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相似文献
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1.
目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症大鼠血尿酸(UA),黄嘌呤氢化酶(XO)活性及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XDH)mRNA表达水平的抑制作用。方法:48只SD大鼠随机分成正常组,模型组,非布司他组(4 mg·kg~(-1)),复方土茯苓颗粒低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg~(-1)),除正常组外,其余各组制备高尿酸血症模型及给予相应药物干预,每天1次,共给药5 d。实验结束后测定各组大鼠的血UA,肝XO活性以及肝中的XDH mRNA表达水平。结果:模型组大鼠的血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比正常组明显升高(P0.05);经药物治疗后,各给药组大鼠血UA,肝XO活性,肝XDH mRNA表达水平均比模型组明显降低(P0.05),复方土茯苓颗粒低剂量组与模型组无明显差别。结论:复方土茯苓颗粒可以有效降低高尿酸血症大鼠血UA,并可以抑制XO活性与肝脏中XDH mRNA表达水平。  相似文献   

2.
目的观察复方土茯苓颗粒含药血清对大鼠肝细胞高尿酸血症(HUA)模型尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XO)活性及肝脏中黄嘌呤氢化酶(XDH)mRNA转录水平的抑制作用。方法体外培养大鼠BRL 3A肝细胞,制备复方土茯苓颗粒中药血清,将细胞分成6组,即空白对照组、转染对照组、空白大鼠血清组、中药血清低、中、高剂量组(体积分数为5%、10%、20%),将pENTER-XDH重组质粒转染到空白组以外的BRL细胞,复制成肝细胞HUA模型,并将中药血清加入至相应组别。用qRT-PCR方法检测XDH-mRNA的转录水平,并进行UA分泌水平及XO活性检测。结果与空白对照组相比,转染对照组的XDH-mRNA转录水平明显升高,差异有统计学意义;与空白大鼠血清组相比,中药高剂量组XDH-mRNA的转录水平显著降低,并具有统计学意义;空白大鼠血清组的尿酸水平明显高于空白对照组和转染对照组,差异有统计学意义;各中药血清组与空白大鼠血清组相比,中药血清中剂量组与高剂量组的UA及XO活性要相对更低,差异有统计学意义。结论复方土茯苓颗粒可能通过降低XDH-mRNA和XO的活性来达到降尿酸的作用。  相似文献   

3.
目的观察复方土茯苓颗粒含药血清对大鼠肝细胞高尿酸血症(HUA)模型尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XO)活性及肝脏中黄嘌呤氢化酶(XDH)mRNA转录水平的抑制作用。方法体外培养大鼠BRL 3A肝细胞,制备复方土茯苓颗粒中药血清,将细胞分成6组,即空白对照组、转染对照组、空白大鼠血清组、中药血清低、中、高剂量组(体积分数为5%、10%、20%),将pENTER-XDH重组质粒转染到空白组以外的BRL细胞,复制成肝细胞HUA模型,并将中药血清加入至相应组别。用qRT-PCR方法检测XDH-mRNA的转录水平,并进行UA分泌水平及XO活性检测。结果与空白对照组相比,转染对照组的XDH-mRNA转录水平明显升高,差异有统计学意义;与空白大鼠血清组相比,中药高剂量组XDH-mRNA的转录水平显著降低,并具有统计学意义;空白大鼠血清组的尿酸水平明显高于空白对照组和转染对照组,差异有统计学意义;各中药血清组与空白大鼠血清组相比,中药血清中剂量组与高剂量组的UA及XO活性要相对更低,差异有统计学意义。结论复方土茯苓颗粒可能通过降低XDH-mRNA和XO的活性来达到降尿酸的作用。  相似文献   

4.
目的探讨中药复方降脂颗粒对高脂血症大鼠降血清NO、VEGF的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中药复方降脂颗粒低剂量组、中药复方降脂颗粒中剂量组、中药复方降脂颗粒高剂量组,各10只。于末次给药1h,腹主动脉取血,测定大鼠血清TC、TG、HDLC、LDLC的水平,Elisa检测血清NO及VEGF的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、LDL各指标含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组高脂血症大鼠血清TC、HDL、LDL水平均有不同程度的改善(P0.05),血清NO、VEGF含量的表达均明显升高(P0.01)。结论中药复方降脂颗粒对高脂血症的治疗具有一定疗效,能够降低血清NO、VEGF的表达。  相似文献   

