的临床意义

目的：检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1及hs-CRP在川崎病患儿血清中的表达,并探讨其与冠状动脉损伤的关系。方法：选取151例川崎病患儿作为观察组（无冠状动脉损伤40例,有冠状动脉损伤111例）,60例健康儿童作为对照组,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中MMP-2、MMP-9和TIMP-1含量,应用终点散射比浊法检测血清hs-CRP的含量。结果：MMP-2,MMP-9及hs-CRP含量在冠脉损伤组及无冠脉损伤组与对照组比较差异均有显著性,在冠脉损伤组量最高（P<0.05）;川崎病患儿中MMP-2、MMP-9及TIMP-1之间的检测量呈正相关（P<0.05）。结论：MMP-2、MMP-9、TIMP-1及hs-CRP在川崎病的发生发展中可能起重要作用,MMP-2、MMP-9及hs-CRP的联合检测可能对判断病变程度有重要帮助。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：989-991］     

川崎病患儿血清趋化因子检测及意义

为探讨血清趋化因子-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与川崎病及其发生冠状动脉并发症的关系及意义,应用双抗体夹心ELISA法,检测36例健康体检儿童及52例川崎病患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清MCP-1、RANTES水平。结果显示,川崎病患儿急性期血清MCP-1、RANTES水平明显高于正常儿童(P<0.01);川崎病合并冠状动脉损伤(CAL)患儿急性期血清MCP-1水平明显高于无冠状动脉损伤者(P<0.01);静脉注射丙种球蛋白治疗可明显降低川崎病患儿血清MCP-1、RANTES水平(P<0.01)。提示趋化因子MCP-1、RANTES可能参与川崎病的免疫发病机制,急性期血清MCP-1水平可作为判断川崎病冠状动脉损伤的一个指标;降低趋化因子水平是IVIG治疗川崎病的可能机制。     

抗β2糖蛋白1抗体、基质金属蛋白酶9与川崎病相关性及临床意义

目的 观察川崎病急性期患儿血清抗β2糖蛋白1(β2GP1)抗体、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,探讨其与川崎病相关性及临床意义.方法 采用ELISA法检测47例川崎病患儿血清抗β2GP1抗体、MMP-9水平,应用SPSS11.5软件进行数据分析.30例同期住院、年龄相仿的感染性疾病患儿为发热对照组,均除外心、肝、肾、血液及风湿性疾病.结果 47例川崎病患儿中并发冠状动脉病变者17例.川崎病组和对照组血清中抗β2GP1抗体水平分别为(7.46±2.13)U/ml和(4.38±0.43)U/ml;MMP-9分别为(886.62 ±92.72)ng/ml和(460±179.59)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);川崎病组中冠状动脉损伤与冠状动脉正常患儿血清抗β2GP1抗体分别为(8.83±0.89)U/ml和(6.18±1.42)U/ml,MMP-9分别为(948.62±81.76)ng/ml和(872.00±34.74)ns/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);川崎病组血清中抗β2CP1抗体、MMP-9水平呈显著正相关(r=0.665,P<0.05).结论 抗β2GP1抗体、MMP-9在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,两者在川崎病发生、发展过程中具有协同作用,是川崎病冠状动脉损伤血清学重要指标.     

微管相关蛋白LC3-Ⅱ参与川崎病炎症反应的研究

目的探讨微管相关蛋白LC3-II与川崎病(KD)炎症反应的关系。方法选入39例急性期静脉注射丙种球蛋白前的KD患儿,根据心脏彩超结果,20例KD伴冠状动脉损伤(CAL)组,19例不伴冠状动脉损伤(NCAL)组;同时以12例正常儿童作为对照组。采集血清标本,加入人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)体外培养体系干预12 h。采用Westernblotting、Q-PCR分别测定HCAEC中LC3-II蛋白及m RNA的表达。结果干预12 h后,CAL组、NCAL组的LC3-II蛋白及m RNA表达均较对照组明显升高,且CAL组更高于NCAL组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论自噬参与了急性期KD的炎症反应,可能与KD患儿冠状动脉内皮细胞损害有关。     

丙种球蛋白防治川崎并发冠状动脉病变的机理探讨

目的 观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白ＰＤＧＦ－Ｂ的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件２基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法 应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果 川崎病患儿血清有强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制     

川崎病患儿血清基质金属蛋白酶-1表达的意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在川崎病(KD)患儿冠状动脉损伤中的作用.方法 选择KD患儿36例(其中无冠状动脉损伤组15例,冠状动脉损伤组21例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;10例健康儿童为健康对照组.应用酶联免疫吸附法检测其血清MMP-1蛋白水平.结果 KD急性期患儿血清MMP-1水平明显高于健康对照组(Pa＜0.01),且冠状动脉损伤组较无冠状动脉损伤组升高更显著(P＜0.05);亚急性期、恢复期其MMP-1水平明显降低(各期间比较Pa＜0.01).KD组急性期血清MMP-1水平与外周血白细胞计数呈显著正相关(r＝0.791 P＜0.01).结论 检测血清MMP-1水平对预测和早期诊断KD并冠状动脉病变具有重要意义.     

