大黄对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原激活蛋白激酶活性的影响

目的 研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丝裂原激活蛋白激酶(NAPK)家族中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-J un氨基末端激酶(,JINK)和p38mAPK活性的影响,探讨大黄治疗SAP的机制. 方法 由南京大学动物中心提供100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将大鼠随机分为假手术组(n=33)、SAP组(n=33)、大黄治疗组(n=34),大黄治疗组在制成SAP模型后予10%大黄汤剂灌胃,剂量为2 ml/100g;制模后1、3 6 12 h时点分别处死相应大鼠,取血及胰腺组织.用Western blot检测各组大鼠胰腺组织中MAPK活性,RT-PCR方法检测胰腺组织中TNF-αa、IL-6的mRNA的变化.所有数据用SPSS 13.0统计软件进行统计,组间比较用q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 与假手术组相比,SAP组胰腺组织中MAPK活性明显增强(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P值均<0.01).大黄治疗后各时间点胰腺组织中MAPK活性与SAP组相比均明显下降(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P<0.01).与假手术组相比,SAP组胰腺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显增加(两组1h,3 h,6 h,12 h TNF-αmRNA和IL-6 mRNA比较,P<0.01);大黄治疗组与SAP组相比,TNF-α、IL-6 mR-NA水平均明显降低(P均<0.01). 结论 大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制MAPK激活而减轻SAP的炎症反应.     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 30只SD雄性大鼠,年龄7~8周,随机分为假手术(SO)组、SAP模型组、NAC组,每组10只.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(0.1 Ml/100 g)诱导SAP模型,NAC组在造模后30 min腹腔注射5%NAC 2 Ml/kg,SO组和SAP组均在造模后30 min腹腔注射生理盐水2 Ml/kg.造模后12 h分批剖杀大鼠,心脏取血,取胰头及左肾组织冻存,测定血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,行胰腺和肾脏病理学观察,Western blot法检测肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 SAP组血清AMY、Cr、BUN、TNF-α、胰腺及肾组织病理损伤、肾组织MPO活性和ICAM-1蛋白表达与SO组比较差异有统计学意义(P<0.01),NAC组各指标与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 NAC可能通过减轻胰腺损伤、减少血清TNF-α等促炎因子产生、减少肾脏ICAM-1蛋白表达及白细胞聚集,对SAP大鼠肾损伤发挥保护和治疗作用.     

聚ADP核糖聚合酶抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺炎症介质表达和肺损伤的影响

目的 探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤治疗作用的机制.方法 36只Wistar大鼠按随机数字法分为假手术对照组(SO组)、SAP组和3-AB处理组.采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,3-AB组在SAP造模前、后30 min分别经静脉注射3-AB (10 mg/kg).术后12 h测定血清淀粉酶、肺组织湿/干比、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,光镜观察胰腺和肺脏病理变化,逆转录-聚合酶链反应法检测肺组织IL-1β和IL-6 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织TNF-α和ICAM-1蛋白表达.结果 SAP制模后血清淀粉酶、胰腺和肺损伤评分、肺组织湿/干比和MPO值,肺IL-1β和IL-6 mRNA的表达、TNF-α和ICAM-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05).应用3-AB处理后,上述指标较SAP组均明显下降(P＜0.05).结论 PARP抑制剂3-AB可能通过抑制肺组织MPO,下调IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1等炎症介质的表达,对SAP肺损伤发挥保护和治疗作用.     

抗氧化剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响

目的:探索抗氧化剂四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)时重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺核因子-kB(NF-kB)活化的影响及其意义.方法:72只SD大鼠随机分成假手术组(shamoperation,sO组)、SAP组和PDTC组.SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 mL/kg建立,PDTC组在造模前1 h给予腹腔注射PDTC(30 mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12 h)分批处死动物.应用免疫组化观察胰腺组织NF-kB的活化,并用蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中NF-kB的活性水平,同时检测3组大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及胰腺组织病理学评分.结果:SAP可诱发胰腺组织NF-kB的激活,PDTC可降低SAP胰腺组织NF-kB的活性水平(P<0.01).POTC组血清AMY水平及胰腺组织病理评分明显得到改善(P<0.05),且术后12 h,PDTC组血清ALT、CK-MB、BUN水平亦明显低于SAP组(P<0.01).结论:SAP时,PDTC可能通过抑制胰腺组织NF-kB的活化,从而减轻SAP大鼠胰腺组织的损伤.     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,随机(随机数字法)分为假手术组(sham-operated group,SHAM组)、脓毒症组(sepsis group,SEP组)和DADLE处理组(DADLE-treated group,DADLE组),每组24只.SHAM组打开腹腔后关闭,SEP组采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,DADLE组在CLP后即静脉注射5 mg/kg DALDE.各组在建模后2 h,6 h和10 h各取8只,检测以下指标:①血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和β_2-微球蛋白(β_2-MG).②血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6).③左肾组织三磷酸腺苷(ATP)含量.④右肾病理观察.多组间比较用方差分析,组间两两比较采用口检验.结果 ①DADLE组BUN和Cr分别在6 h和10 h比SEP组显著降低(P＜0.01),DADLE组β2-MG在各时间点均显著低于SEP组(P＜0.01).②与SHAM组比较,SEP组和DADLE组在各时间点TNF-α和IL-6均显著升高,DADLE组显著低于SEP组(P＜0.01).③与SHAM组比较,SEP组和DADLE组肾组织的ATP在各时间点均降低(P＜0.01),DADLE组高于SEP组,三组间差异具有统计学意义(P＜0.01).④光镜下见SEP组逐步出现肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和坏死,基底膜消失,DADLE组的肾小管上皮细胞脱落和坏死程度轻于SEP组,基底膜保持完整.结论 DADLE可以改善脓毒症大鼠肾功能,降低炎症因子水平,减缓肾组织ATP的下降,减轻肾小管上皮细胞的损害,具有肾保护作用.     