5.
目的:探讨复方芪苓无糖颗粒剂对高脂血症大鼠血脂调节及肝脏保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组与造模组,脂肪乳剂建立高脂血症大鼠模型后,将造模组大鼠随机均等分为模型组、血脂康胶囊组、复方芪苓无糖颗粒剂高、中、低剂量组。检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果:①与模型组比较,各给药组血清TC、LDL-C水平均显著性降低(P0.01),血清HDL-C水平显著性升高(P0.01);各给药组血清ALT、AST均有不同程度降低(P0.01)。②与血脂康组比较,复方芪苓无糖颗粒降低血清TC、LDL-C,升高血清HDL-C均有统计学差异(P0.05,P0.01);复方芪苓无糖颗粒高、中剂量组降低血清ALT最显著,有统计学差异(P0.01)。结论:复方芪苓无糖颗粒具有显著的降血脂、保护肝脏的作用。  相似文献   

6.
目的研究四妙丸、六君子丸对高脂饲料联合果糖水喂养、氧嗪酸钾灌胃所致的高尿酸血症(HUA)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法 Wistar雄性大鼠36只,空白组6只(不予干预),其余大鼠建立HUA合并IR模型,造模成功后随机分为模型组、苯溴马隆组(苯溴马隆0.83 g/kg)、非布司他组(非布司他1.24 g/kg)、四妙丸组(四妙丸1.38 g/kg)、六君子丸组(六君子丸1.73 g/kg),每组6只。给药4周后称量各组大鼠体质量及腹腔脂肪的质量,并检测各组血尿酸(UA)、胰岛素(INS)、IR指数(HOMA-IR)、血糖(FPG)、血脂四项[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)]、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、肾脏尿酸盐重吸收转运子(URAT1)表达。结果 (1)与空白组比较,模型组和各给药组的体质量、腹腔脂肪质量均明显增加(P0.01),四妙丸组、六君子丸组大鼠腹腔脂肪质量较模型组、苯溴马隆组、非布司他组明显减少(P0.01)。(2)与空白组比较,模型组UA、INS、FPG、HOMA-IR水平均显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组UA、INS、HOMA-IR水平均降低(P0.05,P0.01),其中非布司他组UA降低最为显著,四妙丸组与苯溴马隆组HOMA-IR减少最明显(P0.01)。(3)各组大鼠血脂、BUN、SCr水平差异均无统计学意义(P0.05)。(4)与模型组比较,四妙丸组、非布司他组抑制XOD活性(P0.05)。(5)与模型组比较,四妙丸、六君子丸、苯溴马隆能下调URAT1的表达(P0.01)。结论四妙丸、六君子丸具有降尿酸、改善IR的作用,为健脾清热利湿法治疗HUA合并IR提供思路。  相似文献   

7.
目的探讨复方龙葵颗粒对四氯化碳诱发肝损伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法建立CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤模型,各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果与模型组血清中ALT、AST数值86±41、216±90比较,复方龙葵颗粒大剂量组可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST水平分别至39±17,99±16(P<0.01);与模型组血清中TNF-α、IL-6数值36.72±7.58、68.16±9.94比较,大剂量组可显著提高TNF-α、IL-6的表达至45.43±7.11、77.11±2.62(P<0.05)。结论复方龙葵颗粒大剂量组能够提高慢性肝损伤模型大鼠外周血中相关免疫细胞因子的含量,增强机体的免疫力。  相似文献   

8.
目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。  相似文献   

9.
目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。  相似文献   

10.
目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响。结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05)。与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01)。保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达。与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关。  相似文献   