白三烯受体途径在川崎病血管免疫损伤中的作用

目的观察川崎病（KD）急性期血清和同时加入丙种球蛋白的上述血清对单核细胞产生白三烯B4（LTB4）的影响及不同条件单核细胞培养基（MCM）对血管内皮细胞表达白三烯受体2（BLT2）的影响,了解LTB4-BLT2途径在KD血管免疫损伤中的作用及Ig减轻血管免疫损伤的机制。方法分别用健康、KD急性期和KD急性期儿童血清加Ig作用于人单核细胞,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MCM中LTB4质量浓度改变,用流式细胞术检测不同MCM作用下内皮细胞表达BLT2状况。结果1.与健康儿童血清组比较,急性期KD血清组MCM上清中LTB4质量浓度明显增高（P〈0.01）。加入Ig的急性期KD血清MCM上清中LTB4质量浓度和急性期KD血清组比较明显降低（P〈0.01）。2.与健康儿童血清刺激MCM比较,KD急性期血清刺激的MCM,能显著诱导血管内皮细胞高表达BLT2（P〈0.01）;而加入Ig则能显著抑制KD急性期血清MCM上述作用（P〈0.01）。结论LTB4-BLT2途径参与KD血管炎免疫损伤过程,丙种球蛋白能阻断LTB4-BLT2途径激活是其减轻KD血管免疫损伤的机制之一。     

基质金属蛋白酶9及组织抑制物1对预测和早期诊断川崎病冠状动脉病变的意义

目的探讨川崎病（Kawasaki disease,KD）血清基质金属蛋白酶9（matrix metallopmteinase-9,MMP-9）及其特异性组织抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平的动态变化在冠状动脉病变（coronary artery lesion,CAL）的预测和早期诊断中的临床价值。方法实验组KD合并CAL患儿15例,未合并CAL患儿44例,急性期静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin,IVIG）前后、亚急性期及恢复期各抽取1次外周静脉血,对照组为20例正常体检儿童。ELISA双抗体法测定血清MMP-9与TIMP-1含量。结果KD患儿急性期血清MMP-9含量、TIMP-1含量及MMP-9／TIMP-1均较正常对照组增高（P〈0、01）;IVIG干预后KD患儿血清MMP-9含量与MMP-9／TIMP-1比值降低（P〈0．01）;KD合并CAL患儿IVIG干预前血清MMP-9含量及血清MMP-9／TIMP-1比值高于无CAL患儿（P〈0．01）。结论川崎病冠状动脉病变患儿血清MMP-9含量与MMP-9／TIMP-1比值在急性期高于无冠状动脉病变患儿,提示MMP-9含量的急剧升高及与TIMP-1相互拮抗作用的失代偿可能是川崎病冠状动脉病变的高风险因素,动态监测血清MMP-9含量和（或）MMP-9／TIMP-1比值对预测和早期诊断川崎病合并冠脉病变具有重要的临床意义。     

全反式维A酸对川崎病患儿急性期单核细胞表达基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响

目的 观察全反式维A酸（atRA）对川崎病（KD）患儿急性期外周血单核细胞表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法 分离KD患儿急性期外周血单核细胞（PBMC），分别于不同浓度atRA下培养。采用明胶酶谱法测定其MMP-9活性；酶联免疫吸附法（ELISA）检测其MMP-9和TIMP-1蛋白水平；逆转录PCR（RT-PCR）法检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达水平。结果 atRA能在转录水平显著抑制KD患儿急性期单核细胞表达MMP-9和促进TIMP-1表达，引起细胞培养上清MMP-9／TIMP-1蛋白比值和MMP-9活性明显下降（P〈0．01），且在一定浓度范围内，下降趋势与atRA浓度呈正相关。结论 atRA能选择性调节KD患儿急性期单核细胞表达MMP-9和TIMP-1，从而抑制MMP-9活性的过度升高。     

川崎病患儿血清MMP-9与TIMP-1质量浓度变化及其临床意义

目的探讨川崎病(KD)患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)质量浓度的变化在预测发生冠状动脉病变(CAL)风险中的临床意义。方法观察组为2003~2004年在四川大学华西第二医院与四川省人民医院住院的KD患儿32例,静脉注射丙种球蛋白(IVIG)前后各抽取患儿外周静脉血1次,同时抽取20名正常体检儿童(正常对照组)外周静脉血。ELISA双抗体法测定血清MMP-9与TIMP-1质量浓度。用二维超声心动图观察心脏冠状动脉病变。结果观察组患儿急性期血清MMP-9、TIMP-1质量浓度及MMP-9/TIMP-1比值均较正常对照组儿童显著增高(P<0.01);IVIG干预前CAL组患儿血清MMP-9质量浓度及血清MMP-9/TIMP-1显著地高于非CAL组患儿(P<0.01);IVIG干预后观察组患儿血清MMP-9质量浓度与MMP-9/TIMP-1显著降低(P<0.01);IVIG干预后CAL组患儿血清MMP-9质量浓度及血清MMP-9/TIMP-1仍显著高于非CAL组患儿(P<0.05),而后者MMP-9/TIMP-1基本降至正常儿童水平;观察组患儿血清TIMP-1质量浓度在IVIG干预前后无显著变化。结论MMP-9与TIMP-1可作为KD合并CAL的一种关联因素,动态监测血清MMP-9质量浓度和(或)MMP-9/TIMP-1比值对预测KD并发CAL具有较重要临床意义。     

