淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβ mRNA表达的影响

目的观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβmRNA表达的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法将10～11月龄SD♀大鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、淫羊藿苷小、中、大剂量组(每组12只)。以双侧卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型。分别用淫羊藿苷小、中、大剂量给药4个月,采用RT-PCR法,观察各组大鼠骨和下丘脑室旁核、视上核、弓状核ERβmRNA表达的变化。结果大鼠卵巢切除后,血清E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显降低(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显升高(P<0.01)。与去卵巢模型组比较,淫羊藿苷50.0和100.0 mg.kg-1组治疗后,血清E2水平、椎骨骨密度、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显升高(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显降低(P<0.01),子宫湿重无明显改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷可以改善切除卵巢所致的骨质疏松大鼠的骨密度,对子宫无不良反应。其机制可能与其选择性调节去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑不同核团ERβmRNA表达水平有关,调节下丘脑功能活动是其途径之一。     

芍药苷对经前期综合征大鼠血清雌激素水平及大脑皮层雌激素受体表达的影响北大核心CSCD

目的研究芍药苷对经前期综合征大鼠血清雌激素水平及大脑皮层雌激素受体表达的影响。方法将雌性且处于非接受期的SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。对照组正常饲养,模型组及实验组大鼠以束缚造模法构建经前期综合征大鼠模型,建模期间实验组灌胃给予40 mg·kg^(-1)芍药苷,每天1次,对照组及模型组则灌胃给予等量0.9%Na Cl,各组均干预5 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清雌激素水平;用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测各组大脑皮层雌激素受体(ER)表达情况。结果对照组、模型组及实验组血清雌二醇(E2)水平分别为(16.13±9.76),(186.54±80.29),(101.39±38.27)pg·m L^(-1);催乳素(PRL)水平分别为(3.91±0.56),(5.47±0.65),(3.64±0.51)ng·m L^(-1)。模型组E2及PRL与对照组比较相比,差异有统计学意义,实验组E2及PRL水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示,实验组与对照组的ERαmRNA、ERβmRNA相对表达量与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示,对照组、模型组及实验组大鼠大脑皮层组织ERα蛋白相对表达量分别为0.32±0.06,0.70±0.09,0.39±0.10;ERβ蛋白相对表达量分别为0.55±0.10,0.85±0.10,0.59±0.08。实验组与对照组的ERα、ERβ蛋白相对表达量与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论芍药苷可有效下调经前期综合征大鼠大脑皮层雌激素受体ERα及ERβ表达,降低其血清异常升高的雌激素水平。     

雌激素替代治疗对去势大鼠阴道组织雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响，探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照；假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织；去势组行双侧卵巢切除术；雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg&#8226;kg 1&#8226;d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组（均P＜0.01），雌激素替代组ERα、ERβ表达上升，较去势组显著增强（均P＜0.01）。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升，可能导致雌激素受体效应增强，从而提高阴道局部抵抗力。     

白芍提取物对经前期综合征肝气逆证模型大鼠海马中雌激素β受体及5-羟色胺转运体的影响

目的探讨白芍提取物对PMS肝气逆证模型大鼠中枢海马ERβ及其介导的5-HT能系统中SERT的影响。方法筛选动情周期规律大鼠纳入实验,随机分为正常组、模型组、白芍提取物组、氟西汀组和ERβ激动剂组。采用电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型,给药5 d后,分离各组大鼠海马组织,采用RT-PCR法和免疫荧光组织化学法检测各组大鼠动情接受期和非接受期ERβ、SERT mRNA和蛋白表达。结果动情接受期的各组大鼠间旷场行为学得分,以及海马中ERβ、SERT mRNA和蛋白表达差异均无显著性。动情非接受期:与正常组相比,模型组大鼠旷场实验总路程明显增加;海马中ERβmRNA表达明显降低,SERT mRNA表达明显升高;模型组大鼠海马CA1、CA3脑区ERβ阳性细胞数和蛋白表达下降,SERT阳性细胞数和蛋白表达均明显上调;给予白芍提取物后,上述指标均得到明显改善。结论白芍提取物可能通过改善PMS肝气逆证大鼠海马区ERβ、SERT mRNA和蛋白的表达,发挥调节PMS肝气逆证负性情绪的作用。     