急性坏死性胰腺炎并发肾损害的机制及对丹参的效应

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizingpancreatitis,ANP)时肾微循环改变对肾损害的影响及其丹参的干预效应。方法　SD大鼠 96只 ,随机分为对照组 (C)、胰腺炎组 (P)和治疗组 (T)。5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球法测定制模后 2h和 12h的肾组织血流量 ,同时观察肾静脉血磷脂酶A2 (PLA2 )、血栓素A2 (TXA2 )与前列环素 (PGI2 )比值、肾组织中性白细胞浸润情况及肾功能和肾组织学改变。结果　与C组比较 ,P组在制模后 2h及 12h肾组织学损害及肾组织中性白细胞浸润明显加重 (P <0 0 0 1) ,肾血流量明显降低 (P <0 0 5 ) ,PLA2 活性、TXA2 /PGI2 、BUN及Cr水平明显增高 (P <0 0 5 )。与P组比较 ,制模后 2hT组除中性白细胞计数减少外 (P <0 0 0 1) ,上述指标差异无显著意义 ;12h肾血流量显著增高 (P <0 0 1) ,PLA2 、TXA2 /PGI2 、BUN、Cr显著降低 (P <0 0 5 ) ,肾组织中性白细胞浸润明显减轻 (P <0 0 0 1) ;2h及 12h肾组织学损害均明显减轻 (P <0 0 5 )。结论　肾损害在ANP早期即发生 ,肾脏微循环障碍及相关炎症介质的升高是肾损害的重要原因 ,丹参对ANP肾损害具有保护作用。     

控制性低中心静脉压用于原位肝移植术的临床研究

目的:探讨控制性低中心静脉压用于原位肝移植术的安全性和有效性.方法:40例ASAⅡ～Ⅳ级原位肝移植手术患者,随机分为正常中心静脉压组(C组,n=20)和控制性低中心静脉压组(L组,n=20).C组术中维持中心静脉压6～12 cm H2O,而L组则控制中心静脉压于2～5 cm H2O.分别于术前(T1)、无肝期(T2)、新肝期30 min(T3)、新肝期6 h(T4)及新肝期24 h(T5)经中心静脉抽血检测患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内皮素(ET-1)的浓度水平,同时观察患者T3、T4、T5时点谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的变化以及T1、 T5时点尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的变化,并记录术中失血量和输血量.结果:两组TNF-α、IL-6、ET-1水平从T3开始升高,两组的TNF-α、IL-6、ET-1自T3至T5时点与T1相比有显著差异(P<0.01).而C组的TNF-α、IL-6、ET-1自T3至T5时点与L组相应各时点相比有显著升高(P<0.05).C组的ALT和AST与L组相应各时点相比有显著升高 (P<0.01).术后未出现肾功能损害.L组术中失血量和输血量明显少于C组(P<0.01).结论:原位肝移植手术中辅助应用控制性低中心静脉压技术不仅有效地减少手术中的失血量和输血量,而且可减轻移植供肝的缺血再灌注损伤,最大限度地保护移植新肝功能,并对患者肾脏功能亦有所保护.     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显.②生长抑素治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),生长抑素区域动脉灌注组作用更强.[结论]①SAP时,应用生长抑素,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一.②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

