秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

桃红四物汤含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:研究桃红四物汤含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:SD大鼠灌胃给予桃红四物汤提取液(生药1.75 g·mL-1),每天2次,按10 mL·kg-1连续给药3d后,制备桃红四物汤含药血清.MTT法考察桃红四物汤含药血清(终浓度为5％,10％,15％)预处理对H2O2诱导细胞活力减少的作用;显微镜观察细胞形态学变化;以丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及AO/EB染色考察桃红四物汤含药血清对HUVECs凋亡及抗氧化能力的影响;Western blot法检测细胞Caspase-3的表达.结果:与空白血清对照组比较,经400 μmol·L-1H2O2刺激后细胞活性显著降低,含药血清组可显著提高SOD活力、降低MDA和LDH含量,并抑制Caspase-3表达.AO/EB染色及相差倒置显微镜也观察到桃红四物汤含药血清能降低H2O2诱导的细胞凋亡.结论:桃红四物汤含药血清对H2O2诱导的HUVECs损伤有显著地保护作用.     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

化浊解毒方含药血清对H2O2诱导的大鼠肝星状细胞氧化应激的影响

目的:研究化浊解毒方含药血清对H2O2诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)氧化应激的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:SD大鼠ig化浊解毒方不同剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg-1),连续给药10 d,末次给药2h后取血,制备含药血清;常规培养活化的HSC-T6,采用0.1 mmol·L-1的H2O2制造HSC-T6氧化应激的模型,用不同浓度的含药血清进行干预,分为化浊解毒方组(高、中、低剂量组)、干扰素阳性对照组、模型组及空白对照组(不加任何药物的血清).干预72 h,放射免疫法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,用RT-PCR及Western blot法检测HSC-T6培养上清液中Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)基因及蛋白表达.结果:与空白对照组比较,经过H2O2处理的HSC-T6上清液中SOD和GSH-Px的活性明显减低(P＜0.05),MDA和GSH的含量明显增加(P＜0.05);经化浊解毒方含药血清干预72 h后,其高、中剂量组能够提高SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05),并降低细胞上清液中MDA和GSH的含量(P＜0.05),以高剂量组作用明显(P＜0.05);与空白对照组比较,HSC-T6上清液中COL Ⅰ及COLⅢ基因表达及蛋白含量经过H2O2刺激后明显增加(P＜0.05),经过化浊解毒方干预后,其胶原基因表达及蛋白水平明显降低,尤其高剂量组降低明显(P＜0.05).结论:化浊解毒方可以减轻因H2O2刺激造成的HSC-T6氧化应激反应,减少氧化应激产物产生,其效果与剂量呈正相关;从基因水平,化浊解毒方能够降低胶原基因的表达,同时抑制其蛋白转录,从而降低细胞外胶原含量,达到抑制肝纤维化的目的.     

当归补血汤对心肌缺血模型大鼠心肌组织氧化应激的影响

目的研究当归补血汤在冠脉结扎诱导的大鼠心肌缺血模型中的抗氧化活性。方法将75只健康SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,地尔硫卓(10 mg·kg~(-1))组,当归补血汤(3 g·kg~(-1))组,当归补血汤(6 g·kg~(-1))组,连续给药7天后,行冠脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,24h后,采用HE染色检测心肌病理学改变情况;测定各组血清中的白介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx);采用Western Blot检测大鼠心脏组织氧化应激相关蛋白表达水平。结果当归补血汤(3 g·kg-1,6 g·kg~(-1))能显著改善冠脉结扎诱导的心脏病理学改变;明显降低冠脉结扎诱导的心肌缺血大鼠血清TNF-α、IL-6和MDA的含量;提高血清中SOD、CAT和GPx的活性含量;同时,在当归补血汤的干预下,氧化应激相关蛋白的SOD1、CAT和GPx的表达明显上调,而MDA5蛋白表达明显下调。结论当归补血汤对冠脉结扎致大鼠心肌缺血有保护作用,其作用可能与调节氧化应激相关细胞因子含量及蛋白表达水平有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

楂芪降糖汤对实验性糖尿病大鼠血糖 及氧化应激的影响

目的:研究楂芪降糖汤对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别以楂芪降糖汤(5.5,11,22 g·kg-1)、优降糖(5×10-3 g·kg-1)ig。治疗4周后,进行空腹血糖及抗氧化指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量明显升高,血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显降低(P<0.05),而楂芪降糖汤可以降低糖尿病大鼠FBG及MDA的含量,还可提高其血清CAT,SOD的活性(P<0.05)。结论:楂芪降糖汤具有明显降糖作用,其作用机制可能与降低氧化应激水平有关。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