11.
目的:观察不同剂量葛根交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组(N组),模型组(MOD组),二甲双胍组(MET组),葛根交泰丸高(GJH),中(GJM),低(GJL)剂量(12.15,8.1,4.05 g·kg-1)组;治疗后每周测量大鼠体质量及空腹血糖(FBG),末次给药24 h后收集大鼠血清样本,比较各组大鼠血脂[总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)],血清肝酶[天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)]活性,血尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血尿酸(UA)的差异。结果:与N组比较,MOD组大鼠体质量减轻,FBG,TG,TC,LDL-C,ALT,AST,BUN,SCr,UA均升高,HDL-C降低(P0.05);与MOD组比较,各治疗组大鼠体质量均增加,FBG,TG,TC,LDL-C下降(P0.01),MET组,GJH组和GJM组ALT,UA明显下降(P0.05);与MET组比较,GJH组和GJL组体质量,LDL-C下降(P0.05),GJL组FBG,ALT,UA均升高(P0.05),GJM组TC,LDL-C降低(P0.01);与GJM组比较,GJH组和GJL组体质量降低,FBG,TC,LDL-C均升高(P0.05),GJL组ALT,UA升高(P0.01)。结论:不同剂量的葛根交泰丸均能明显降低T2DM大鼠的血脂及血糖水平,增加大鼠体质量,抑制ALT表达,降低UA含量,可用于防治T2DM及其并发症。  相似文献   

12.
[目的]观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠ATP合酶Fo亚基6(ATPase6)、ATP合酶Fo亚基8(ATPase8)表达的影响,并探讨其作用机制。[方法]将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白低剂量组、葱白中剂量组、葱白高剂量组,每组10只。采用高脂饮食喂养复制NAFLD模型大鼠,造模10周后,给予葱白提取物连续干预4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)的含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏组织结构变化;Real time PCR检测大鼠肝脏组织中ATPase6、ATPase8 mRNA的表达。[结果]与正常组比较,模型组出现明显肝脂肪变性,血清ALT、AST、TC、TG水平明显升高(P0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA的表达明显降低(P0.05);相较于模型组,葱白低、中、高剂量组肝脂肪变性均不同程度减轻;血清ALT、AST、TC、TG水平均不同程度降低(P0.05),ATPase6、ATPase8 m RNA表达不同程度升高(P0.05)。与葱白低剂量组比较,葱白中、高剂量组肝脂肪变性减轻明显,ALT、AST、TC、TG水平明显降低(P0.05),ATPase6、ATPase8 mRNA水平明显升高(P0.05),中、高剂量葱白组之间差异无统计学意义。[结论]葱白提取物能够改善肝脂肪变性,可能与提高ATPase6、ATPase8的表达,增加肝线粒体ATP合成有关。  相似文献   

13.
朱春胜  张冰  林志健  白云飞 《中草药》2017,48(5):957-961
目的初步探讨菊苣降尿酸的有效成分,并对其降尿酸机制、安全性进行初探。方法迪法克鹌鹑50只(雄性),随机分为5组,即对照组、模型组、苯溴马隆组(20 mg/kg)、混合物大剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为150 mg/kg)、混合物小剂量组(菊苣酸、绿原酸、秦皮甲素剂量均为50 mg/kg),每组10只。除对照组喂鹌鹑普通饲料外,其余各组均给予高嘌呤饲料(普通饲料拌入酵母提取物15 g/kg)复制高尿酸血症模型。给药3周,动态观察鹌鹑血清尿酸(UA)水平、肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肾功能指标肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平、UA代谢相关酶黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的变化。结果造模期间,与对照组相比,第7~21天模型组鹌鹑血清UA水平显著升高(P0.05);与模型比相比,第7~21天混合物大、小剂量组鹌鹑血清UA水平显著降低(P0.05);混合物大、小剂量组鹌鹑血清的ALT、AST、Cr、BUN水平未显著升高(P0.05),且各给药组鹌鹑血清XOD、ADA活性均显示不同程度的抑制。结论菊苣降尿酸活性成分可能为绿原酸、秦皮甲素、菊苣酸,安全性较好,其发挥药效的机制可能与抑制XOD、ADA活性有关。  相似文献   

14.
目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠肝脏的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g-1。实验组ig给药,正常组ig给予蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),AST/ALT,总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL),及血脂指标胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL);取肝,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,甘遂半夏汤高剂量组ALT,AST,AST/ALT, TBIL和DBIL均明显升高(P<0.01),中剂量组ALT,AST,DBIL(P<0.05)和AST/ALT均明显升高(P<0.01),低剂量组无显著变化;与正常组比较,各剂量组CHO,TG,HDL,LDL无显著性变化;随着剂量增大,肝脏组织病理变化逐渐加重。恢复期,各组大鼠各项检测指标及肝脏组织学形态无显著差异。结论: 长期服用甘遂半夏汤可导致大鼠肝损伤,对大鼠肝功能及肝组织形态学的影响存在着剂量依赖性,小剂量长期使用影响较小,随着剂量的增加,影响的程度逐渐加重,但损伤具有可逆性。  相似文献   