不同模式血液净化治疗脓毒症的疗效比较

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)和连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)两种模式治疗脓毒症的效果.方法 将18例脓毒症患者随机分为两组,HVHF组(10例)置换液流速4 L/h;CVVHDF组(8例)置换液流速2 L/h,透析液流速2 L/h.于治疗前(T0)及治疗12 h(T1)和24 h(T2)测定血清和超滤液中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度.同时观察两组患者治疗前后体温、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分、尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的变化.结果 两组治疗后体温、APACFIE Ⅰ评分均明显下降(P<0.05或P<0.01);HVFIF治疗后PaO2/FiO2明显升高(P<0.05).HVHF组较CVVHDF组PaO2/FiO2和APACHE Ⅰ评分均明显改善(P<0.05和P<0.01);两组治疗前后及两组间HR、MAP、BUN、SCr差异均无统计学意义.HVHF组T1时血清IL-6浓度即明显降低(P<0.05);CVVHDF组至T2时降低明显(P<0.05),且HVHF组T2时血清IL-6浓度较CVVHDF组降低更明显(P<0.05).两组血清IL-10浓度虽较治疗前有降低趋势,但差异均无统计学意义(P均>0.05).两组超滤液中均检测到IL-6、IL-10.结论 HVHF较CVVHDF更能降低机体基础代谢率及耗氧量,增加机体组织的氧供,改善脓毒症患者脏器功能的指标;HVHF、CVVHDF两种模式均能通过血液滤过清除炎症介质,HVI-IF清除效果优于CVVHDF.     

人参二醇皂苷对大鼠急性重症胰腺炎多脏器损伤时NF-κB的影响

目的探讨NF-кB在急性重症胰腺炎（SAP）多脏器损伤发生发展中的机制及人参二醇皂苷（PDS）对SAP多脏器损伤的治疗作用。方法 Wistar大鼠24只,随机分为假手术组（SO）、SAP组、PDS组三组,每组8只。除SO组外,其余两组胰管内注射5%牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型。各组造模6 h后处死,经下腔静脉采血,进行血常规、肝肾功能、炎症介质的检测;取各组大鼠肝、肾、小肠组织做免疫组化染色,观察NF-кB的表达情况。结果①SAP组血常规、肝肾功能指标明显高于SO组（P〈0.05）,SAP组血清TNF-α、IL-6水平明显高于其他两组（P〈0.01）,PDS组BUN、HCT、RBC明显低于SAP组（P〈0.05）②免疫组化染色显示SAP组NF-кB在肝、肾、小肠组织中均高表达,向核内迁移,而PDS组表达明显减少。结论 NF-кB促进炎症介质TNF-α、IL-6的表达,介导了SAP多脏器损伤的发生发展;PDS有减轻SAP多脏器损伤的作用,具有良好的应用前景。     

Protective effects of Xuebijing injection on kidney in rats with sepsis]

OBJECTIVE: To investigate the protective effects of the integrated traditional Chinese and Western medicine Xuebijing injection on the kidney in rats with sepsis. METHODS: Sepsis model was reproduced in rats with cecal ligation and puncture (CLP). Eighty healthy Wistar rats were randomly divided into four groups: control group, sham-operation group, CLP model group, and Xuebijing group. The two latter groups were divided into four groups of 2, 8, 24, 48-hour subgroups with 8 rats in each subgroup. Serum levels of creatinine (Cr), blood urea nitrogen (BUN), Na(+), K(+) were measured. beta (2)-microglobulin (beta (2)-MG) was determined by radioimmunoassay, urine level of Cr, Na(+), interleukin-6 (IL-6) levels in renal tissue, and fractional excretion of sodium (FENa) were determined by enzyme linked immunoadsorbent assay (ELISA). Light microscopy was used to assess the pathological changes in kidney. RESULTS: Compared with CLP model group,the level of beta (2)-MG was significantly decreased at 2 hours in Xuebijing group (P<0.01). Similarly, serum BUN content, renal IL-6 level were lowered at 8 hours, and serum contents of BUN as well as Cr were also decreased in Xuebijing group than those in model group at 48 hours after CLP (P<0.05 or P<0.01). CONCLUSION: Xuebijing injection possesses the protective effects on the kidney in rats with sepsis, which may be related with the synthesis and release of IL-6.     

二甘醇不同给药模式对大鼠肾功能的影响

目的：探讨二甘醇（DEG）不同给药模式对大鼠肾功能的影响。方法：61只大鼠随机分成4组,对照组单次腹腔注射生理盐水8mL/kg,A、B、C组分别腹腔注射DEG8mL/kg,1次;4mL/kg,12h/次,2次;4mL/kg,24h/次,2次。首次注射前和后1、4、8d以及15d测定大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、CO2结合力（CO2CP）,第15天处死所有大鼠。每次采血前收集24h尿液待测,收集死亡大鼠及第15天处死大鼠的肾组织进行病理检查。结果：A组死亡3只,注射DEG后第1天血BUN、Cr、CO2CP比处理前都有明显改变（P〈0.05,P〈0.05,P 〈0.01）。B、C组分别死亡2、1只,定量和定性分析均显示BUN、Cr和CO2CP改变较晚,且比A组轻。病理提示死亡大鼠均有显著的肾小管变性、坏死。肾功能异常的总发生率在A、B、C组间依次下降。结论：单次剂量越大或重复间隔时间越密,DEG中毒发生机会越大,有利于估计DEG中毒的病情和预后,指导治疗。[著者文摘]     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

