胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系研究进展

内皮细胞、平滑肌细胞及脂质在动脉粥样硬化性心血管疾病的发病中具有重要的作用。胰岛素抵抗导致内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖及脂质代谢紊乱,从而促进动脉粥样硬化的发生。说明胰岛素抵抗是动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的危险因素之一,可为临床冠心病的治疗提供新的靶点。     

本刊声明

目的　观察阿司匹林对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法　灌服阿司匹林前后采用腹腔注射胰岛素耐量试验 (IITT)观察大鼠胰岛素的敏感性 ,并测定空服胰岛素、血糖和血脂等。结果　高脂饮食 4月、阿司匹林治疗 4周后 ,IITT发现高脂组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而阿司匹林治疗组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著低于高脂组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,与正常对照组差异无显著性。结论　大剂量阿司匹林有增加胰岛素敏感性和改善脂代谢紊乱的作用     

血浆胆固醇水平与胰岛素敏感性关系的研究

目的：探讨血浆总胆固醇水平是否与胰岛素敏感性相关。方法：分析克拉玛依地区糖尿病普查中的１０２８例口服葡萄糖耐量试验的临床资料。结果：通过血浆总胆固醇与胰岛素敏感指数（ＩＡＩ）的单相关分析显示二者呈负相关，相关系数（ｒ）为－０．２１，Ｐ＜０．００１；以方差分析判定ＩＡＩ从小到大的４组间胆固醇水平无明显差异，组间比较Ｐ值均＞０．３；血浆胆固醇与有关变量的逐步回归分析显示仅体重指数与之呈显著正相关；调整年龄、性别与肥胖诸因素影响后，ＩＡＩ不同的各组间胆固醇水平无明显差别。结论：在本人群中胆固醇水平变化与胰岛素敏感性关系不密切，故将高胆固醇血症作为胰岛素抵抗综合征的内容根据不足     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗相关性研究

目的观察老年高血压患者颈动脉粥样硬化的特点,探讨胰岛素抵抗与老年高血压病动脉粥样硬化的相关性。方法单纯高血压组（EH）组98例,高血压合并糖尿病组（EH＋DM组）103例,健康对照组92例,均行超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）,测定空腹血糖和胰岛素、动态血压、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、BMI,计算稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并与心血管危险因素做相关分析。结果IMT与HOMA-IR、BMI和空腹血糖呈正相关;IMT、FBG、血脂、BMI等指标,EH＋DM组显著高于EH组（P〈0.05）,EH组高于对照组（P〈0.05）。结论老年高血压合并糖尿病患者IMT显著增高,糖尿病合并高血压可加速动脉粥样硬化的进展,而且与高血压患者胰岛素抵抗的发生、发展密切相关。     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

血清脂联素水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗的关系

目的:探讨血清脂联素与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性.方法:以我院诊治的89例2型糖尿病患者(观察组)和90例年龄、性别与体质量指数(BMI)相匹配的体检健康者(对照组),测定血清脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的水平,并计算所得胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较上述指标在两组中的检测水平.分析血清脂联素与胰岛素抵抗、空腹血糖、空腹胰岛素的相关性.结果:观察组血清脂联素水平(3.98±1.34) mg/L,显著低于对照组(6.19±1.06) mg/L(P＜0.01),观察组的FPG、FINS、HOMA-R、TC、TG水平均高于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义;Pearson相关分析显示,观察组患者血清脂联素水平与BMI、FPG、FINS、HOMA-R、HDL-C、TC、TG(均P＜0.05)呈负相关.Partial相关分析消除BMI因素影响显示,观察组的脂联素水平只与FPG、FINS、HOMA-R(均P＜0.05)呈负相关;对照组的脂联素水平与FPG、FINS、HOMA-R(均P＞0.05)无相关性.结论:低水平的脂联素参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.     

胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性

目的：初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响。方法：97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）加同步胰岛素释放试验（InRT)，利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数（ISIc）以定量评价胰岛素敏感性，并对受试者的心脏超声资料进行分析。结果：将年龄，性别、体重指数，血脂、血压等因素固定后，ISIc与心脏重量指数（LVMI）无关，而与相对室壁厚度（RWT）负相关，负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关。糖耐量正常（NGT）组与糖耐量异常（IGT）组年龄，性别、BMI均匹配，血压水平控制相当，而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组，左心室内径无明显差别。结论：胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关，但与左心室向心性改变密切相关。     

