TNIP1基因多态性与系统性红斑狼疮易患性的系统评价

目的探讨TNIP1基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)易患性的关系。方法计算机检索数据库,时间为1990年1月至2013年8月收集有关TNIP1基因多态性与SLE易患性病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进系统评价,以病例组与对照组TNIP1基因位点模型的比值比(OR)为效应指标,漏斗图检测发表偏倚。结果共6篇研究符合纳入标准,累计病例数2556例,对照组3158例。Meta分析表明TNIP1基因rs7708392多态性与SLE易患性有统计学意义[纯合子比较模型(GG vs CC):OR=0.57,95%CI 0.39⁰.83,P=0.003;杂合子比较模型(CG vs CC):OR=0.72,95%CI:0.580.83,P=0.003;杂合子比较模型(CG vs CC):OR=0.72,95%CI:0.58⁰.89,P=0.003;显性遗传模型(CG+GG vs CC):OR=0.70,95%CI 0.550.89,P=0.003;显性遗传模型(CG+GG vs CC):OR=0.70,95%CI 0.55⁰.87,P=0.002;隐性遗传模型(GG vs CC+GC)OR=0.70,95%CI 0.580.87,P=0.002;隐性遗传模型(GG vs CC+GC)OR=0.70,95%CI 0.58⁰.85,P=0.0003]。结论 TNIP1基因rs7708392多态性与SLE易患性有明显关联性。     

miRNA-146a基因多态性与肝癌易感性的meta分析

目的:通过meta分析评价miRNA-146a rs2910164位点基因多态性与肝癌易感性之间的相关性。方法:系统地检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网以及中国生物医学文献数据库 2017年1月30日之前发表的相关文章,用总的比值比（odd ratios, OR）及相应的95%可信区间（credibility intervals, CI）来评价miRNA-146a基因多态性与肝癌易感性之间的相关性。结果:共纳入了18项病例对照研究,包括5 657例肝癌病例与6 680例健康对照。经过统计分析未发现miRNA-146a rs2910164位点的基因多态性与肝癌易感性之间存在相关性（C vs. G：OR=0.96,95%CI=0.88~1.06;GC vs. GG：OR=0.98,95%CI=0.88~1.09; CC vs. GG：OR=0.90,95%CI=0.74~1.09;GC/CC vs. GG：OR=0.95,95%CI=0.82~1.10;CC vs. GC/GG：OR=0.95,95%CI= 0.84~1.07）。结论:目前没有足够证据能够证明miRNA-146a基因多态性与肝癌易感性之间存在相关性。未来有必要在大规模和设计完善的研究中加以验证。     

TLR-9基因多态性与肺结核易感性的相关性分析

目的探讨TLR-9基因多态性与肺结核易感性的相关性。方法计算机检索知网、万方数据库、大医医学网、PubMed数据库关于TLR-9基因多态性(rs352139和rs187084)与肺结核易感性相关的病例对照研究,检索时间从建库截至2019年10月10日。提取相关信息,根据等位基因模型、显性模型、隐性模型、纯合子比较模型、杂合子比较模型进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,病例组8 280例、对照组8 959例。Meta分析结果显示:TLR9 rs352139多态性与肺结核易感性无显著相关性,等位基因模型G vs A:OR=1.04,95%CI:0.85～1.27;显性模型AA vs AG+GG:OR=0.91,95%CI:0.71～1.18;隐性模型GG vs AG+AA:OR=1.00,95%CI:0.70～1.44;纯合子比较模型GG vs AA:OR=1.06,95%CI:0.75～1.51;杂合子比较模型AG vs AA:OR=1.09,95%CI:0.82～1.46。TLR9 rs187084多态性与肺结核易感性无显著相关性,等位基因模型C vs T:OR=0.99,95%CI:0.89～1.10;显性模型TT vs TC+CC:OR=1.11,95%CI:0.94～1.31;隐性模型CC vs TC+TT:OR=1.04,95%CI:0.86～1.25;纯合子比较模型CC vs TT:OR=0.92,95%CI:0.72～1.16;杂合子比较模型TC vs TT:OR=0.86,95%CI:0.63～1.17。结论 TLR-9基因多态性(rs352139和rs187084)与肺结核易感性无明显相关性。     

CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的 CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌易感性的关系已被广为研究,但是其结果并不尽相同。为了更精确评估二者的关系,笔者进行了Meta分析。方法 计算机全面检索PubMed、Medline、EMbase、CBM、CNKI、万方和维普等数据库,并辅以手检。检索时间从建库截至2015年1月1日,收集 CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌易感性病例对照研究。采用RevMan 5.2软件计算合并效用量OR 及其95%CI,采用Stata 12.0合成漏斗图。结果 共纳入10个研究,其中病例组2365例,对照组3497例。Meta分析发现,在4个遗传模型中,CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌风险的相关性差异均无统计学意义(显性模型:OR=1.07, 95%CI:0.83~1.39; 隐形模型:OR=1.08,95%CI:0.89~1.30;TT vs CC模型OR=1.11,95%CI:0.79~1.56;CT vs CC模型:OR=1.06,95%CI:0.83~1.35)。进一步以种族及对照来源行分层分析,亦未发现CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌风险存在相关性(显性模型: HB对照源:OR=1.02,95%CI:0.63~1.65,PB对照源:OR=1.12, 95%CI:0.85~1.49;亚洲人:OR=1.12, 95%CI:0.73~1.71;白种人:OR=1.02,95%CI:0.80~1.30)。结论 CD14启动子-260C/T基因多态性与胃癌易感性无关,基因型TT和CT+TT并不增加罹患胃癌的风险。     

IL-6基因rs1800796多态性与小儿热性惊厥易感性的Meta分析

目的 系统评价白细胞介素-6(IL-6)基因-572C/G(rs1800796)多态性与小儿热性惊厥易感性的关系.方法 计算机检索PubMed,Web of Science,Embase,Cochrane Library,中国知网(CNKI),万方,维普(VIP)及中国生物医学文献数据库(CBM),收集发表的IL-6基因rs1800796多态性与小儿热性惊厥易感性的相关文献,以OR及其95％CI为合并效应量,采用RevMan 5.2软件进行统计学分析,以STATA12.0软件进行发表偏倚分析.结果 根据纳入及排除标准,本研究共纳入7项独立的病例-对照研究,累计病例516例,对照528例.结果显示IL-6基因-572C/G(rs1800796)多态性与小儿热性惊厥易感性之间具有显著关联(GG+CG vs.CC:OR=2.22,P=0.05;G vs.C:OR=2.44,P<0.01;GG vs.CC:OR=3.69,P=0.03;GG vs.CG+CC:OR=3.43,P<0.01).根据可能的重要的混杂因素进行亚组分析,结果显示,在中国人群中,该基因多态性与小儿热性惊厥发病风险具有显著关联(GG+CG vs.CC:OR=3.32,P<0.01;G vs.C:OR=3.23,P<0.01;GG vs.CC:OR=7.27,P<0.01;GG vs.CG+CC:OR=5.17,P<0.01:CG vs.CC:OR=2.56,P=0.02).而在其他人群中除在隐形模型(GG vs.CG+CC:OR=2.40,P<0.01)外,其他遗传模型均未显示明显相关性.根据FS诊断标准进行亚组分析,结果发现,依据中国标准进行诊断时,该基因多态性与小儿热性惊厥发病具有显著相关性(GG+CG vs.CC:OR=4.57,P<0.01;G vs.C:OR=4.36,P<0.01;GG vs.CC:OR=12.75,P<0.01;GG vs.CG+CC:OR=8.60,P<0.01:CG vs.CC:OR=3.40,P<0.01).结论 IL-6基因-572C/G(rs1800796)多态性可能与小儿FS易感性有关,G等位基因可能是FS发病的危险因子.     

亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的探讨亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌易感性关系。方法计算机检索数据库,收集有关亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性关系病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组NQO1 C609T各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,Egger's检验和Bgger's检验偏倚。结果共7篇研究符合纳入标准,累计病例数1 584例,对照组2 263例。meta分析表明NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性有明显关联性。结论亚洲人群NQO1 C609T基因多态性与胃癌病易感性明显关联性[CC vs.TT;OR=1.19,95%CI:0.99,1.44,P=0.070;TC vs.TT:OR=1.10,95%CI:0.97,1.25,P=0.137;CC/TC vs.TT:OR=1.10,95%CI:0.98,1.22,P=0.100;CC vs.TC/TT:OR=1.19,95%CI:0.89,1.59,P=0.233]。     

MDM2-309T/G基因多态性与食管癌易感性关系的Meta分析

目的探讨MDM2基因多态性与食管癌易感性关联性。方法计算机检索PubMed、中国生物医学期刊网、中国知网、万方、维普数据库,收集有关双微体基因2(MDM2)基因多态性与食管癌易感性关系的病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组MDM2各种模型的比值比(OR)为效应指标,Egger's检验和Bggerg检验发表偏倚。结果共7篇研究符合纳入标准,累计病例组2 206例,对照组3 327例。荟萃分析结果显示:与野生型纯合子(309T/T)基因型个体相比,变异纯合子(309G/G)与杂合子(309G/T)基因型个体中食管癌风险增高且有统计学意义[GG vs.TT:OR=11.64,95%CI10.17~13.31;GT vs.TT:OR=11.07,95%CI10.02~12.22]。在隐性遗传模型中(GG vs.GT/TT)食管癌风险增高有统计学意义[GG vs.GT/TT:OR=1.17,95%CI 1.03~1.32],但在显性遗传模型中(GG/GT vs.TT)发病率风险增高无统计学意义[GG/GT vs.TT:OR=1.02,95%CI0.94~1.11]。在按地区分组的亚组分析中,Meta分析结果显示:MDM2-309T/G基因多态性与中国人群食管癌风险显著相关[GG vs.TT:OR=10.77,95%CI9.35~I2.42,P=0.000;GTvs.TT:OR=10.11,95%CI9.11~11.23,P=0.000;GG vs.GT/TT:OR=7.03,95%CI6.44~7.67,P=0.000;GG/GT vs.TT:OR=5.86,95%CI5.12~6.69,P=0.000]。结论MDM2-309T/G基因多态性与中国人群食管癌风险显著相关,MDM2-309G/G基因型个体食管癌患病风险可能增高。     

MiR-146a rs2910164基因多态性与胃癌易感性的系统评价

目的 评价miR-146a rs2910164 G/C基因多态性与胃癌易感性的相关性.方法 全面检索Pubmed、Excerpta Medica Database （Embase）、Chinese Biomedical Literature Database （CBM） and the Cochrane Library、维普、万方数据库,收集研究miR-146a rs2910164 G/C基因多态性与胃癌易感性相关性的文献.对miR-146a rs2910164 G/C各基因型的比较模型（G vs C、GG vs CC、GG vs GC、GC vs CC、GG＋GC vs CC、GGvs GC＋CC）进行定量综合分析.结果 共纳入8篇文献,共有胃癌患者4198例,健康对照5853例.Meta分析结果发现MiR-146a rs2910164 G/C基因多态性与胃癌易感性之间具有相关性（GG vsGC：OR=1.14,95％ CI：1.03～1.27,P=0.01;GG vs GC＋ CC：OR=1.17,95％ CI：1.06 ～ 1.29,P=0.002）.在亚组分析中也有相似的结论.结论 本研究发现miR-146a rs2910164基因多态性与胃癌易感性之间具有相关性,并且miR-146a rs2910164的等位基因G可能是胃癌的危险因素.     

