心房肽及血管紧张素Ⅱ在家兔内毒素性脑水肿中的变化

目的：探讨内毒素性脑水肿心房肽（ＡＮＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）的变化及其意义，方法：３０只新西兰白兔，分内毒素组（２５只）和对照组（５只），内毒素组于每只兔脑池内注射内毒素４００μｇ对照组注入等量生理盐水，于不同时间收集血液，脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定ＡＮＰ和ＡＮＧⅡ含量，干燥法测定脑组织含水量，结果：注射内毒素６ｈ后，脑组织（海马区）脑脊液和血浆中ＡＮＰ和ＡＮＰⅡ含量显著高于对照组和注     

新生儿先天性心脏病心力衰竭与血管紧张素Ⅱ以及心房利钠肽的关系研究

目的 探讨新生儿先天性心脏病患儿的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)激活状况以及与心力衰竭的关系及其临床意义.方法 选取100例新生儿先天性心脏病患儿(NYHA心功能分级Ⅰ级组30例,Ⅱ级组40例以及Ⅲ和Ⅳ级组30例),另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检新生儿30名作为对照组,检测AngⅡ、ANP浓度.结果 新生儿先天性心脏病患儿血循环中的AngⅡ与对照组比较明显增高,心功能分级3个亚组随着疾病严重程度的加重,AngⅡ的激活就越明显,其中Ⅲ和Ⅳ级组增高最明显[(119.19±5.54) ng/L与(30.72±1.34) ng/L,P＜0.01];AngⅡ与心功能分级呈明显正相关(r=0.85,P＜0.01).ANP与对照组比较明显增高,心功能分级3个亚组随着疾病严重程度的加重,ANP的增高越明显,其中Ⅲ和Ⅳ级组增加最明显[(9.00±2.37) pmol/L与(1.15±0.09) pmol/L,P＜0.01];ANP与心功能分级呈明显正相关(r=0.79,P＜0.01).结论 新生儿先天性心脏病存在AngⅡ及ANP的明显激活,并与疾病的严重程度密切相关;检测AngⅡ及ANP浓度可推测患儿的心功能状况.     

血浆脑钠肽、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ在慢性心力衰竭患者中的变化及相互关系

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）、一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化及相互关系。方法选取CHF患者60例及正常人30例,检测BNP、NO、AngⅡ水平及左室射血分数（EF）,进行组间比较及相关分析。结果 1）CHF组BNP、NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而EF水平相反（P〈0.01）。2）随着心功能减退,BNP、NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0.01或0.05）。3）EF与BNP、NO、AngⅡ呈负相关,BNP、NO及AngⅡ之间呈正相关（r〉0或r〈0,P〈0.01）。结论 BNP、NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。     

八肽胆囊收缩素与血管紧张素Ⅱ在拮抗大鼠吗啡镇痛中的协？…

以往的研究表明，八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均为有效的抗阿片物质。大鼠脑室（ｉ．ｃ．ｖ．）注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ均能拮抗吗啡的镇痛作用。本研究的目的是观察ＣＣＫ－８与ＡⅡ在拮抗吗啡镇痛时是否相互协同。在给大鼠皮下注射吗啡１０ｍｉｎ后，再ｉ．ｃ．ｖ．单独注射ＣＣＫ－８或ＡⅡ，或同时注射二者不同剂量不和同比例的混合物。结果表明，联合应用ＣＣＫ－８ＡⅡ所产生的拮抗吗啡镇前的作用明显大     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 取Wistar大鼠印只,雌雄不拘,随机分为三组：（1）正常对照组（10只）,给予大鼠静注等量生理盐水;（2）大肠肝菌脂多糖（LPS）组,分为3、6、12和24h四个观察组（每组均10只）,分别给大鼠注射LPS（10mg／kg）,间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;（3）LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组（10只）,先给予大鼠静注AngⅡ受体拮抗剂[Sar^1,Ile^8]AngⅡ（20μg/kg）处理,然后观察6h,放血活杀后取肺组织待测。分别以肺湿／干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及AngⅡ受体拮抗剂对该损伤作用的影响。结果 与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W／D值显著升高（P〈0．01）,致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多（P〈0．01）,LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达（12．00±2．45）分;LPS＋AngⅡ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿／干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转。结论 AngⅡ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用。     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量,比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05）,对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

血管紧张素Ⅱ在血管疾病中的作用

自一个世纪之前发现肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)以来 ,已经明确它作为内分泌系统之一在血压和体液电解质调节中的作用。该系统的发现对于血压、肾脏疾病和充血性心力衰竭的病理生理学做出了重要贡献。近年大量的临床及实验室资料支持ＲＡＳ与心血管疾病有关系的假说 ,从而改变了血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )作用的传统观点。如今已确定 ,局部生成的ＡｎｇⅡ可以激活调节许多与细胞生长 (凋亡 )、纤维化及发炎有关的物质 (包括生长因子、细胞因子、化学活素及黏附分子 )表达的细胞 ,调节许多与血管病理生理有关的过程 ,包括血管细胞的生长 (…     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