胰岛素抵抗与高血压病患者左心室肥厚及构型改变的相关性

目的初步探讨胰岛素抵抗对高血压病患者左心室重量和构型的影响.方法97例轻、中度高血压患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)加同步胰岛素释放试验(InRT),利用Cederholm公式计算胰岛素敏感性指数(ISIc),以定量评价胰岛素敏感性,并对受试者的心脏超声资料进行分析.结果将年龄、性别、体重指数、血脂、血压等因素固定后,ISIc与心脏重量指数(LVMI)无关,而与相对室壁厚度(RWT)负相关,负荷后的血糖及胰岛素水平与RWT正相关.糖耐量正常(NGT)组与糖耐量异常(IGT)组年龄、性别、BMI均匹配,血压水平控制相当,而IGT组心室壁厚度显著大于NGT组,左心室内径无明显差别.结论胰岛素抵抗与高血压患者左心室肥厚无关,但与左心室向心性改变密切相关.     

实验性动脉粥样硬化家兔主动脉脂蛋白脂肪酶活性与胆固醇沉积量的关系

本实验通过复制家兔动脉粥样硬化模型,探讨病变程度不同的各主动脉节段上LPLA与胆固醇含量之间的相关关系,同时还测定了血清TC、PHLA、TG及(VLDL+LDL)-Ch水平。实验组主动脉LPLA高于对照组。在病变较严重的节段,LPLA与Ch含量呈正相关,但病变较轻节段和正常主动脉LPLA和Ch不相关。主动脉LPLA的升高与血浆LPLA无关。血清TG和血清TC及(VLDL+LDL)-Ch可分别作为反映生理和动脉粥样硬化病理状态时主动脉LPLA水平的相关指标。本文对动脉LPL的来源及动脉粥样硬化时主动脉LPL升高的机理作了讨论。     

胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法　通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果　胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论　临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。     

肥胖和2型糖尿病血浆visfatin水平变化与胰岛素敏感性的关系

目的探讨肥胖症及2型糖尿病患者血浆visfatin水平的变化及其与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量无糖尿病组（11例）、肥胖组（10例）、2型糖尿病非肥胖组（16例）、2型糖尿病肥胖组（9例）,应用酶免疫分析法检测血浆visfatin浓度,胰岛素抵抗指数评估胰岛素敏感性,分析血浆visfatin水平与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果空腹血浆visfatin水平在正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者中差别无统计学意义（P〉O．05）;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关（r=0．336,P=0．0226）,与胰岛素抵抗无相关性,腰围、腰臀比、高密度脂蛋白胆固醇分别是血浆visfatin浓度的独立相关因素（P=0．03,0．041,0．006）。结论正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者空腹血浆visfatin水平相似;visfatin与糖脂代谢密切相关,可能与胰岛素抵抗无关;测定血浆visfatin浓度不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的指标。     

内脂素与动脉粥样硬化的关系

近年来,研究者发现了一种新的脂肪因子——内脂素,它主要来源于内脏脂肪,具有类胰岛素样作用。最近,国内外许多研究发现,内脂素与易损斑块形成、血管新生、血管炎症发生、内皮功能损伤、血管平滑肌细胞的增生及变性等密切相关,有进一步研究的必要性和重要意义。现就其国内外研究现状进行概述。     

胰岛素抵抗对高血压病患者影响的研究

目的：探讨胰岛素抵抗（ＩＲ）和高胰岛素血症９ＨＩＳ）对高血压（ＥＨ）有何影响。方法;检测７７例高血压病组和４７例对照（ＣＯ）组糖耐量（ＯＧＴＴ０,胰岛素９ＩＳ）,Ｃ肽（ＣＰ）的变化,高血压病组同时做心电图,Ｘ线胸片和超声心动图检查。结果：ＥＨ组的服糖后２ｈ,３ｈ血糖（ＢＧ）,２ｈ,３ｈＩＳ,３ｈＣＰ及２ｈ,３ｈＩＳ／ＢＧ明显高于ＣＯ组。     

血浆甘油三酯水平与胰岛素敏感性相关关系的研究

目的：探词血浆甘油三酯水平与胰岛素敏感性的相关关系。方法：对新疆地区万人糖尿病普查中做口服葡萄糖耐量实验（ Ｏ Ｇ Ｔ Ｔ）１０２８ 例的临床资料进行分析。结果：单相关分析显示血浆甘油三酯水平与胰岛素敏感指数（ Ｉ Ａ Ｉ）呈显著负相关（ｒ＝ ０．３５, Ｐ＜ ０．０００１）。以方差分析判定 Ｉ Ａ Ｉ逐步增高的４ 组中血浆甘油三酯水平呈逐步降低（ Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析显示甘油三酯水平与 Ｉ Ａ Ｉ呈负相关,与体重指数（ Ｂ Ｍ Ｉ）及腰、臀围比值（ Ｗ Ｈ Ｒ）呈正相关。调整年龄、性别与肥胖诸因素影响后, Ｉ Ａ Ｉ逐步升高的４ 组间血浆甘油三酯水平（分别为 ２１５,１５５,１３７ 及１．２７ ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ）呈逐渐减低。结论：本组人群中血浆甘油三酯水平变化与胰岛敏感性密切相关,并随着胰岛素抵抗的增加而升高。高甘油三酯血症确为胰岛素抵抗的表现,应包括在胰岛素抵抗综合征中。     

