炎症性肠病合并原发性胆汁性肝硬化1例报道

 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,部分患者具有肠外表现。原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。IBD合并PBC的报道较少。本文报道1例IBD合并肝硬化的中年女性,行肝移植后病理学确诊为PBC。     

炎性肠病合并胰腺病变的研究进展

炎性肠病不仅是一种特发的肠道慢性和复发性炎性反应性疾病,也是一种多系统相关性疾病。与一般人群相比,溃疡性结肠炎和克罗恩病合并胰腺病变的发生率更高。胰腺受累可能与IBD自身及治疗药物使用均有一定的关系。文章对炎性肠病合并胰腺病变的流行病学、病因学进行综述。     

128层螺旋CT在肠道急腹症病因诊断中的应用研究

采用128层螺旋CT对我院手术或临床确诊的腹部肠道疾病患者进行检查。重组方法是MPR(多平面重建)+MIP(最大投影密度)+VRT(容积再现术)+CTVE(模拟内窥镜),从工作站西门子重组图像处理的原始数据,分类特征分析疾病的图像。发现在该组患者中,有肠肿瘤患者、炎肠性疾病患者、小肠扭转患者、闭孔疝患者和肠穿孔患者,还有患者被误诊为肠梗阻。病例检出率极高。所以,128层螺旋CT能清晰,快速地显示腹腔。在急性肠道腹部的病因诊断中有非常重要的价值。     

黑斑息肉综合征合并蛋白丢失性肠病1例报告

<正>黑斑息肉病是临床上一种非常罕见的家族遗传性疾病,遗传方式为单基因常染色体显性遗传,男性女性均可发病。蛋白丢失性肠病(PLG)可由肠道炎性反应性疾病、肿瘤、吸收不良症、自身免疫性疾病等所致。笔者将黑斑息肉综合征合并蛋白丢失性肠病1例进行分析,现报告如下。     

卵巢癌合并克罗恩病1例的围手术期肠道准备与营养支持

正卵巢癌,是妇科常见生殖系统肿瘤之一,晚期易发生盆腹腔内转移种植,其中肠道是最常受累的部位[1]。克罗恩病(Crohn’S disease,CD),是一种原因不明的肠道炎症性疾病。以腹痛、腹泻症状最为常见,并往往可能有肠梗阻与肠道瘘管形成等并发症发生,且有发热、营养障碍等肠外表现[2]。对于卵巢癌合并克罗恩病的病人手术易出现肠梗阻、肠麻痹、肠穿     

帕金森病与炎症性肠病关联的研究进展

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病, 而炎症性肠病是一种非特异性的慢性肠道炎性疾病。有研究发现, 帕金森病与炎症性肠病在流行病学方面存在相关性, 同时也存在相似的病理生理机制, 例如遗传因素、肠道炎症、肠道微生物及其代谢产物短链脂肪酸等。肠道微生物及其代谢产物是肠道内重要的功能组分, 在帕金森病与炎症性肠病的发生发展中起重要作用。炎症性肠病的部分治疗药物对帕金森病有保护作用, 粪菌移植、益生菌等肠道微生态调节方法在炎症性肠病与帕金森病治疗中均有一定前景。本文就帕金森病与炎症性肠病的发病风险、病理生理机制和治疗等进行综述, 着重关注肠道微生物及其代谢产物短链脂肪酸在两种疾病中的变化, 以期为更好研究帕金森病和炎症性肠病之间的关系提供新思路。     

慢性炎症性肠病的影像学诊断及其进展

慢性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病。影像学检查如X线钡餐、CT、MRI、超声等对于慢性炎性肠病的诊断和鉴别诊断有重要意义。文中就慢性炎性肠病的影像学检查及其表现进行综述,以提高对慢性炎性肠病的诊断认识。     

抑瘤素M在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是反复发作的肠道炎性疾病,肠黏膜屏障破坏及免疫紊乱可能是IBD发病的关键机制。抑瘤素M(oncostatin M, OSM)是一种具有多效性的细胞因子,在免疫、炎症、造血、骨代谢、纤维化及细胞增殖分化等方面具有重要作用。有研究表明,OSM通过影响肠道屏障功能、炎性因子分泌及肠道纤维化参与IBD的发生、发展,并可以作为新的生物学标志物预测IBD患者抗肿瘤坏死因子治疗耐药。本文就OSM在IBD中的研究进展进行综述。     

慢性兰尾炎长期误诊为肠道易激综合征4例分析

肠道易激综合征是临床上最常见的一种肠道功能性疾病,其特点是肠道无结构上的缺陷,临床上出现肠运动功能紊乱等表现。慢性兰尾炎的病人在临床上常常也可出现胃肠道功能障碍如腹痛、腹胀、腹泻、便秘等症状,不典型者缺乏右下腹局限性压痛,所以有些患者被长期误诊。本文报告4例慢性兰尾炎     

益生菌在炎性肠病预防和治疗中的研究进展

炎性肠病是一种由多种因素导致的慢性肠道炎性疾病。目前,我国炎性肠病发病率呈逐年上升趋势,对氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等现有治疗方法 存在价格高、安全性低、不良反应明显、治疗作用有限等缺点。研究发现,益生菌在维持肠道微生态平衡、改善肠道屏障功能、调节免疫反应等方面发挥诸多作用。本文对益生菌和肠道菌群、益生菌在炎性肠病预防和治疗中的作用及其机制的研究进展作一综述,为临床防治炎性肠病提供依据。     