牛黄解毒片配伍对雄黄肝毒性的影响及其与凋亡调控的关系

目的:探讨牛黄解毒片方中中药配伍能否减低雄黄的肝毒性及其与肝细胞凋亡的关系。方法:40只ICR小鼠随机分为雄黄组,牛黄解毒片全方组(7.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去甘草黄芩大黄组(3.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去雄黄组(7.3 g·kg~(-1))和正常组5组,雄黄组剂量设置为0.5 g·kg~(-1),根据《中国药典》的牛黄解毒片组方比例,设置其他给药组剂量(含等效雄黄量),各组经口给药9周,观察小鼠肝组织病理变化与氧化损伤,并应用末端转移酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测肝细胞原位凋亡和凋亡相关分子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:雄黄组小鼠肝组织出现显著水肿,且局部有坏死,而牛黄解毒片全方组及其他给药组的肝组织未见明显异常;与正常组比较,雄黄组的丙二醛(MDA)明显升高(P0.05);TUNEL凋亡指数,Bax表达平均吸光度A明显增加,Bcl-2表达平均A明显减少(P0.05);与雄黄组比较,牛黄解毒片全方组的MDA明显降低(P0.05),TUNEL凋亡指数,Bax表达平均A明显下降,Bcl-2表达平均A明显增加(P0.05);全方去甘草、黄芩、大黄后,凋亡指数较全方组增加,Bax表达亦明显增加,但Bcl-2表达无明显变化。结论:牛黄解毒片方中中药配伍可减低雄黄的肝毒性,抑制雄黄诱导的肝细胞凋亡可认为是牛黄解毒片配伍减低雄黄肝损伤的分子机制之一,抑制过程可能是通过促进Bcl-2表达而阻碍Bax表达来实现的,抑制药物与甘草、黄芩、大黄3味中药有关。     

秋季全光照及水杨酸对人参叶片生理光合特性及人参皂苷类成分含量的影响

目的:研究秋季全光照及水杨酸等处理对人参生理生化及药材质量的影响。方法:秋季全光照条件下喷施水杨酸,6-苄氨基嘌呤、芸苔素内酯等生长激素,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)含量、光合指标及人参皂苷类成分含量等。结果:全光照条件下空白组虽然净光合速率有所提高,但抗氧化酶SOD,CAT,POD等活性降低,且MDA含量较高,可能会对植株造成一定伤害。全光照条件下喷施3种激素后,植株均表现较强的抗氧化能力和较高的净光合速率,表现为水杨酸6-苄氨基嘌呤芸苔素内酯。在水杨酸组中,0.2,1.0 mmol·L-1水杨酸组与空白组相比,SOD活性分别提高了39.9%,43.2%,CAT提高了43.1%,57.2%,POD提高了63.5%,64.5%,净光合速率提高了17.1%,16.3%;与传统遮荫的对照组相比,SOD活性分别提高了1.1%,3.5%,CAT提高了40.6%,54.5%,POD提高了42.0%,42.8%,净光合速率提高了33.2%,32.3%;1.0 mmol·L-1水杨酸组较对照组及空白组显著提高了人参皂苷Rg1,Re的含量。结论:全光照处理破坏了人参叶片结构,降低人参质量,0.2~1.0 mmol·L-1水杨酸具有较强抗衰老作用,在秋季全光照条件施用可以提高人参质量。     