【目的】探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。【方法】Wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP组（B组）和钙拮抗剂治疗组（C组）,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。【结果】SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。【结论】钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

地塞米松治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

【目的】探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰性脑病的治疗效果。【方法】将实验用大鼠随机分成3组，采用改良AhoS法制作SAP模型。A组为地塞米松治疗组：SAP制模后3h给予大鼠地塞米松治疗；B组为SAP大鼠空白对照组、C组为假手术组。分别检测各组模型制作成功后24h的血清髓鞘碱性蛋白（MBP），血清淀粉酶（AMS）、白细胞介素-6（IL-6）水平及脑水含量和脑组织细胞超微结构的变化。【结果】B组中大鼠血清AMS、MBP、IL-6、脑水含量水平显著高于C组与A组，且差异均有显著性（P均〈0．05）。C组大鼠脑细胞超微结构正常，无病变；B组大鼠神经元细胞核出现明显的边集现象，线粒体、内质网均出现不同程度的变性；A组大鼠脑细胞线粒体有轻度肿胀，细胞核、内质网无异常。【结论】地塞米松可有效的控制SAP炎症的发生扩散，降低胰性脑病发生率。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响

目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。     

胰炎合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的　探讨胰炎合剂、善宁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清白细胞介素6 (IL 6 )的影响。方法　将96只健康Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)、善宁治疗组(SH组)和胰炎合剂治疗组(YH组)。采用向大鼠胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制成重症急性胰腺炎模型,用胰炎合剂和善宁对两治疗组分别进行治疗。于12、24、48h处死各组大鼠,检测血清IL 6含量,观察胰腺大体、光镜和电镜的病理变化。结果　与NC组比较,SAP大鼠各相同时点血清IL 6水平均明显升高(均为P<0. 01)。胰炎合剂治疗后24h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),善宁治疗后12h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),而于48h差异无显著性(P>0. 05)。胰腺组织大体、光镜及电镜观察,YH组与SH组的病理变化相似,均较SAP组明显减轻。结论　IL 6在大鼠重症急性胰腺炎的发病中发挥了促进作用。胰炎合剂与善宁对重症急性胰腺炎动物具有较好的治疗作用,其机制之一可能是通过阻断IL 6的生成或抑制其活性,减轻了过度炎症反应。     

心肺复苏后大鼠肾脏损伤的实验研究

目的 观察心肺复苏（CPR）后大鼠肾小管上皮细胞损伤情况并研究其可能机制。方法 采用窒息（琥珀酰胆碱）并冰氧化钾停跳液致大鼠心跳骤停，5min后开始CPR的动物模型．健康Sprague Dawley雄性大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）及复苏后3,6、12、24、48h组，每组8只。采用酶法测定对照组及复苏后3、6、12、24、48h大鼠血清中BUN、Cr的浓度；采用透射电镜观察肾小管上皮细胞的损伤情况；采用比色法测定肾脏组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果 复苏后3h血清中BUN、Cr浓度开始升高，随后持续升高，至24h达峰值。复苏后各组肾脏组织中MDA含量较对照组显著升高（P〈0.01），同时，SOD及Na^＋-K^＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）；透射电镜下可见复苏后大鼠肾小管上皮细胞损伤表现。结论 心跳骤停及CPR后大鼠存在急性肾小管上皮细胞损伤；氧自由基（OFR）介导的脂质过氧化损伤、细胞能量代谢障碍在复苏后肾小管上皮细胞损伤中起着重要作用，肾小管上皮细胞损伤是CPR后大鼠急性肾功能衰竭的重要机制之一。     

肌氨肽苷在大鼠急性肾缺血/再灌注损伤中的作用

目的：探讨肌氨肽苷在大鼠急性肾缺血/再灌注（I/R）损伤过程中的保护作用及血浆白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）的动态变化及意义。方法：无创动脉夹夹闭双侧肾蒂60min建立急性肾脏I/R大鼠模型，以肌氨肽苷腹腔注射，动态检测血BUN、Cr、IL-4、IL—6含量以及大鼠尿量、肾脏重量变化。结果：在大鼠急性肾脏I／R损伤过程中，IL—6释放明显增加，应用肌氨肽苷的大鼠血BUN、Cr、IL—6水平低于I／R组，尿量增加，肾脏重量改变减轻，而IL—4水平在I／R组和治疗组均未免明显变化。结论：肌氨肽苷注射液可以抑制大鼠肾脏I／R损伤过程中IL—6释放，可能对肾脏有保护作用；而IL—4在大鼠肾脏I／R损伤过程中变化不明显。