小鼠脑内降钙素基因相关肽和血管紧张素Ⅱ含量在反复低氧期间的动态改变

目的 探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在低氧预适应中的作用。方法 昆明小鼠随机分为对照组、低氧1次、2次、3次和4次组。对低氧各组小鼠分别行不同次数的反复低氧。各组动物脑内CGBP和AngⅡ的含量采用放射免疫分析法测定。结果 小鼠对低氧的标准耐受时间随反复低氧次数的增加而显著增加。经1次低氧后小鼠脑内CGRP的含量增加到对照组的149．7％（P〈0．01）；经2和3次低氧后仍保持较高水平，但在4次低氧后下调。AngⅡ的含量在1、2次低氧后无明显改变，但在3,4次后显著降低（P〈0．01）。结论 反复低氧通过预适应能显著提高小鼠对低氧的耐受性，并可诱导小鼠脑内CGRP的含量在预适应形成的过程中一过性地上升，而预适应形成过程中中枢AngⅡ的释放则受到抑制。     

脑出血患者血管紧张素Ⅱ的含量变化及其临床意义

目的:探讨脑出血(ICH)患者血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的含量变化及其临床意义。方法:用放射免疫法测定25例ICH患者起病第1、4、7天及对照组35例的血浆ATⅡ含量。结果:ICH患者血浆ATⅡ含量比对照组增高;ICH脑水肿高峰期(第4天)时血浆ATⅡ含量最高;有并发症的ICH患者血浆ATⅡ含量比同期无并发症的患者高。结论:ICH与ATⅡ关系密切,监测ICH后ATⅡ含量,对ICH病情、预后判断、预测ICH后器官功能损害及指导临床用药有积极的意义。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

血管紧张素Ⅱ及卡托普利对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.方法 健康成年杂种犬(普通级)10只,体质量(15-20)k,雌椎不拘,天津利群实验动物服务中心提供.急性分离单个犬心房肌细胞,采用伞细胞膜片钳方法 分别记录Ang Ⅱ及卡托普利灌流前后细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Ikr)、超快速延迟整流钾电流(Ikr)及短暂外向钾电流(It0).采用pClamp 7.0 for windows及pClampfit7.0软件测量电流;数据用均数±标准差((-x)±s)表爪;应用SPSS 10.0统计软件进行统汁学分析,用药前后的比较采用自身配财t枪验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 0.5t mol/L Ang Ⅱ可增加,Ikr、Iks,抑制Ito[(19.54±2.41)pA/pF VS.(24.83±2.52)pA/pF,P=0.001;(20.69 4±2.29)pA/pF vs.(25.59±3.42)pA/pF,P=0.0003;(6.34±1.93)pA/pF vs.(3.71±1.50)pAZpF,P=0.001)],对Ikur无明显影响[(19.78±1.22)pA/pF vs.(20.39±1.50)pA/pF,P=0.258];5 mol/L卡托普利对,¨Iks Ikur 及均无明显作用[(19.11±4.91)pA/pF vs.(18.99±4.04)pA/pF,P=O.808;(20.76±2.89)pA/pF vs.(20.27±3.46)pA/pF,P=0.305;(18.50±3.78)pA/pF VS.(18.25±4.02)pA/pF,P=0.704;(7.31±1.99)pA/pF vs.(6.89±2.12)pA/pF,P=0.136)].结论 Ang II通过对外向钾电流的影响促进心房颤动时的心房屯重构,卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂,可能通过抑制肾素.血管紧张素系统呆改善心房颤动时的心房电重构,对心房颤动有防治作用.     

血管紧张素Ⅱ及受体与肿瘤关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是体内一个重要的神经体液调节系统,通过作用于心脏、肾脏、血管、肾上腺等,在调节血压、维持体液和电解质平衡等方面起着不可忽视的作用.     

血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响。方法将家兔随机分为盐水对照组(n=10)、卡托普利组(n=10)和缬沙坦组(n=10),卡托普利组静脉给予卡托普利(captopril,Cap)1mg/kg,缬沙坦组静脉给予缬沙坦(valsartan,Val)2mg/kg,盐水对照组给予等量生理盐水。分别于给药前、给药后30min、1h、2h和3h自兔耳中动脉取血,测定血液流变学各项指标。结果卡托普利和缬沙坦均能降低家兔的全血黏度和体外血栓形成,抑制血小板聚集率和红细胞聚集,提高红细胞变性能力,但对血浆黏度和红细胞压积无明显影响。结论血管紧张素Ⅱ增高可能是引起血液流变性异常的重要因素。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。