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1.
用线栓法制造大鼠急性脑塞模型,采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响。结果:头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β-EP含量明显降低,并趋于正常值。  相似文献   

2.
头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用线栓法制造大鼠急性脑梗塞模型,采用放免技术检测头穴透刺对大鼠急性脑梗塞脑组织中β-EP含量的影响.结果:头穴透刺可使急性脑梗塞大鼠脑组织中过度升高的β-EP含量明显降低,并趋于正常值.  相似文献   

3.
目的 :了解三组中 (藏 )药合剂保护缺氧损伤对血浆、心脏和脑组织中细胞信号转导信使物质环 -磷酸腺苷(cAMP)、环 -磷酸鸟苷 (cGMP)含量的影响。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组、三组中(藏 )药合剂组 (分别为 1号药组、2号药组 ,3号药组 )。药物于低氧实验前 48小时、2 4小时、1小时i .p .给予 ( 1ml/2 0 0 gwt)。检测低氧暴露 6h后血浆、心脏、脑组织中cAMP、cGMP含量。 结果 :各组之间血浆及心、脑组织的cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值均无显著性改变 (P >0 .0 5 )。结论 :本实验条件下 ,缺氧及使用药物不会明显改变大鼠心、脑组织及血液cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP比值。结合文献报道 ,我们认为 :cAMP、cGMP不宜作为组织缺血缺氧损伤及恢复的指标。  相似文献   

4.
目的:研究头穴透刺加康复训练对急性脑梗死大鼠脑功能的影响,探讨脑梗死后大鼠神经可塑性影响的机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为模型组(A组)、对照组(B组)、康复组(C组)。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并进行神经功能评分,电子显微镜观察各组大鼠脑梗死区域突触数目和结构的变化。结果:加康复组对神经功能的影响明显优于模型组和对照组;加康复组的突触结构清晰,结构相对完整,突触数目与其他两组比较显著增加。结论:头穴透刺加康复训练能够减少脑缺血性损伤所造成的细胞死亡,增加半暗带突触数目、保护突触结构的完整性,增强突触联系,对神经元具有保护作用,发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用,为该治疗方法在临床应用提供了理论依据。  相似文献   

5.
针刺镇痛与大鼠全脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨针刺镇痛与脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系。方法:运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后,全脑组织中cAMP和cGMP含量的变化。结果:电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显著降低(P<0.05)。结论:中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛。  相似文献   

6.
目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetrarnethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与正常对照组比,cAMP.cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P〈0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,caMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P〈0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。  相似文献   

7.
采用犬急性缺血性心衰模型,观察心衰前、心衰后及“心复宁”Ⅳ号(XFN—Ⅳ)治疗后血浆cAMP、cGMP 含量及cAMP/cGMP 比值的变化,结果表明,XFN—Ⅳ可使血浆cAMP/cGMP比值明显升高,提示XFN—Ⅳ益气温阳作用与其升高血浆cAMP/cGMP 比值有关。  相似文献   

8.
按L_2(8)~7正交设计观察茵陈蒿汤及其组分对胰腺及肝脏环核苷酸的影响。结果表明:SD大鼠在诱发实验性急性胰腺炎的翌日,胰腺和肝脏cAMP的含量在各组问无明显差异;cGMP的含量及cAMP/cGMP比值在各组间有明显差异。生理盐水组cGMP的含量显著高于各中药组,因而其比值显然降低。正交分析显示:恢复胰腺cAMP/cGMP比值的作用以大黄最佳,升高其cAMP和降低cGMP含量的药效则分别以栀子和茵陈为优。用各种含茵陈的组方处理的动物,其肝脏cGMP含量均显著低于生理盐水组;而调整肝脏cAMP/cGMP比值的作用则以单味茵陈居首位。  相似文献   

9.
目的 :研究戊四唑 (PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内cAMP、cGMP的变化及川芎嗪 (TMP)对其影响。方法 :将实验动物随机分为 3组 ,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果 :癫痫模型组海马内cAMP、cGMP含量较正常对照组明显增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,cAMP/cGMP比值较正常对照组低 (P <0 .0 1) ,TMP治疗组cAMP有所增加 ,而cGMP、cAMP/cGMP中比值恢复正常。结论 :川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。  相似文献   

10.
目的:探讨戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型大鼠马内cAMP、cGMP的变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法:成年SD大鼠45只随机分为3组(每组25只):正常对照组,癫痫模型型组,柴胡加龙骨牡蛎汤组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP含量。结果:癫痫模型组海马内cAMP、cGMP含量较正常对照组明显增加(P<0.05或P<0.01),cAMP/cGMP比值较正常对照组降低(P<0.01);经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后cAMP有所增加,而cGMP、cAMP/cGMP值恢复正常。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用与海马内cAMP、cGMP含量变化有关。  相似文献   

11.
目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。 方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2 mL肌注,其余组给予氢化可的松25 mg/kg肌注造模,1次/d,连续21 d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30 d。观察治疗前后24 h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。 结果:与空白对照组比较,模型组24 h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。各组肾组织病理改变不明显。 结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。  相似文献   

12.
环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)广泛地存在于一切生物细胞中,在许多情况下互相拮抗。细胞增殖与否可能主要决定于cAMP 和cGMP 的含量和/或cAMP/cGMP 的比值。许多实验表明恶性肿瘤的发生与cAMP 和cGMP 含量的变化有关。本文对急性白血病时cGMP 及cAMP/cGMP 比值变化进行了初步研究。作者观察到急性白血病人不仅白细胞而且血浆环核苷酸也有相应的改变,表明血浆的变化能反映出白细胞内环核苷酸水平。通过血浆测定以了解白  相似文献   

