儿童骨性前牙反He颅面形态的类型研究

由于Ⅲ类错Ｈｅ形成的表面具复杂和多样性，本文目的是探讨骨性前牙反Ｈｅ儿童面形态的类型研究对象为１０－１３岁一前牙反Ｈｅ患者，共６９便，其中男性３５例，女性３４例，平均１１．６岁。通过反映颅底结构、上颌和下颌骨长度、面部矢状和垂直向关系、牙及牙槽、软组织形态的１９项头测量指标的样本聚类分析，将本组病例儿童的颅面形态划分为四个亚类，其中上颌发育不足、下颌长度正常，但位置前移以及产下面高不足是儿童骨性前     

成人骨性Ⅲ类错（牙合）颅面形态与吞咽舌运动相关性的初步研究

目的研究成人骨性Ⅲ类错（牙合）患者的吞咽舌运动与其颅面形态之间的相关性。方法20例成人骨性Ⅲ类错（牙合）患者。通过头影测量和牙（牙合）模型测量获取患者的30项颅面形态指数,通过M型超声联合衬垫扫描技术获得患者吞咽时舌运动参数（运动时间,运动幅度,运动速度）,对二者进行相关性分析。结果成人骨性Ⅲ类错（牙合）吞咽的主要功能阶段一第2期、第3期、第4期的舌运动参数与颅面形态指数有相关性的较多;上、下颌骨、颅底、牙弓形态、上、下中切牙形态等与吞咽舌运动均有相关性。吞咽末期的舌运动参数与颅面形态指数未显示出相关性。结论成人骨性Ⅲ类错（牙合）颅面形态与其吞咽舌运动之间存在着一定的相关性。二者之间是相互作用、相互适应的关系。     

上颌前牵引治疗及疗效分析

上颌发育不足的Ⅲ类错(牙合)早期用上颌前牵引矫正 疗效明显。Ⅲ类错(牙合)上颌牙弓宽度不足,往往要进行扩弓治疗。本研究评价了用面框前牵引上颌同时慢速扩弓治疗Ⅲ类错(牙合)儿童的治疗反应及远期疗效。 作者对22名前牙反(牙合)伴上颌发育不足的儿童(9男13女)进行研究,平均年龄9岁10个月。治疗时间为9个月。并选出年龄、性别相当的22名发育正常的儿童作为对照。在以下三个时期拍摄头侧位X片:T_1(治疗开始前),T_2(面框前牵引治疗结束时);T_3(治疗结束后1年5个月)。     

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目的    评价前方牵引器联合Hass快速扩弓器矫治骨性前牙反牙合的临床疗效。方法    选择2008年8月至2010年12月在丹东市玉乾口腔诊所收治的乳牙期或恒牙早期骨性Ⅲ类错牙合患儿56例，应用前方牵引器联合Hass快速扩弓器矫治前牙反牙合，比较矫治前后的头影测量数据。结果    矫治后56例骨性前牙反牙合患儿上齿槽座点-鼻根点-下齿槽座点角、Wits值明显增加，上颌骨矢状向有明显的骨性生长，上颌牙槽骨也有明显增长。面中长度、下颌骨长度、下颌骨体长度以及下颌平面与鼻底平面的交角均增加（P < 0.05）。结论    前方牵引器联合Hass快速扩弓器治疗骨性前牙反牙合可以显著改善患儿的侧貌，促进上颌骨的唇向生长。     

以前颅底长度评价前牙反的骨性机制

目的　探讨前颅底长度的稳定性及其评价上下颌骨骨性结构发育状况的价值。方法　采用 83例安氏Ⅲ类前牙反牙合者的头颅侧位定位片 ,对相关角度、前颅底长度、上下颌骨长度及前颅底长度与上下颌骨长度的比例进行测量 ,根据正常标准分析前牙反牙合者在替牙期组和恒牙期组的颌骨发育改变。结果　前牙反牙合组前颅底长度与正常对照组比较无显著性差异 ,而其前颅底长度、上下颌骨间的比率与正常组比较有显著性差异。根据前颅底长度评价上下颌骨发育状况 ,前牙反牙合可分为上颌正常、下颌过长 ,上颌不足、下颌正常 ,以及上颌不足、下颌过长 3种骨性结构 ,其中下颌过长为主要因素。结论　前颅底长度稳定 ,用其参考评价上、下颌骨的发育状况 ,分析反牙合的骨性结构机理 ,具有更个体化、更准确的优点     