2型糖尿病肾病与血脂及胰岛素抵抗相关性分析

目的 探讨血脂变化及胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病病变程度的关系。方法 根据尿清蛋白肌酐比（ACR）将190例2型糖尿病（DM）患者分为单纯DM组、早期糖尿病肾病（DN）组、临床DN组、晚期DN组,分别测定各组患者的尿清蛋白肌酐比、血脂、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（H。AIC）、空腹胰岛素（FINS）水平。结果 （1）与无糖尿病肾病组比较,DN各组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白B（ApoB）明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、载脂蛋白A（ApoA）、胰岛素敏感指数（ISI）明显降低（P〈0．05）。（2）ACR与TC（r=0．285,P〈0．01）、LDL—C（r=0．321,P〈0．01）、ApoB（r=0．345,P〈0．01）呈正相关,与HDL—C（r=-0．378,P〈0．01）、ApoA（r=-0．268,P〈0．01）、ISI（r=-0．305,P〈0．01）呈负相关。结论 脂代谢紊乱及胰岛素抵抗（IR）可能与2型DN有一定的相关性。     

2型糖尿病合并糖尿病足患者与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病合并糖尿病足患者与胰岛素抵抗的关系。方法把2型糖尿病患者分成A组(合并糖尿病足)和B组(非合并糖尿病足),分别测定其空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白Alc、血脂等,并计算出胰岛素敏感指数(ISI),对两组的各项指标进行比较。结果A组ISI显著低于B组(P<0.05),ISI与糖尿病足的发病呈负相关(偏回归系数=-0.4697,P<0.01)。结论在2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是糖尿病足发病的独立危险因素。     

代谢综合征患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗及炎性因子的相关性研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗(IR)及炎性因子的相关性。方法选取2010年6月—2011年6月在我院及武警北京市总队第二医院就诊的MS患者68例,根据彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)将其分为内膜正常组22例、内膜增厚组24例、斑块形成组22例,同时选取26例健康体检者为对照组。测定4组血压、身高、体质量,计算体质指数(BMI),同时检测血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 4组受试者收缩压、舒张压、BMI、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组与对照组收缩压、舒张压、BMI、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);斑块形成组与内膜正常组FPG、FINS、IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);内膜增厚组与内膜正常组IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05);斑块形成组与内膜增厚组IRI、hs-CRP、TNF-α及IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。MS患者IMT与IRI、hs-CRP、TNF-α水平均呈正相关(r值分别为0.343、0.419和0.362,P<0.05);IRI与hs-CRP及TNF-α水平均呈正相关(r值分别为0.547和0.538,P<0.01);hs-CRP水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.621,P<0.01)。结论在MS患者中存在炎症反应和IR,炎性因子与IR在MS患者颈动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要的作用。     

瘦素与胰岛素抵抗的研究进展

瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。     

胰岛素抵抗基础和临床研究

1.建立呈胰岛素抵抗的HepG2细胞模型:将HepG2细胞置于10~(-7)mol/L胰岛素培液中24小时,使HepG2细胞胰岛素受体充分下调,检测并比较下调和未下调的HepG2细胞、糖、脂类代谢水平发现:下调HepG2细胞(DR-HepG2)胰岛素受体减少了56％,将DR-HepG2细胞置于不同浓度胰岛素培液中,胰岛素受体数仍明显减少,当培液中胰岛素的浓度为10~(-7)mol/L时,DR-HepG2细胞胰岛     

NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性水平与胰岛素抵抗关系的探讨

测定了33例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性水平，发现其t-PA水平降低而PAI水平增高，t-PA与PAI呈负相关，PAI水平与空腹血浆胰岛素(FPI)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)呈正相关，与空腹血浆葡萄糖／空腹血浆胰岛素比(FPG／FPI)、面积血浆葡萄糖／面积血浆胰岛素比(APG／API)呈负相关，与腰围、臀围之比(WHR)及糖尿病(DM)微血管病变无显著相关性。提示了“胰岛素抵抗─PAI增高─动脉粥样硬化”之间，可能存在着规律性的内在联系。