胸苷酸合成酶基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病风险的Meta分析

目的 综合评价胸苷酸合成酶（TS）基因del6多态性与儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）易感性的关系。方法 系统检索Pubmed、Science Direct、Google Scholar、中国知网（CNKI）和万方数据库,获取有关TS基因del6多态性与儿童ALL发生风险的文献资料,评估纳入研究的方法学质量并提取相关数据。以比值比（OR）和95%可信区间（CI）作为效应指标评估关联强度,纳入研究之间的异质性检验和合并OR值计算采用Revman 5.3软件,发表性偏倚应用漏斗图评估。结果 共纳入6个病例-对照研究,包括ALL患儿2104例,对照2320例。Meta分析结果显示,在整体人群比较中4种遗传模型均未发现TS基因del6多态性与儿童ALL易感性有显著性关联（杂合子模型：OR=0.99,95% CI：0.85~1.15,P=0.87;纯合子模型：OR=1.11,95% CI：0.90~1.38,P=0.33;隐性模型：OR=0.97,95% CI：0.76~1.25,P=0.84;显性模型：OR=1.01,95% CI：0.88~1.17,P=0.86）;根据种族进行分层分析也未发现显著性关联。漏斗图未检测到显著性发表性偏倚,敏感度分析表明合并结果是稳健可靠的。结论 目前的Meta分析表明TS基因del6多态性与儿童ALL易感性无关联。     

MTHFR基因A1298C位点多态性与头颈癌易感性的Meta分析

目的:运用Meta分析研究MTHFR基因A1298C位点多态性与头颈癌易感性的关系。方法:检索CBM,CNKI和PubMed数据库中有关MTHFR基因A1298C位点多态性与头颈癌易感性关联研究的文献,对符合纳入标准的文献进行资料提取后,应用STATA 11.0软件进行Meta分析及检测发表偏倚。结果:纳入10个病例-对照研究,共计3 534例头颈癌患者和6 418例正常人群对照。Meta分析结果显示,总人群中,MTHFR基因A1298C多态性与头颈癌风险之间没有显著关联[CC vs AA:OR=1.07,95%CI=0.70~1.65,P=0.75,P heterogeneity<0.001;AC vs AA:OR=1.06,95%CI=0.88~1.27,P=0.57,P heterogeneity<0.001;(CC+AC)vs AA:OR=1.06,95%CI=0.86~1.30,P=0.57,P heterogeneity<0.001;CC vs(AA+AC):OR=1.02,95%CI=0.69~1.52,P=0.91,P heterogeneity<0.001)]。在针对种族和对照人群来源设计的亚组分析中,仍未发现MTHFR基因A1298C多态性和头颈癌的发生风险具有相关性。结论:MTHFR基因A1298C位点多态性可能与头颈癌的发生无关。     

二甲基精氨酸二甲胺水解酶1 rs3087894C/G 单核苷酸多态性与 我国肝细胞癌遗传易感性的相关性

目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)rs3087894C/G单核苷酸多态性与我国汉族人群中肝细胞癌(HCC)遗传易感性的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对120例HCC患者(病例组)和70例健康对照者(对照组)进行基因型分析。结果病例组DDAH1 rs3087894C/G位点CC+CG、GG基因型频率分别为33.3%和66.7%,对照组基因型频率分别为7.1%和92.9%,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与GG基因型相比,CC+CG基因型个体患HCC的风险度高(OR=3.793,95%CI=1.589～8.307)。DDAH1 rs3087894C/G单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒感染、甲胎蛋白水平有相关性(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论 DDAH1 rs3087894C/G单核苷酸多态性与我国HCC发生有相关性。     

IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与原发性肝癌发病风险相关性的Meta分析

目的系统评价IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与原发性肝癌(HCC)发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、WebofScience、TheCochraneLibrary（2016年7期）、CNKI、WanFangData、VIP和CBM数据库,搜集有关IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险相关性的病例对照研究,检索时限均为建库至2016年8月。2位研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例对照研究,包括HCC患者1021例和对照者1696例。Meta分析结果显示IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险均无相关性,其中AvsC（OR=1.05,95%CI：0.87~1.27,P=0.63）;AA+CAvsCC（OR=1.06,95%CI：0.88~1.27,P=0.56）;AAvsCA+CC（OR=1.05,95%CI：0.73~1.51,P=0.79）;AAvsCC（OR=1.19,95%CI：0.77~1.84,P=0.44）;CAvsCC（OR=1.05,95%CI：0.87~1.28,P=0.60）;AA+CCvsCA（OR=0.95,95%CI：0.81~1.11,P=0.50）。按照人种、基础疾病和对照来源进行亚组分析,IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险均无相关性（均P＞0.05）。结论现有证据尚不支持IL-18基因启动子-607C/A位点多态性与HCC发病风险相关;受纳入研究的数量和质量限制,这一结论仍需更多大样本、高质量研究进一步验证。     