南天竹不同药用部位对三氧化二砷肝毒与肾毒的保护作用

目的:比较南天竹的不同药用部位对抗肿瘤药三氧化二砷的减毒作用,为南天竹的深度开发应用提供科学依据。方法:采用大鼠慢性三氧化二砷中毒模型,将56只SD大鼠随机分为空白组;模型组(信石40 mg·kg~(-1));2,3-二巯基丙磺酸钠组(2,3-二巯基丙磺酸钠25 mg·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹根组(南天竹根20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹茎组(南天竹茎20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹叶组(南天竹叶20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1));南天竹果实组(南天竹果实20 g·kg~(-1)+信石40 mg·kg~(-1))。连续灌胃给药10 d。末次给药后,收集24 h内尿液,手术后收集血清、肾组织及肝组织样本,测定血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿肌酐(urine creatinine,UCr)水平,计算内生肌酐清除率(creatinine clearance,CCr),同时检测各组大鼠肝脏、肾脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA),总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT)水平,肾脏及肝脏苏木精-伊红染色后显微镜下观察组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,南天竹根、茎、果实联合给药组大鼠体质量显著增加(P 0. 01),肾脏系数显著降低(P 0. 01),大鼠UCr和CCr水平显著升高(P 0. 01),肾组织中MDA含量显著下降(P 0. 01),肝组织中MDA水平明显降低(P 0. 05),肝、肾组织中SOD和CAT活性显著升高(P 0. 01),大鼠肝、肾损害病理损伤减轻;南天竹叶联合给药组除肝脏中SOD活性与模型组无明显差异外,其余指标与以上3组变化一致。结论:南天竹根、茎、果实对三氧化二砷氧化应激所致肝、肾毒性有显著的保护作用,南天竹叶效果稍差。     

大黄调控肠道水通道蛋白对脓毒症大鼠肠道菌群的影响

目的:探究大黄治疗脓毒症模型大鼠的病原生物学机制。方法:采用LPS腹腔注射法制作大鼠脓毒症模型,实验分为5组,分别为假手术组,脓毒症模型组,大黄高、中、低剂量组(150,100,50 mg·kg^-1),2次/d ig给药,连续给药3 d,记录各组大鼠病死率情况,采用细菌传统培养法对大鼠膜菌群、腔菌群及肠系膜淋巴结、血液进行细菌培养计数,同时通过RT-qPCR及Western blot法检测大鼠结肠水通道蛋白水通道蛋白2(AQP2)和AQP8。结果:大黄高、中剂量组大鼠病死率降低;各组大鼠膜菌群和腔菌群变化差异大,以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、乳酸杆菌及双歧杆菌较明显,各治疗组AQP2和AQP8表达与脓毒症模型组有明显差异性(P<0.05)。且各治疗组AQP2和AQP8表达下降,与大黄剂量有依赖性,同时淋巴结与血标本细菌含量有所降低。结论:大黄可下调AQPs表达发挥泻下功能,减少脓毒症大鼠细菌移位治疗脓毒症,但中剂量大黄在发挥上述作用时有利用平衡肠道菌群。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

酒大黄的镇痛抗炎作用

目的:观察酒大黄的镇痛抗炎作用.方法:采用小鼠热板法和小鼠扭体法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1·d-1,ig连续7d)的镇痛作用,采用小鼠耳肿胀法和小鼠棉球肉芽肿法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1ig,连续7d)的抗炎作用.结果:酒大黄能提高热板法疼痛模型小鼠痛阈,抑制醋酸致小鼠扭体反应,并能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀和皮下植入棉球所致的小鼠肉芽肿生成(均P＜0.05).结论:酒大黄有良好的镇痛抗炎作用.     

10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的： 观察干姜、肉桂、丁香、吴茱萸、小茴香、高良姜、荜茇、荜澄茄、花椒、胡椒10味温中散寒药对胃实寒证大鼠胃黏膜组织病理学的影响,以期观察温中散寒药的温胃、护胃作用,探讨温中散寒药的作用机制与药效本质。 方法： SD雄性大鼠分为15个组：空白组、模型组、附子组、干姜组、肉桂组、丁香组、吴茱萸组、小茴香组、高良姜组、荜茇组、荜澄茄组、花椒组、胡椒组、石膏组、黄连组。灌服知母水提液17.5 g·kg^-1,2次/d,连续2 d建立大鼠胃实寒证模型。附子组13.5 g·kg^-1,干姜、胡椒组8.1 g·kg^-1,肉桂、吴茱萸组4.1 g·kg^-1,丁香、荜茇、荜澄茄组2.7 g·kg^-1,小茴香、高良姜、花椒组5.4 g·kg^-1,石膏组54 g·kg^-1,黄连组4.5 g·kg^-1,2次/d,连续3次。肉眼观察胃黏膜变化,光镜下观察胃黏膜组织病理学改变并根据胃组织病理改变的评分标准进行评分。 结果： 肉眼观察,与空白组比较,模型组胃黏膜表面颜色灰暗、皱缩、无光泽,有大小不等的出血点;与模型组比较,10个温中散寒药组的胃黏膜均有所改善。光镜下观察,与模型组比较,除高良姜组外其余9个组均能明显减少炎细胞浸润（P<0.05或P<0.01）;10个温中散寒药组均能明显减少胃黏膜腺体的破坏（P<0.01）。 结论： 10味温中散寒药通过改善大鼠胃黏膜的破坏从而发挥其治疗胃实寒证的药效。     

