吸烟引起血清中血管紧张素Ⅰ转换酶活性的升高

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)能使血管紧张素Ⅰ(AI)的C终端的组氨酸一亮氨酸发生断裂而生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ),AⅡ可直接使血管收缩,同时在肾上腺皮质产生醛固酮时供给能量。因此ACE可间接地调节机体的血压和水电平衡。ACE主要存在于肺血管内皮细胞,因此在慢性阻塞性肺疾患、肺结核时ACE活性降低,而在活动性肺肉瘤时活性升高。由此可见当肺产生某些障碍时可影响ACE的释放,于是作者     

血管紧张素转换酶（ACE）与肺部疾病的关系

1　ＡＣＥ生物学特征ＡＣＥ是一种膜结合糖蛋白 ,分子量为 1 50 0 0 0 ,含锌 ,属二肽羧肽酶 ,能使血管紧张素Ⅰ (十肽 ,由肾素转化而来 )肽链Ｃ末端的组氨酸和亮氨酸残基水解 ,形成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ (八肽 ) ,后者通过与血管、气管平滑肌作用 ,引起血管、支气管收缩。ＡＣＥ使具有降血压作用及参与炎性作用的缓激肽、Ｐ物质等多肽性物质灭活。ＡＣＥ还能直接作用于肾上腺皮质 ,促进醛固酮分泌。因此 ,ＡＣＥ是肾素 血管紧张素 醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素 ,影响人体多种生理机能。ＡＣＥ分布于全身各组织 ,以肺、副睾…     

循环内皮细胞的研究概况

近年的研究表明,血管内皮细胞(Vascu-lar endothelial cells,VEC)不仅是一个半透膜的屏障,而且具有复杂的代谢和内分泌机能,VEC能合成与释放血管活性物质,如内皮素(ET),内皮舒张因子(EDHF)等,VEC的表面有血管紧张素转换酶ACE,将无活性的血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,ACE又可灭活扩血管物质缓激肽,因此     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captopril,CPT),化学名称为D-3-巯基-2甲基丙酰-L-脯氨酸,是活性强特异性高的血管紧张素转换酶(ACE)竞争性抑制剂,对各型高血压具有显著降压作用,亦能改善慢性充血性心衰(CHF)的心功能,现国内应用日趋广泛。一、CPT治疗高血压的临床应用 CPT通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统起作用。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素I(AI),AI在肺循环中ACE的作用下,转化为血管紧张素II(AII),AII使小动脉和前毛细血管收缩,使循环阻力升高,并刺激醛固酮分泌,导致钠水潴留,最终引起血压升高。虽然目前对高血压的确切发病机理不十分清楚,但RAA在各型高血压所起的作用     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

血管紧张素转换酶基因多态性与相关疾病关系的研究

血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统中的关键酶。近年来的研究发现,ACE不同基因型与心脑血管疾病、血管性痴呆等有关。考虑与ACE基因对血管紧张素Ⅱ形成和缓激肽的灭活产生作用,继而影响机体内钠水平代谢、醛固酮的分泌、血管收缩和血管平滑肌细胞增殖,导致血压容易造成遗传性的病理生理改变有关。就近年来国内外有关ACE及其基因多态性与相关疾病的研究结果予以综述。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

血管肽酶抑制剂新药研发的进展

血管肽酶抑制剂是单一结构的化合物分子,具有双重的抑制作用,即抑制血管紧张素转化酶和中性内肽酶的活性。能降低肾素–血管紧张素–醛固酮系统的活性,减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮的生成;阻止中性内肽酶降解心房钠利尿肽、脑钠利尿肽等钠利尿肽及缓激肽,从而产生利尿排钠、增加血管舒张性的作用,其作用比单用血管紧张素转化酶抑制剂或中性内肽酶抑制剂更有效。主要概述了血管肽酶抑制剂的药理作用及新药研发情况。     

巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

本文研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用。实验结果表明,该制剂长期口服能部分地减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大。慢性缺氧还可使肺循环中ACE活性降低和肺血管对血管紧张素Ⅱ及急性缺氧的收缩反应减弱。从而提示在慢性缺氧过程中,肺循环中血管紧张素Ⅱ生成减少,对缺氧性肺动脉高压的发生、发展起调节作用。     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

巯甲丙脯酸研究进展

巯甲丙脯酸又名卡托普利(Captopril),是第一个口服有效的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。自1977年问世以来,其抗高血压疗效已被公认,近年来逐渐扩大到治疗充血性心力衰竭、急性心肌梗塞和心肌缺血等疾病。国产卡托普利有糖衣片和索衣片,糖衣片发挥作用快,忧于素衣片,口服15分钟见效,0.5～1.5小时达高峰,血浆半衰期为1.06～1.9小时。 1 作用原理 1.1 阻止血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的形成巯甲丙脯酸是血管紧张累Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂,用药后ACE活性降低,AⅡ形成受阻,出现醛固酮,儿茶酚胺类物质释放减少,抑制心脏,扩张血管,降低血压。 1.2 抑制缓激肽的水解 巯甲丙脯酸尚能抑制激肽酶,阻止缓激肽的破坏失活,发挥缓激肽扩张血管的作用,从而降低血压。     

开博通Capoten(Captopril巯甲丙脯酸)

<正> (化学结构)药理作用及其作用原理开博通系一种血管紧张素转换酶抑制剂。作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮的分泌。降低外周血管阻力,减少水钠潴留;另外,使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,促进扩血管物质前列腺素的生成。综合     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

在1977年Cushman和Ondett研制了一个特殊的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以阻止血管紧张素I转换为具有血管收缩作用的血管紧张素II。17年来，随着临床的发展，ACE不仅是治疗高血压的安全而有效的药物，它的治疗价值超越了它原来研制时的设想。事实上，ACE已经被称为充血性心力衰竭治疗的基石[7].一、ACEI的特殊作用机制1．ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响．ACEI的主要作用是抑制血管紧张素II的形成，使血浆肾素活性增加，血浆的血管紧张素II的水平下降，血浆及尿的醛固酮减少．2.对局部肾素-血管紧张素系统的抑制作…     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即     

ACE基因多态性与疾病发生关系的研究进展

ACE的主要功能是在血浆及内皮细胞表面催化无活性的血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转变为有缩血管及刺激醛固酮分泌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),因此ACE是RAS的关键酶.了解ACE基因多态性与疾病发生、发展的关系,将对这些疾病的诊治和早期预防起到帮助作用.近几年研究表明机体ACE水平受遗传控制即受控于ACE基因,而且发现ACE遗传变异与体内某些系统间疾病的发生有关联.本文就近几年的ACE基因多态性与疾病发生关系的研究进展做一综述.     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。