15.
目的:观察车前子水煎液对痛风性肾病大鼠的药效学指标及对肾组织半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1),Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)和凋亡相关点样蛋白(fapoptosis-associated specklike protein,ASC)表达的影响,探讨车前子水煎液对痛风性肾病大鼠的肾保护作用和初步机制。方法:60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,阳性药组(别嘌醇,50 mg·kg~(-1)),车前子水煎液高、中、低剂量组(1.62,0.81,0.27 g·kg~(-1)),除正常组外,其余各组采用腺嘌呤和酵母联用的方法制作痛风性肾病大鼠模型,给予车前子水煎液,观察肾脏特征;计算肾重指数;检测大鼠血清中尿酸(uric acid,UA),尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,SCr),丙氨酸氨基转移酶(cereal third transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST),碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP);采用光镜观察肾脏病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western bolt)和免疫组化法(immunohistochemical methods)测定肾组织中NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达量。结果:与模型组比较,别嘌醇组和车前子水煎液各剂量组的肾脏体积减小,别嘌醇组和车前子中剂量组肾重指数降低,车前子高剂量组肾重指数降低明显,别嘌醇组和车前子水煎液各剂量组血清UA,BUN,SCr,ALT,AST,ALP明显降低(P0.05,P0.01),肾组织病变程度均有一定减轻,其中车前子高、中剂量组最好,别嘌醇组和车前子水煎液高剂量组中NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白的表达明显降低(P0.05,P0.01),车前子水煎液中剂量组中NLRP3蛋白的表达降低(P0.05)。结论:车前子对痛风性肾病大鼠具有较好肾保护作用,可能与其下调肾组织中NLRP3,ASC和Caspase-1蛋白表达,抑制下游炎性细胞因子释放有关。  相似文献   

16.
目的观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制。方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平。结果与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P0.05)。结论糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关。  相似文献   

17.
蒲黄抗鹌鹑高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:观察蒲黄对鹌鹑高脂血症、动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:实验采用喂高脂饲料(基本饲料85%、猪油14%、胆固醇1%)复制高血脂动物模型.蒲黄粉高、中、低剂量按4.0、2.0、1.0g/kg 3个剂量灌胃给药,每天一次,连续8周,同时喂高脂饲料,第4周、8周分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)一次.结果:第4周测定TC、TG值,高、中、低剂量组与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05).第8周测定TC、TG,高、中、低剂量组与模型组比较均有明显的降低作用(P<0.01),但对ET、NO差异无显著意义.对鹌鹑AS有一定抑制作用(P<0.01).结论:蒲黄粉有较好的降血脂作用、抗动脉粥样硬化作用.  相似文献   

18.
陈菲  艾国  盛柳青  麻佳蕾  黄正明 《中草药》2015,46(9):1338-1342
目的研究九味肝泰胶囊对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用和可能机制。方法采用高脂饮食诱导大鼠NAFLD动物模型。设对照组,模型组,水飞蓟素阳性对照组(0.05 g/kg),九味肝泰胶囊高、中、低剂量(1.80、0.90、0.45g/kg)组。除对照组给予普通饲料饲养外,其他各组以高脂饲料喂养,饲养10周。从第5周开始,4个给药组分别ig给予相应药物,共给药6周。观察和检测大鼠体质量、肝湿质量、肝脏指数和肝脏形态学变化;检测血清中的高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平;检测肝脏组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,九味肝泰胶囊高、中剂量组能显著降低NAFLD大鼠血清中的FFA、AST、ALT水平(P0.05),升高HDL-C水平(P0.05);显著降低NAFLD大鼠肝脏组织中的TC、TG、MDA水平(P0.05),升高SOD的活性(P0.05);NAFLD大鼠的肝组织病理学形态均得到不同程度改善,大鼠肝组织脂肪变程度减轻。结论九味肝泰胶囊对NAFLD大鼠具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。  相似文献   

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