当归芍药散对围绝经期模型大鼠子宫结构及雌激素受体表达的影响

目的:探讨当归芍药散(DSS)对围绝经期模型大鼠子宫结构及子宫腔上皮和基质中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和DSS低、中、高剂量组(1.94、3.87、7.44 g/kg),每组8只。除假手术组大鼠切除卵巢附近脂肪外,其余各组大鼠切除双侧卵巢以建立围绝经期模型。造模成功后,大鼠每天ig给药1次,连续8周。给药结束后,称定大鼠子宫湿质量,观察大鼠子宫形态和结构的变化,测定子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫内膜柱状上皮呈低柱状,固有层、肌层与浆膜层均显著萎缩,基质细胞可见明显核固缩,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度及腺体数量均显著减少(P<0.01),子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,DSS各剂量组大鼠子宫内膜及固有层萎缩程度差异无统计学意义,但固有层内腺体丰富,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度以及子宫腔上皮和基质中ERα表达水平差异均无统计学意义(P>0.05),但DSS中、高剂量组大鼠子宫腺体数量显著增加(P<0.01),DSS高剂量组大鼠子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:DSS对围绝经期模型大鼠子宫腺体萎缩症状的改善作用不明显,但可增加模型大鼠的腺体数量,这可能与提高子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平有关。     

龟板对脊髓损伤后脊髓雌激素α受体及其基因表达的影响

目的 :观察龟板对脊髓损伤后脊髓雌激素α受体 (ER -α)及其基因表达的影响。方法 :以改良的Allen法建立大鼠脊髓损伤模型 ,随机分为对照组、模型组和龟板治疗组 ,用免疫组织化学和原位杂交方法检测脊髓中ER -α及其mRNA的表达。结果 :模型组中脊髓ER -α受体及其mRNA的阳性细胞数与对照组比较显著减少 ;治疗组中ER -α及其mRNA的阳性细胞数与模型组比较显著增加。结论 :龟板可增加脊髓损伤后脊髓ER -α及其基因的表达。     

雌激素抑制大鼠肝癌肺转移机制研究

目的 探讨雌激素对大鼠肝癌肺转移形成的影响及其可能的机制.方法 将雌性大鼠随机分为切除卵巢组、对照组、假手术组和去卵巢后加雌激素组,建立大鼠肝癌模型.诱癌20周后观察肿瘤发生、肺转移的情况;免疫组织化学法检测4组成瘤大鼠肝癌组织中雌激素受体α(ERα)、磷酸化雌激素受体α(P-ERα)、肝细胞生长因子(HGF)和白介素6(IL-6)的表达;半定量逆转录聚合酶链反应法检测ERα、HGF及IL-6的mRNA水平.结果 切除卵巢组大鼠肝癌肺转移发生率明显高于其他3组(P<0.05);大鼠肝癌肺转移发生率越高,肝癌组织中HGF、IL-6的蛋白及分子水平表达越高(P<0.05),而ERα的蛋白及分子水平表达越低(P<0.05).结论 雌激素可能通过下调HGF和IL-6的表达来抑制肝癌肺转移的发生.     

雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠乳腺组织形态和ERα亚型表达的影响

目的探讨雌激素及植物雌激素对去卵巢大鼠乳腺组织形态和ERα亚型表达的影响,并比较雌激素和植物雌激素作用的异同。方法48只Wistar大鼠随机分为8组,分别为假手术组(Sham)、去卵巢组(Ovx)、17β-雌二醇组(Ovx+Est)、17-β雌二醇+黄体酮组(Ovx+Est+Pro)、黄体酮组(Ovx+Pro)、染料木素组(Ovx+Gen)、白黎芦醇组(Ovx+Res)、根皮素组(Ovx+Phl)。对应组给药21d后处死,取乳腺组织,用蛋白免疫印迹法观察各组大鼠乳腺ERα的表达、并利用免疫组化对其形态学变化进行观察。结果乳腺组织中的ERα主要位于乳腺导管上皮细胞的胞质和胞核内。ERα在8组中均可表达,但表达量却不同。Sham与Ovx比较,Ovx组ERα表达上调(P<0·05);Ovx与Ovx+Est、Ovx+Pro、Ovx+Gen、Ovx+Res、Ovx+Phl比较,后5组ERα表达均下调(P<0·01);Ovx与Ovx+Est+Pro比较则差异无显著性(P>0·05);大鼠卵巢切除后,乳腺明显萎缩。卵巢切除大鼠皮下分别注射Gen和Phl后,乳腺结构仍呈现出卵巢切除后的表现。皮下注射Res乳腺腺泡及其上皮细胞有不同程度的增生。皮下注射Est或Est合并Pro后,乳腺组织密度增加,乳腺上皮细胞明显增生。结论植物雌激素Gen、Phl和Res与雌激素相似,可以下调去卵巢切除大鼠乳腺组织ERα的表达;Res还可促进去卵巢切除大鼠乳腺上皮细胞增生,但作用不如雌激素强。     

甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆伴随脑β-淀粉样蛋白的升高

目的观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制。方法20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10mg·kg-1)。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达。结果甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高(P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高(P<0.05);除APP695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP751和APP770 mRNA表达升高(P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高(P<0.05),是对照组的2.6倍。结论脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一。     