乳铁蛋白基因rs1126478多态性与龋病易感性的Meta分析

目的：系统评价乳铁蛋白（LTF）基因rs1126478多态性与龋病易感性的关系。方法计算机检索Pubmed,Webof science ,Embase ,EBSCO ,Springerlink ,中国知网（CNKI）,维普（VIP）,万方及中国生物医学文献数据库（CBM ）,收集发表的有关LTF基因rs1126478多态性与龋病发病风险的文献,以 OR及其95％ CI为效应指标,运用RevMan 5.2及Stata 12.0软件进行统计学分析,并进行偏倚评估及敏感性分析。结果共纳入5个病例对照研究,累积病例720例,对照412例,M eta分析结果显示,4种模型中LTF基因rs1126478多态性与龋病发病风险相关性无统计学意义（GG+ AG vs .AA ：P＝0.75,OR＝0.93,95％ CI＝0.59～1.46;G vs .A ：P＝0.88,OR＝0.97,95％ CI＝0.68～1.38;GG vs .AA ：P＝0.84,OR＝1.07,95％ CI ＝0.57～1.99;GG vs .AG+ AA ：P＝0.52,OR＝1.12,95％ CI ＝0.79～1.58）,按人种进行亚组分析结果显示,在Caucasian及Asian人群中LTF基因rs1126478多态性与龋病发病风险相关性亦无统计学意义（P＞0.05）。结论乳铁蛋白基因rs1126478多态性可能与龋病易感性无关。     

Meta-analysis of the associations between TNF-α or IL-6 gene polymorphisms and susceptibility to lung cancer

Background

Several studies have indicated an association between tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) or interleukin (IL)-6 gene polymorphisms and lung cancer risk. However, the conclusions remain controversial.

Methods

An English literature screening about case-control trials with regard to TNF-α (-308G/A) or IL-6 (174G/C) polymorphisms and lung cancer susceptibility was performed on PubMed, EMBASE, and EBSCO until November 2012. The pooled odds ratio (OR) and 95% confidence intervals (CI) were calculated using STATA 11.0. Sensitivity analysis was performed by sequential omission of individual studies. Publication bias was evaluated by Egger’s linear regression test and funnel plots.

Results

Eight eligible studies, including 1,690 patients and 1,974 controls, were identified in this meta-analysis. Compared with the control, no significant association was revealed between TNF-α-308G/A (GG + GC vs. CC: OR = 1.10, 95% CI: 0.73 to 1.64; GG vs. GC + CC: OR = 1.02, 95% CI: 0.81 to 1.27; GC vs. CC: OR = 1.13, 95% CI: 0.73 to 1.77; GG vs. CC: OR = 1.04, 95% CI: 0.80 to 1.36; G vs. C: OR = 1.03, 95% CI: 0.90 to 1.18) or IL-6 174G/C (GG + GC vs. CC: OR = 1.10, 95% CI: 0.73 to 1.64; GG vs. GC + CC: OR = 1.02, 95% CI: 0.81 to 1.27; GC vs. CC: OR = 1.13, 95% CI: 0.73 to 1.77; GG vs. CC: OR = 1.04, 95% CI: 0.80 to 1.36; G vs. C: OR = 1.03, 95% CI: 0.90 to 1.18) and lung cancer risk. The pooled OR remained unchanged after removing the maximum-weight study and no publication bias was observed.

Conclusions

The study raises the possibility of no correlation between the polymorphisms of the two genes and lung cancer susceptibility. However, further researches with large-sample or subgroup analyses are necessary to validate the conclusions.     