大黄通过调控紧密连接蛋白治疗大鼠脓毒症

目的:探究大黄治疗脓毒症大鼠的分子机制。方法:100只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,大黄高、中、低剂量组(150,100,50 mg·kg~(-1)),除假手术组只暴露盲肠,不进行结扎与穿孔,其余各组采用盲肠结扎法制作大鼠脓毒症模型,记录各组大鼠死亡情况,采用细菌16S rRNA实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测大鼠结肠及肠系膜淋巴结、血液中金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌数量,采用q PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测大鼠结肠紧密连接蛋白紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)和闭锁蛋白(Occludin)水平。结果:与假手术组比较,脓毒症模型组大鼠病死率最高,不同标本的金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌检出率和数量明显升高,ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,大黄高、中剂量组大鼠病死率降低,大鼠不同标本的上述两细菌检出率和数量有所减低,细菌移位情况减少,大鼠结肠的ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:大黄可调控结肠紧密连接蛋白表达保护肠黏膜屏障,从而抑制脓毒症大鼠细菌移位治疗脓毒症。     

大黄-黄芩配伍应用对脑损伤早期癫痫易感性的影响

目的:研究大黄-黄芩配伍应用对小鼠脑损伤早期癫痫易感性的影响,探讨该药对抗脑损伤后癫痫的机制。方法:将SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组,模型组,大黄-黄芩药对低(1 g·kg~(-1)),高剂量组(4 g·kg~(-1))及阳性组(2.6 g·kg~(-1)丙戊酸钠)。除空白组外,其余各组采用自由落体法建立小鼠封闭性颅脑损伤模型,于脑损伤后给予相应药物灌胃治疗,连续7 d。于末次给药后给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)亚惊厥剂量刺激,通过行为学观察各组小鼠的癫痫发作潜伏期及平均发作强度,脑电图(electroencephalogram,EEG)分析小鼠的脑部放电图谱,统计0~20 Hz的放电总和;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)计数海马CA1,CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测神经元Na~+-K~+-2Cl~-共转运体-1(NKCC1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组的小鼠癫痫发作潜伏期明显缩短,脑部异常高频放电明显增多,海马CA1,CA3区的GFAP阳性细胞计数显著增加(P0.05),且神经元NKCC1的表达也较高(P0.05);与模型组比较,药对低、高剂量均可延长癫痫发作的潜伏期,减少脑部异常放电,降低海马区GFAP阳性细胞数以及神经元NKCC1蛋白的表达,且药对高剂量组与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。结论:大黄-黄芩配伍应用可降低脑损伤早期癫痫的易感性,作用机制可能与星形胶质细胞的调控作用有关。     

黄芪和丹参提取物配伍对大鼠心肌梗死后心肌组织病理变化的影响

目的:探讨黄芪和丹参提取物配伍对心肌梗死大鼠心肌组织病理变化的影响.方法:成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、黄芪组、丹参组、黄芪-丹参配伍组,每组8只大鼠,另设假手术组8只.术后48 h,黄芪、丹参及黄芪-丹参配伍组大鼠,均按20 mg· kg-1灌胃,其中黄芪-丹参配伍组,黄芪、丹参提取物按照1∶1配伍;对照组和假手术组给予生理盐水20 mL·kg-1灌胃.8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维;应用免疫组化法检测左心室心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)的表达情况.结果:血流动力学检测结果表明,与模型组相比,假手术组、黄芪组-丹参组及黄芪丹参配伍组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著升高(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)均显著降低(P＜0.01),与丹参组相比,黄芪丹参配伍组LVSP,±dp/dt均明显升高(P＜0.05).HE染色分析,模型大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润;黄芪、丹参单体组,细胞形态略显模糊,核肥大,成纤维细胞轻度增生,炎症细胞减少;黄芪-丹参配伍组细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见.Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织.免疫组化分析表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达极其明显(P＜0.01);和模型组相比,黄芪-丹参组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P＜0.01),但仍清晰可见;和黄芪、丹参单体组相比,黄芪-丹参配伍组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达进一步下调(P＜0.05).结论:黄芪-丹参配伍可明显改善心肌梗死后异常的血液流变学指标及组织的病理学病变,其作用机制可能与调控心肌组织PKD1蛋白的表达相关.