E选择素及其基因多态性与川崎病

川崎病是全身性非特异性血管炎的发热性疾病,多侵犯冠状动脉,目前已取代风湿热成为儿童后天性心脏病最常见的原因.非特异性血管炎由内皮细胞活化介导,活化的内皮细胞表达E选择素,导致白细胞边集并穿过内皮细胞,同时被激活的白细胞产生大量的生物活性产物,进一步激活E选择素.川崎病患儿急性期、亚急性期和恢复期体内血浆E选择素水平明显增高,免疫效应细胞向血管局部浸润,导致冠状动脉损害.采用E选择素表达抑制剂或功能阻断剂(如丙种球蛋白)可明显减少白细胞在微静脉壁的黏着数,降低冠状动脉的损害.中国汉族人群中携带E选择素sR型基因患者E选择素血清水平显著高于SS基因型患者,通过影响E选择素在内皮细胞上的表达,进而影响川崎病的发生和发展.     

核转录因子在细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用机理

目的　探讨核转录因子 (NF κB)在诱导川崎病炎性细胞因子及血管内皮细胞损伤中的作用及机理。方法　建立人脐静脉内皮细胞培养模型 ,酶联免疫吸附实验 (ELISA)双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞 (PBMC)活化后培养上清液白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的分泌量 ;采用AnnexinⅤ /PI双染色法 ,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率 ;凝胶电泳迁移率转换实验 (EMSA)检测所活化PBMC核因子NF κB的活性。结果　川崎病组患儿PBMC体外经刺激后IL 6、IL 1β、TNF α等炎性细胞因子的分泌均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,其培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率 [(38 4± 7 8) %]则较正常对照组 [(2 8± 0 8) %]明显升高。分别加入足量白细胞介素 6单克隆抗体 (IL 6McAb)、肿瘤坏死因子α单克隆抗体 (TNF αMcAb)、白细胞介素 1β受体a(IL 1ra)或联合加入上述阻断剂于川崎病患儿PBMC培养上清液中 ,可不同程度地逆转川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细胞的凋亡。川崎病患儿PBMC刺激活化后NF κB活性显著增高。NF κB抑制剂SN50 明显抑制川崎病患儿PBMC上述细胞因子的分泌 ,与此同时基本阻断川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细     

川崎病患儿治疗前后血浆血栓调节蛋白变化的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)水平变化及其意义。方法治疗组选择本院确诊KD患儿44例。分为冠状动脉损伤组20例和无冠状动脉损伤组24例;正常对照组选择年龄相仿的门诊体检健康儿童15例。采用酶联免疫吸附法检测KD患儿经IVIG治疗前后及对照组血浆TM水平。结果KD患儿治疗前急性期血浆TM水平明显高于正常对照组(P<0.01);与无冠状动脉损伤组比较,冠状动脉损伤组血浆TM水平升高更明显(P<0.05)。经IVIG治疗后KD患儿急性期血浆TM水平明显降低(P<0.01)。结论血浆TM水平在KD患儿急性期、尤其有冠状动脉损伤时明显升高;血浆TM可能参与KD冠状动脉损伤的病理过程。     

血浆内皮微粒水平变化与川崎病冠状动脉损伤关系的研究

目的 通过观察川崎病患儿血浆内皮微粒(endothelial microparticle,EMP)水平的变化,确定EMP水平变化与川崎病冠状动脉损伤的关系,探讨EMP测定在早期诊断冠状动脉损伤中的价值.方法 30例川崎病患儿均符合日本川崎病研究委员会第4次修订的诊断标准,其中24例为完全型川崎病,6例为不完全型川崎病,并按病程分为急性期、亚急性期、恢复期.根据超声心动图将川崎病组又分为冠状动脉损伤组(6例)和冠状动脉无损伤组(24例).以10例发热伴有皮疹的患儿及10例健康儿童为发热对照组和正常对照组.采用流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b- EMP水平.结果 川崎病患儿急性期血浆EMP水平[(8.18±2.29)％]明显高于恢复期[(2.77±0.85)％]和正常对照组[(1.34±0.38)％](P＜0.01);亚急性期血浆EMP水平[(5.93±1.05)％]明显高于恢复期和正常对照组(P＜0.01);发热对照组血浆EMP水平[(3.66±1.16)％]高于正常对照组(P＜0.05);急性期川崎病患儿中冠状动脉损伤组血浆EMP水平高于冠状动脉无损伤组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆EMP的检测分析有助于川崎病的早期诊断及冠状动脉损伤的早期发现.