Hsa-miR-149基因多态性与消化道肿瘤易感性的研究

目的：探讨Hsa‐miR‐149基因多态性与消化道肿瘤易感性之间的关系。方法检索Pubmed、EMBASE、ISIWebofScience、中国知网（CNKI）、万方等国内外数据库,收集关于Hsa‐miR‐149基因多态性与消化道肿瘤的病例对照研究文献。根据纳入排除标准选择符合的文献,提取数据以合并OR值和相应的95％置信区间（95％CI）来预测Has‐miRNA‐149基因多态性和消化道肿瘤的关系,根据异质性检验结果选择随机效应模型或固定效应模型,并进行敏感性分析和发表偏移的评估,应用Sta‐ta12．0分析软件进行统计分析。结果最终纳入13篇研究包括病例组4424例,对照组5290例。Hsa‐miR‐149基因多态性与消化道肿瘤易感性具有相关性（显性模型CT＋CCvs．TT：OR＝0．915,95％CI：0．840～0．996,P＝0．040;杂合子模型CTvs．TT：OR＝0．880,95％CI：0．803～0．965,P＝0．007）。分层分析发现,CT和CC基因型携带者患结直肠癌的风险明显降低（OR＝0．834,95％CI：0．715～0．972,P＝0．021）;亚洲人群里,Hsa‐miR‐149基因多态性与消化道肿瘤风险相关（显性遗传模型CT＋CCvs．TT：OR＝0．894,95％CI：0．818－0．977,P＝0．013）,但与高加索人群的消化道肿瘤易感性的相关性不明显。结论Hsa‐miR‐149基因多态性与消化道肿瘤易感性密切相关,尤其在亚洲人群中,携带突变基因型CT／CC的个体与携带TT野生基因型相比患消化道肿瘤的风险降低。     

NFSF15基因多态性与克罗恩病易患性的Meta分析

目的探讨NFSF15基因rs3810936多态性与克罗恩病(CD)易患性的关系。方法计算机检索数据库,收集有关NFSF15基因rs3810936多态性与CD易患性病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组NFSF15基因rs3810936位点基因模型的比值比(OR)为效应指标,漏斗图检测发表偏倚。结果共5篇研究符合纳入标准,累计病例1178例,对照1550例。Meta分析表明,NFSF15基因rs3810936多态性与CD易患性相关[纯合子比较模型(CC vs TT):OR=0.34,95%CI 0.17⁰.72,P=0.004;杂合子比较模型(TC vs TT):OR=0.62,95%CI 0.540.72,P=0.004;杂合子比较模型(TC vs TT):OR=0.62,95%CI 0.54⁰.72,P<0.01;显性遗传模型(CC+TC vs TT):OR=2.18,95%CI 1.190.72,P<0.01;显性遗传模型(CC+TC vs TT):OR=2.18,95%CI 1.19⁴.02,P=0.01;隐性遗传模型(CC vs TC+TT):OR=0.46,95%CI 0.254.02,P=0.01;隐性遗传模型(CC vs TC+TT):OR=0.46,95%CI 0.25⁰.84,P=0.01]。结论 NFSF15基因rs3810936多态性与CD易患性有明显关联性。     

Hedgehog信号通路基因启动子区多态性与广西地区人群肝细胞癌易感性的关系

目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路基因启动子区多态性与广西地区人群肝细胞癌遗传易感性的关系?方法:采用以医院为基础的病例对照研究,以1 041例肝细胞癌患者和1 074例非肿瘤对照者为研究对象,应用Sequenom Mass Array基因分型技术检测Hh信号通路基因启动子区的9个潜在功能性多态性位点的基因型,并分析各多态性位点与肝细胞癌易感性的关系?结果:在调整年龄?性别?吸烟?饮酒以及HBV感染等因素后,携带STK36 基因rs34237608 AG基因型者罹患肝细胞癌的风险降低(OR=0.67,95%CI=0.47~0.95;P=0.025);GG基因型与肝细胞癌易感性之间的关系无统计学意义(P > 0.05);在显性模型下,rs34237608位点AG/GG基因型可降低罹患肝细胞癌的风险(OR=0.67,95%CI=0.48~0.95;P=0.025)?本研究未发现其他候选位点多态性与肝细胞癌易感性有统计学意义?结论:STK36 基因rs34237608位点多态性可能与广西人群肝细胞癌易感性有关联?