乙烯雌酚对雌鼠生殖内分泌及下丘脑ERαmRNA表达的影响

目的观察性类固醇激素——乙烯雌酚对雌鼠生殖内分泌及下丘脑ERαmRNA表达的影响。方法健康大鼠32只随机取16只作正常对照组,其余16只均采取双侧卵巢切除手术加夹尾激怒法造模,造模成功后为观察组。两组分别连续灌胃生理盐水与乙烯雌酚4周,采用形态学观察生殖内分泌情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠下丘脑ERαmRNA表达。结果与正常对照组比较,观察组大鼠肾上腺湿重系数明显降低(P<0.01)。同时子宫形态也有明显变化。观察组大鼠下丘脑ERαmRNA的表达明显下降(P相似文献   

阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：选用4月龄雌性大鼠为正常对照组,14月龄阴道细胞学表现为动情期延长的雌性大鼠为衰老大鼠模型。模型动物随机分别给阿胶或戊酸雌二醇片治疗。采用原位末端核苷酸标记法（TUNEL）检测卵巢细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax。结果：阿胶高、中、低剂量组卵巢细胞凋亡阳性表达与模型组比较有显著性差异,同时可使卵巢凋亡基因Blc-2表达增强,促凋亡基因Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加。结论：阿胶通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,进而改善卵巢功能。     

自发性癫痫大鼠海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基表达上调

目的通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光与免疫组化定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白。结果SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达高于WTC(P<0·01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达高于WTC(P<0·01);α3亚基ⅢN型蛋白在SER成鼠有表达,而WTC成鼠无表达。结论SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现。     

围绝经期和绝经后子宫内膜息肉局部雌孕激素受体的表达及意义

目的研究雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）在围绝经期、绝经后子宫内膜息肉及正常子宫内膜中的表达,探讨其在子宫内膜息肉发病中的意义。方法采用免疫组化sP法检测3组中ER、PR的表达;利用逆转录聚合酶连反应（RT—PCR）检测3组组织中ER、PR的转录水平。结果无论免疫组化还是RT—PCR结果均显示围绝经期及绝经后子宫内膜息肉组织中ER高于对照组（P〈0．05）,RT—PCR结果显示绝经后子宫内膜息肉组织中PR表达高于围绝经期息肉及正常对照组（P〈0．05）。结论围绝经期子宫内膜息肉发生可能与局部激素受体水平变化有关,其中雌激素受体起关键作用,提示绝经后子宫内膜息肉患者发病与局部雌孕激素受体水平升高均有关。     

玫瑰红芪当归水煎剂对围绝经期大鼠IL-2含量及Sparc表达的影响

目的观察玫瑰红芪当归水煎剂对围绝经期大鼠IL-2含量及Sparc表达变化的影响。方法通过手术切除Wistar♀大鼠双侧卵巢复制围绝经期综合征模型。造模后第7天用ELISA法检测血清雌二醇(estradiol,E2)含量确定造模是否成功,于造模成功后第2周将切除卵巢的大鼠随机分为模型组,玫瑰红芪当归水煎剂低、中、高剂量组(1.4,2.8,5.6 g·kg^-1)和戊酸雌二醇片组(0.09 mg·kg^-1),每组10只。另设10只Wistar♀大鼠作为正常组。末次给药24 h后,腹主动脉采血处死大鼠后,称取各组大鼠体质量,并计算其子宫指数及胸脾指数,HE染色法观察各组大鼠子宫组织形态学变化,ELISA法测定各组大鼠血清E2和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine,Sparc)的基因表达,免疫组化法观察各组大鼠雌激素受体α(estradiol receptorα,ERα)的蛋白表达。结果与模型组相比,玫瑰红芪当归水煎剂中、高剂量组和戊酸雌二醇片组能明显降低大鼠的体质量,明显升高大鼠的子宫指数、胸腺指数、脾脏指数、Sparc的基因表达和ERα的蛋白表达(P<0.05);玫瑰红芪当归水煎剂各治疗组和戊酸雌二醇片组能明显升高模型组大鼠E2含量和IL-2的含量(P<0.05)。HE染色发现,玫瑰红芪当归水煎剂高剂量组和戊酸雌二醇片组子宫黏膜层出现腺体,单层柱状上皮细胞排列整齐。结论玫瑰红芪当归水煎剂治疗围绝经期综合征与调节机体内分泌-免疫系统有关,为临床应用和新药开发提供实验依据。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