拔除下颌第二磨牙矫治骨性安氏Ⅲ类错[牙合]

目的 探讨拔除下颌第二磨牙结合固定矫治器矫治恒牙期严重骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的疗效与机制.方法 8例恒牙期严重骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,男4例,女4例,年龄12.0～17.8岁,平均(14.5±0.7)岁,全部患者采用拔除下颌第二磨牙,直丝弓矫治器矫治,治疗前后头颅侧位片及常规头影测量分析.结果 8例严重骨性Ⅲ类错牙争患者均取得良好的矫治效果.上颌前牙发生明显的唇向倾斜移动,下颌前牙发生明显舌向移动,前牙建立良好覆(牙合)、覆盖关系,磨牙关系由完全近中变为中性关系,面型由凹面型变为直面型.疗程15～25个月.平均18个月.结论 严重的骨性Ⅲ类错(牙合),拔除第二磨牙后,通过结合固定矫治器、应用差动力技术,可有效地矫正严重的骨性反(牙合),并且面型可以得到较大改善.     

骨性Ⅲ类错形成机制性别差异的研究

目的了解骨性Ⅲ类错牙合的形成机制,特别是男女在错牙合形成机制上的差异。方法选择12~15岁间骨性Ⅲ类错牙合患者58例,经头影测量确定ANB角小于0°,临床检查下颌不能后退,正常恒牙牙合者48例,ANB角在0°~5°之间。两组均要求为恒牙早期牙合,牙列完整,无正畸治疗史,男女各半。从头颅侧位片上测量13项颅面基本构成指标和14项反映基本面型及矢状垂直关系等的指标,对线距值进行标准化消除个体差异后,用独立样本t检验在骨性Ⅲ类错牙合和正常牙合中比较这些指标的性别差异,并比较男女Ⅲ类错牙合与正常牙合间这些指标间的差异。结果骨性Ⅲ类错牙合的形成在男性主要是由于上颌长减小、下颌升支前倾、下颌角开张所致,在女性,除了以上因素之外,后颅底前倾、升支和下颌体的增长也是导致骨性Ⅲ类错牙合的重要原因,从面部比例看骨性Ⅲ类错牙合面部有变窄长的趋势,女性更明显。骨性Ⅲ类错牙合的形成中颅面骨骼基本组分之间的匹配方式存在着性别差异。结论12~15岁间骨性Ⅲ类错牙合的形成机制存在性别差异,这种差异是生长发育期的暂时现象还是一种持续存在的男女性别在机体结构上的差异还有待研究。     

替牙期骨性AngleⅢ类错颌骨间结构关系的研究

目的　探讨替牙期骨性AngleⅢ类错 牙合颌骨间近远中和垂直方向的关系以及错牙合机制。方法　选择38例替牙期骨性AngleⅢ类错 牙合者为实验样本 ,另选 4 0例相应年龄的替牙期正常牙合作对照组。拍摄正中牙合位的X线头颅定位侧位片。结果　硬组织线距测量值男女各 10项两组间有显著性差异。角度测量值 17项有显著性差异。线距比例值 5项有显著性差异。结论　下颌发育过度是形成替牙期骨性Ⅲ类错牙合的主要原因 ,下颌骨形态改变以及髁突前移又进一步加重了上下颌间关系的不协调 ;其中上颌正常下颌前突的高角型病例为最多见的类型 ,而上颌则表现出向后移位和发育不足的趋势     

上颌前方牵引联合Ⅲ类颌间牵引矫正严重骨性Ⅲ类错(牙合)

目的 评价上颌前方牵引联合Ⅲ类颌间牵引矫正严重骨性反(牙合)的疗效,为临床矫正严重骨性Ⅲ类错(牙合)提供一种行之有效的方法。方法 应用上颌前方牵引联合Ⅲ类颌间牵引对32例(平均年龄11.8岁)替牙期儿童的严重骨性Ⅲ类错(牙合)进行治疗,并对治疗前后X线头影测量变化进行比较。结果 经过5～8个月(平均6.5个月)的牵引,所有患者矫治效果良好,SNA,ANB,～,IMPA,覆盖改善显著。结论 对于严重骨性Ⅲ类错(牙合),采用夜间前方牵引配合白天Ⅲ类颌间牵引,实现了对上颌实施24小时持续前牵,临床疗效显著。     