危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究

肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。     

放射性直肠炎的早期治疗

放射性肠炎是盆腔、腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射性治疗引起的肠道并发症.早期累 及小肠,结肠,直肠故又称放射性小肠炎,结肠炎及直肠炎.根据肠道受到辐射剂量的大小,时间的长短,发病的缓急可分为急性和慢性两种.早期肠粘膜细胞受到抑制后有小动脉壁的肿胀,闭塞引起肠壁缺血,粘膜糜烂.晚期肠壁纤维化,肠壁狭窄或穿孔,腹腔脓肿形成,瘘管,窦道和肠粘连.放射性直肠炎是恶性妇科肿瘤性放射性治疗的主要并发症.中重度放射性直肠炎发生率为5.3%-15.6%[1].放射性直肠炎是一种自愈性疾病[2].严重的放射性直肠炎可引起广泛的直肠损伤,肠粘膜缺血坏死,肠道吸收消化功能障碍,大部分需手术治疗,出现梗阻,肠瘘时需手术切除或肠造瘘术.早期诊断及治疗有助于放射性肠炎的病程缩短,减少慢性期外科干预,从而减轻患者痛苦,提高患者的生存质量.我科于2010年8月至2013年9月对35例放射性直肠炎患者行早期综合治疗,疗效满意,报告如下.     

人参健脾丸治疗肠易激综合征的三个典型病例

肠易激综合征是一种慢性的、反复发作的以肠道运动障碍为主的肠道功能紊乱性疾病。此病的主要症状以结肠症状为主，严重时也可病及小肠，甚至可病及上消化道。肠易激综合征患者的常见症状有腹痛、腹胀、腹泻、肠鸣、     

幽门螺杆菌与炎性肠病相关性及其可能机制的研究进展

炎性肠病是一种慢性非特异性的肠道炎性疾病,目前认为其是遗传、免疫、肠道微生物及环境等多种因素共同作用的结果。幽门螺杆菌作为胃肠道常见的感染菌,与多种自身免疫性疾病(如过敏反应、哮喘等)密切相关。鉴于炎性肠病致病因素既涉及肠道微生物,又涉及免疫,因此,幽门螺杆菌与炎性肠病的相关性以及产生相关性的机制即得到学界的高度关注,针对幽门螺杆菌与炎性肠病的关系目前研究结果并不一致,产生相关性的机制的探讨也在不断深入。     

脓毒症诱导的肠损伤及其防治措施的研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征,是目前住院患者最大的威胁之一。而肠道在脓毒症的发病机制中起着至关重要的作用,肠道既是脓毒症受累的重要器官之一,又是加重脓毒症反应的器官。正常情况下,肠道细菌及其产物与肠道黏膜屏障存在动态平衡,肠道黏膜屏障可以防止水分和电解质的丢失,阻止抗原和微生物进入体内,同时又可以使人体和环境实现分子交换,从而摄取食物中的营养物质［1］。因此,完整的肠黏膜屏障是防止肠源性疾病和保障身体营养供应必不可少的。脓毒症时,肠道内环境平衡失调,炎性因子产物增加,细胞凋亡增多,肠道黏膜屏障受到破坏,肠黏膜通透性发生改变,致使肠道菌群失调,进而引发菌血症和多器官功能衰竭。因此,肠道在脓毒症的发生、发展过程中起着重要的作用。     

全肠外营养在胃肠疾病的应用(二)

三、炎性肠道疾病TPN 用于炎性肠道疾病有三个目的:①作为炎性肠道疾病营养不良的辅助治疗;②作为主要的治疗方法,尤其在疾病活动期,控制疾病的发展,使症状缓解;③作为围手术期的治疗,用以降低手术死亡率与术后并发症,提高手术成功率。炎性肠道疾病常伴有营养不良,那些严重患者因发热、激素治疗和肠粘膜损害、细菌繁殖,或短肠综合征而继发吸收不良者,营养不良的症状更为明显。患者常伴有蛋白质、血液或其它成份、电解质的丢失,致有低白蛋白血症、贫血和铁、钙、磷、叶酸、维生素 B_(12)、锌、铜的缺乏。对此类患者不论进行何种治疗,营养支持甚为重要。体重下降与低白蛋白血症是临床常用的营养指标。Crohn 与 Yarin 报告70％Crohn 回肠炎患者     

短肠综合征的护理

短肠综合征的护理徐州市公费医疗医院康丽华短肠综合征（ＳＢＳ）是腹部外科危重疾病之一，常发生丁肠系膜血管梗塞，严重损伤、肠道炎性疾病或放射性肠炎等进行大量小肠切除后。其病情险恶、病程长、病死率高。本文对７位短肠综合征患者的护理体会介绍如下。１腹泻的护理...     

DOR-β-arrestinl—Bcl-2／NF—κB信号转导通路在溃疡性结肠炎发病机制中的研究＊

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）是慢性非特异性肠道炎性疾病,其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点。肠道微环境改变后,易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障,使DOR-β-arrestinl-Bcl-2和NF-κB信号转导通路异常活化,分泌大量炎性细胞因子,导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚,凋亡抵抗增加,破坏肠道免疫稳态,最终导致UC发生。     

自拟肠安汤配合三黄液灌肠治疗炎性肠病

炎性肠病的概念有广义、狭义之分，前者是指肠道炎病为主要表现的疾病的总称，包括感染性肠炎、中毒性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎及慢性非特异性肠炎等多种不同的疾病。后者包括溃疡性结肠炎。本病是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。     

炎性肠病的危险因素

炎性肠病是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,在世界各国普遍流行,近年来其发病率有逐渐升高的趋势。炎性肠病病因尚不十分清楚,目前所广泛接受的危险因素包括遗传、牛奶及油炸饮食、吸烟、饮酒、精神紧张、麻疹疫苗接种、阑尾切除术等,本文综述了这些因素在炎性肠病发生发展过程中的作用。