补肾调肝方抗卵巢衰老的作用机制的研究

目的探讨大鼠卵巢自初始发育至衰老过程中卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律及补肾调肝方药干预影响,以期为补肾调肝方药抗卵巢衰老的作用机制研究提供理论依据。方法分别选取3月、6月、12月、18月、24月龄Wistar大鼠模拟其青春前期、青春期、性成熟期、近绝经期、老年期的生长发育过程;各月龄大鼠均设立干预组和对照组,干预组以补肾调肝方灌胃干预20ml/（kg·d）,对照组灌以同等剂量的无菌饮用水。以常规TUNEL染色法观察各组大鼠卵巢颗粒细胞状态,计算凋亡指数（AI）;并以RT-PCR对颗粒细胞促凋亡因子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA表达进行半定量分析。通过各月龄组之间的对比观察卵巢颗粒细胞及其细胞因子的变化规律,并通过干预组和对照组之间的对比对补肾调肝方药抗卵巢衰老的相关机制做相应探讨。结果 AI：对照组3、6、12月龄大鼠的AI均处于较低,18、24月龄大鼠AI均显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,研究组大鼠各月龄AI均显著降低（P〈0.05）。Bax：对照组3、6、12月龄大鼠的BaxmRNA表达处于较低水平,18、24月龄显著升高（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠BaxmRNA表达均显著降低（P〈0.05）。Bcl-2：对照组3、6、12月龄大鼠Bcl-2mRNA表达处于较高水平,18、24月龄显著降低（P〈0.05）;与对照组相比,干预组各月龄大鼠Bcl-2mRNA表达均显著升高（P〈0.05）。结论凋亡抑制因子Bcl-2mRNA低表达及促凋亡因子BaxmRNA高表达所启动的颗粒细胞调亡过程可能为卵巢衰老的重要机制之一;补肾调肝方药可通过上调Bcl-2mRNA表达与下调BaxmRNA表达抑制卵巢颗粒细胞的调亡,可能为其抗卵巢衰老的作用机制之一。     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质表达的影响

目的探讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法♂Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质的表达。结果①RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的COX-2 mRNA表达明显增加(P<0.01);而Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2mRNA表达明显降低(P<0.01);②免疫组化结果显示,糖尿病大鼠海马COX-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2的蛋白质表达明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马的COX-2mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠海马的保护作用。     

全反式维甲酸与苯那普利对肾硬化大鼠肾脏组织α-SMA表达的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)与苯那普利对肾硬化大鼠肾脏组织α-SMA表达的影响。方法80只Wistar♂大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组和ATRA组,每组均为20只。采用单侧肾切除加1wk后尾静脉注射阿霉素(5mg·kg-1)的方案建立大鼠肾小球硬化(GS)模型,造模后12wk末处死。HE染色观察肾脏病理改变,计算肾小球硬化指数(GSI)。RT-PCR结合免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果与模型组相比,ATRA组和苯那普利组GSI、α-SMA mRNA相对表达量和α-SMA阳性面积比均明显下降(P<0.05),但两组间各项指标比较无差异(P>0.05)。结论ATRA与苯那普利对大鼠肾硬化均有明显的延缓效应,且疗效一致。     

Dietary phytoestrogen improves relaxant responses to 17-β-estradiol in aged but not ovariectomised rat bladders

This study examined the effect of age, ovariectomy and dietary phytoestrogen ingestion on 17-β-estradiol-mediated relaxant responses and messenger RNA (mRNA) and protein expression of oestrogen receptor subtypes in the rat isolated bladder. Female Wistar rats (8 weeks) were anaesthetised, and the ovaries were removed (ovx) or left intact (sham). Rats were fed either normal rat chow (soy, phytoestrogens) or a non-soy (phytoestrogen free) diet. Isolated bladder from rats aged 12, 24 or 52 weeks were pre-contracted with 3 μM carbachol prior to obtaining a concentration response curve to 17-β-estradiol. Protein and mRNA expression of the oestrogen receptor subtypes was completed using immunohistochemistry and real-time PCR, respectively. Relatively moderate relaxant responses to 17-β-estradiol were observed in bladders from all age and treatment groups. However, in soy-fed sham 52-week-old rats, the bladder exhibited enhanced relaxant responses to 17-β-estradiol when compared to tissues from other age-matched rat treatment groups (P?<?0.05). In bladders from female rats, the mRNA and protein expression of oestrogen receptors β was significantly greater than the expression of the oestrogen receptor α. Oestrogen receptor α mRNA expression declined with age (P?<?0.05), whereas oestrogen receptor β expression did not change in any of the treatment groups (P?>?0.05). Diet, overiectomy or age did not alter the protein expression of either oestrogen receptor subtype in the bladder (P?>?0.05). While a soy diet improved relaxant effects to the 17-β-estradiol with age, it did not alter relaxant responses in bladders from ovariectomised rats.