替牙期骨性AngleⅢ类错He颌骨间结构关系的研究

目的 探讨替牙期骨性AngleⅢ类错He颌骨间近远中和垂直方向的关系以及错He机制。方法 选择38例替牙期骨性AngleⅢ类错He者为实验样本，另选40例相应年龄的替牙期正常He作对照组。拍摄正中耠位的X线头颅定位侧位片。结果 硬组织线距测量值男女各10项两组间有显著性差异。角度测量值17项有显著性差异。线距比例值5项有显著性差异。结论 下颌发育过度是形成替牙期骨性Ⅲ类错He的主要原因，下颌骨形态改变以及髁突前移又进一步加重了上下颌间关系的不协调；其中上颌正常下颌前突的高角型病例为最多见的类型，而上颌则表现出向后移位和发育不足的趋势。     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑癌作用的形态学观察及作用机制探讨

目的 :研究抗人血管内皮生长因子 (VEGF)单抗E1 1 抑制颊癌组织的形态学改变 ,并探讨E1 1 抑癌效应的机制。方法 :接种人颊鳞癌的BALB c裸小鼠分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗或生理盐水。接种后第 18天处死 ,取颊癌组织进行光镜及透射电镜观察。结果 :E1 1 组颊癌组织中血管分布稀少、存在囊性变坏死区及癌细胞坏死、凋亡等。此外还有血管内皮细胞变性、凋亡及血管壁受破坏、管腔变窄和堵塞等血管系统的异常改变。而生理盐水组癌组织血管丰富 ,颊癌组织结构完整。结论 :抗人VEGF单抗是通过抑制颊癌的血管生成而产生抑癌效应     

复方苔藓片对实验性口腔白斑癌变影响的初步研究

应用仓鼠颊囊癌动物模型系统观察活血化瘀中药复方苔藓片对口腔白斑癌变的影响。结果表明：①实验组与肿瘤对照组比较,９周时恶变率降低,１２周时肿瘤体积明显减小（Ｐ＜０．０１）;②组织学检查发现９周时实验组动物病变上皮及固有层有大量炎性细胞呈灶性浸润,而肿瘤对照组则仅见少许炎性细胞。１２周时这两组动物颊囊病变呈高分化鳞癌,但所有动物颈淋巴结及脏器（肺、肝、脾等）检查无异常发现。实验表明复方苔藓片具有抑制白斑癌变的作用。     

永生化下颌髁突软骨细胞形态学特征的研究

目的:比较永生化下颌髁突软骨细胞(IMCC)和原代培养的下颌髁突软骨细胞(MCC)在形态学特征等方面的差别。方法:通过相差显微镜、光镜、电镜等观察细胞的形态特征,采用HPIAS-1000图像分析系统比较IMCC和MCC 的大小。结果:MCC表现出以多角形为主的多形性形态特征,并随培养代数的增加细胞形态发生改变;IMCC为多角形,传代对其形态无明显影响。MCC的超微结构表现出软骨细胞的一般特征, IMCC近似于前成软骨细胞,部分细胞核浆比例、细胞核形态发生改变。图像分析发现IMCC在细胞长短径、面积等方面小于MCC(P<0.01)。结论: IMCC基本保留了MCC的形态特征,其表型稳定,属于一种分化程度较低、幼稚的软骨细胞,可能近似于下颌髁突的增殖层细胞。     