13.
目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.  相似文献   

14.
目的 观察油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型中肺泡Ⅱ型细胞cAMP、cGMP水平的变化及特布他林的作用.方法 随机将SD大鼠分为对照组、ARDS组、特布他林组.用放射免疫分析法测定肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP、cGMP水平;应用重力法测定血管外肺水含量(EVLW).结果 ARDS组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内cAMP明显降低.cGMP水平升高,EVLW明显增多.给予特布他林治疗后,EVLW下降,肺泡Ⅱ型细胞内cAMP含量升高,cGMP变化不明显.结论 油酸致ARDS时,肺水清除能力下降.特布他林可通过提高肺泡Ⅱ型细胞内cAMP水平提高肺水清除能力.肺泡Ⅱ型细胞内cAMP、cGMP水平变化参与急性肺损伤的分子生物学发病机制.  相似文献   

15.
测定不同月龄大鼠心室肌中cAMP、cGMP和钙调素(CaM)含量,及腺苷酸环化酶(AC)基础活性、AC肾上腺素激活活性、cAMP磷酸二酯酶(cAMP-PDE)活性。结果:cAMP、AC基础活性和AC肾上腺素激活活性随大鼠月龄增长而明显降低,cAMP/cGMP比值和CaM含量24月龄鼠明显低于10月龄鼠,cGMP含量10月龄鼠明显低于2月龄鼠,cAMP-PDE活性10月龄鼠明显高于2月龄鼠。提示心肌环核苷酸系统随大鼠月龄的增加而变化。  相似文献   

16.
本实验观察整体水平给予PGE_2对四氧嘧啶引起的大鼠胰岛细胞内环核苷酸含量变化的影响,四氧嘧啶使大鼠胰岛细胞内cAMP含量下降,cGMP含量升高,cAMP/cGMP比值比正常大鼠降低了62.3%。预防性注射PGE_2可防止四氧嘧啶引起cAMP和cGMP含量的改变,进一步证实PGE_2对胰岛B细胞的保护作用可能与环核苷酸含量变化有关。  相似文献   

17.
①目的 探讨针刺镇痛与全脑cAMP和cGMP含量变化之间的关系。②方法 运用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠电针前后,全脑组织中cAMP和cGMP含量的变化。③结果 电针30min提高大鼠痛阈的同时,使全脑cAMP含量显降低(P<0.05)。④结论 中枢环核苷酸可能参与针刺镇痛。  相似文献   

18.
本文应用放射免疫学方法观察了出生并生长在海拔397米的标化SD大鼠,急进入高原24小时后,其大脑皮层和小脑内cAMP和cGMP的含量。所选海拔高度为2300米、5000米和8000米。结果表明,大脑皮层cAMP的含量因海拔高度的升高而升高(P<0.005)。与海拔5000米相比,海拔8000米时cAMP的含量有所降低,(P<0.05)。cGMP含量未随海拔高度的升高而改变。cAMP/cGMP比值在三个海拔高度依次出现低、高、低的相应变化(P<0.005)。小脑内cAMP和cGMP含量均随海拔高度的升高而增高(p<0.05),三个海拔高度cAMP/cGMP比值未见显著性变化。提示cAMP和cGMP参与了脑缺氧反应。  相似文献   

19.
目的:研究PDE4抑制剂FCPR16对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及可能的机制。方法:采用线栓法在SD大鼠中建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h后,大鼠腹腔注射2.5、5、10 mg/kg FCPR16,再灌注24 h。按照Zea-Longa评分表进行神经功能行为评分;进行TTC染色,测定FCPR16对MCAO模型大鼠脑梗死面积的影响;利用HE染色观察脑组织的形态学改变;利用ELISA方法和Western bolt法检测血清和脑组织中炎症因子的含量;检测脑组织Iba-1和GFAP的表达情况;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况,Western bolt法检测凋亡相关蛋白的变化;测定脑组织中cAMP的含量,以及CREB、p-CRRB的表达情况。结果:FCPR16呈剂量依赖性地改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻脑组织的病理性变化;FCPR16能降低MCAO大鼠血清和脑组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;免疫荧光和Western bolt结果表明FCPR16减弱MCAO大鼠缺血脑组织中GFAP和Iba-1的表达水平;TUNEL染色发现FCPR16减少MCAO大鼠的神经细胞凋亡,Western bolt结果显示FCPR16减少Caspase-3的含量,增加Bcl-2/Bax的比值和磷酸化Akt蛋白水平;FCPR16增加了MCAO大鼠脑组织中cAMP的含量以及磷酸化CRRB的表达水平。结论:FCPR16能改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑梗死面积,改善脑组织病理性变化。其机制可能与减少炎症因子含量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少神经细胞的凋亡,激活cAMP/CREB路通有关。  相似文献   

20.
目的观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、头穴透刺组,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠海马GFAP mRNA和NSE mRNA表达。结果脑缺血后大鼠海马GFAP mRNA表达增加,NSE mRNA表达减少,头穴透刺组海马GFAP mRNA表达较脑缺血组明显减少,NSE mRNA表达明显增加,经统计学处理,均有极显著性差异(P0.01)。结论头穴透刺可促进脑缺血神经干细胞的分化,改善神经功能,这可能是其抗脑缺血损伤的作用机理之一。  相似文献   

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