成人牙周炎龈上皮基底膜改变的研究

应用层粘连蛋白和Ⅳ型胶原的单克隆抗体对中度至重度成人慢生牙周炎龈上皮基底膜进行免疫组化研究，并结合电镜和ＰＡＳ技术加以分析。结果发现，正常时龈上皮基底膜呈连续均匀的带状分布，而炎症时则失去正常外观，出现多个散在的微小断裂，甚至个别上皮钉突基 膜缺失     

bFGF及KGF的mRNA的表达与口腔粘膜上皮癌变的关系

采用原位杂交方法观察了角质细胞生长因子（KGF）与成纤维细胞生长因子（bFGF)在颊粘膜异常增生（DYS）及鳞状细胞癌（SCC）中的表达，并进行了分析。结果表明，在DYS及SCC间质中均检测到KGF和bGFG阳性反应，SCC组的阳性表达率和程度均比DYS增强，此结果提示：bFGF和KGF不仅可以通过自分泌和旁分泌的方式促进间质中新生血管及间质的形成，而且可能参与促进肿瘤细胞生长。     

颊粘膜上皮癌前和癌变中细胞凋亡的分析

应用原位末端标记（ＩＳＥＬ）方法检测口腔颊部粘膜在正常、炎症、异常增生及鳞癌状态下的细胞凋亡情况。结果表明：细胞凋亡在正常和炎症上皮中处于一种较稳定和低的程度。异常增生中的凋亡细胞数量最多,其次为鳞癌,二者的细胞凋亡较正常和炎症组明显增多。结果表明雕亡在颊粘膜癌前病变和癌变中发挥着重要作用,与颊癌的发生发展密切相关。     

软骨细胞增殖与凋亡在人重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤中的意义

目的:探讨细胞增殖与凋亡在人重组白细胞介素-1B介导的颞颌关节炎症损伤中的作用。方法:选用SD大鼠颞下颌关节腔内反复多次注射rhIL-1B,造成炎症损伤,利用免疫组织化学染色及原位末端标记法,观察炎症损伤过程中髁突软骨细胞增殖及凋亡的变化。结果:注射后1~30 d,实验侧髁突软骨增殖层PCNA阳性指数均较对照侧低,以1~7 d最明显;实验侧髁突软骨细胞凋亡数较对照侧多,主要分布于软骨增殖层及前肥厚层中,以1~7 d 最明显,15 d后凋亡细胞数明显减少,仅见个别凋亡细胞散在分布于软骨浅层。结论:rhIL-1B关节内注射不仅使髁突软骨细胞增殖受抑制,而且细胞凋亡也可能是rhIL-1B致关节损伤的途径之一,细胞增殖与凋亡协同参与了颞下颌关节炎症损伤的病理过程。     

bcl-2、Bax基因在面神经损伤后面神经元的表达及对神经元凋亡的调节

目的:探讨切断面神经干后面神经元bcl-2、Bax基因表达变化与面神经元细胞凋亡的关系。方法:将60只成年Wistar大白鼠左侧面神经干切断作为实验组,右侧面神经干未切断作为对照组。应用ABC免疫组化染色方法和原位末端标记法(TUNEL)观察术后3、7、15、21、30、60 d实验组与对照组面神经元内bcl-2、Bax基因的表达及面神经元凋亡的情况。结果:切断面神经干后3 d,bcl-2、Bax基因表达开始增多,21 d达高峰(P<0101),bcl-2/Bax比值达最低(P<0101);切断面神经干后3 d,实验组面神经元凋亡较对照组增多,21 d达凋亡高峰(P<0101)。结论:bcl-2、 Bax基因参与了面神经干切断诱导的面神经元凋亡过程的调控。     

计算机图形图象处理技术在牙颌及修复体三维形态数字模型建立中的应用

运用计算机图象分析系统处理牙颌及修复体标本的切片或 CT断层图象 ,将待分析的三维结构在断面上的形态转换为图形 ,用图形数据后处理软件进行定标运算、坐标修正、平滑去噪与有限元分析软件格式转换 ,研究成功了一种用于有限元分析的牙与牙颌及修复体的三维形态数字模型的建立方法。     

年轻恒牙震荡和移位后牙髓与牙根变化的临床研究

年轻恒牙外伤后,牙髓坏死和牙根吸收在牙齿震荡和牙齿移位中的发生率及发生的时间;牙根的表浅性吸收,置换性吸收,炎症性吸与外伤类型的关系。方法从１９８４－１９９６年在北京医科大学附属口腔医院儿科就诊的２０１例前牙外伤发生牙震荡和牙移位患者的病历资料中选择７９例１５７颗无冠折根折的外伤牙,并且如果有牙松动者使用全牙Ｈｅ