噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应

目的 探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应.方法 将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只.高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变.结果 应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整.结论 噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变.     

局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠杏仁核和心肌的改变

目的观察局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能缺失和脑组织形态学变化以及杏仁核和心肌的病理改变,探讨其机制。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞(MCAO/R)模型,缺血2 h/再灌注24 h。神经功能缺失评分观察神经功能缺失症状,TTC染色观察脑梗死面积,AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度,H-E染色观察脑组织、杏仁核和心肌的病理学改变,计数梗死侧相应脑区的正常锥体神经元密度。结果MCAO 2 h/再灌注24 h后,神经功能缺失;脑组织损伤侧出现明显梗死灶和脑水肿,假手术组梗死面积和脑水肿程度均为0,损伤组梗死面积和脑水肿程度分别为(21.95±2.13)%和(33.42±11.30)%;皮质区和杏仁核缺血性坏死、水肿,正常锥体神经元密度明显减少,假手术组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(41.56±6.50)和(40.96±4.30),损伤组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(10.08±2.67)和(8.56±2.25);心肌细胞出现严重充血及炎性细胞浸润。结论局灶性CIRI后脑组织严重受损,神经功能异常,杏仁核和心肌出现明显病理学改变。     

低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及其潜在的机制。方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。缺血再灌注2天,采用TTC染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝(EB)法评估血脑屏障的通透性,Western blot法检测缺血侧脑组织内高迁移率族蛋白(HMGB1)及Ibca1的表达。术后第2、7和14 天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果 缺血再灌注第2天,模型组大鼠脑梗死体积明显增大,缺血侧脑组织内EB的渗出量[(4.40±0.73) μg/g], HMGB1(0.862±0.058)和Iba1(0.325±0.041)蛋白表达较假手术组明显增加(P<0.05)。同缺血再灌注组相比,米诺环素组大鼠脑梗死体积明显减小(P<0.05),EB的渗出量明显降低[(2.71±0.68) μg/g,P<0.05],HMGB1(0.353±0.036)和Iba1(0.137±0.030)蛋白表达明显降低(P<0.05)。米诺环素组大鼠神经功能评分显著下降(P<0.05)。 结论 米诺环素可以通过降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积,血脑屏障的通透性及小胶质细胞的激活等方面发挥神经保护作用。     

通心络制剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响

目的研究通心络对大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的影响。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为通心络组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走实验评定运动功能,在5、10、15d应用电镜和免疫组织化学方法观察大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触数及胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果通心络组运动功能评分10d、15d分别为(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,高于对照组、抑制组(P<0.01);电镜观察,10d、15d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.7±0.3)、(8.4±0.7),突触数目分别为(11.9±1.1)、(15.9±1.3)(个/8000×HP),两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10d、15d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论通心络治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复。     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠海马 CA3区锥体细胞顶树突可塑性的效应

目的 探讨抗抑郁剂噻奈普汀对慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突形态的效应.方法 将45只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组、应激组及应激给药组,每组15只.高尔基(Golgi)镀染法测定海马CA3区锥体细胞顶树突分支及一级树突直径,常规透射电镜观察树突细胞骨架特别是微管的改变.结果 应激给药组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突分支数目[(15.37±1.54)支]较应激组的分支数目[(13.06±1.28)支]明显增多,与对照组[(16.29±1.95)支]差异无显著性;一级树突直径[(5.74±0.87)μm]较应激组[(6.41±0.94)μm]明显变小,与对照组(5.67±0.83)μm无明显差别;与应激组比较,应激给药组树突骨架基本完整.结论 噻奈普汀可抑制慢性应激导致的大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突可塑性的改变.     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织Reelin、PI3KCA及突触素表达的影响

目的：观察脑缺血大鼠跑台运动训练后神经功能恢复情况及磷脂酰肌醇-3-激酶α亚单位（phosphatidylinositol-4,５-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha isoform,PI3KCA）、Reelin及突触素表达的变化。方法：选取健康雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血对照组及运动训练组。采用线栓法大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）方法造成局灶性脑缺血模型。运动训练组于造模后第3天进行16 d的跑台训练（15 m/min,每日30 min）。运用改良神经功能缺损评分（modified neurological severity scores,mNSS）对3组动物进行神经功能评分。采用HE染色观察各组海马神经细胞形态;运用免疫组化方法检测各组Reelin及PI3KCA阳性细胞数;Western blot检测各组缺血皮质Reelin及突触素蛋白水平。结果：MCAO术后19 d,运动训练组mNSS评分较缺血对照组明显降低（P<0.05）。HE染色显示,假手术组海马神经细胞结构完整;缺血对照组海马神经细胞出现异常变化,细胞体积缩小,核不规则,细胞排列散乱,大量变性;运动训练组海马神经细胞结构基本正常,细胞排列尚整齐。免疫组化显示,运动训练组大鼠缺血侧脑组织Reelin及PI3KCA阳性细胞数均高于缺血对照组,差异有统计学意义（18.27±4.03 vs. 7.53±2.03,P＜0.01;10.27±1.62 vs. 5.40±1.84,P＜0.01）。Western blot检测运动训练组Reelin及突触素蛋白表达明显高于缺血组和假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;而缺血组较假手术组Reelin及突触素蛋白的表达水平虽增加,但差异无统计学意义（P >0.05）。结论：跑台运动训练可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能评分,上调脑组织Reelin、PI3KCA及突触素的表达,促进脑缺血后的神经功能恢复。     

吸烟对老年脑梗死患者血小板GMP-140表达的影响

目的通过测定吸烟健康者和吸烟脑梗死患者全血血小板GMP-140水平,探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化形成的内在机制。方法用流式细胞仪测定32例吸烟脑梗死患者、30例不吸烟脑梗死患者、31例吸烟健康人和33例不吸烟健康人血小板GMP-140水平。结果GMP-140表达水平于脑梗死吸烟组(48.06±12.72)μg/mL、脑梗死不吸烟组(28.10±5.98)μg/mL、健康吸烟组(26.47±6.06)μg/mL明显高于健康不吸烟组(10.78±2.80)μg/mL(P<0.01);脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P<0.01);健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0.01)。重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP-140表达显著高于健康不吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于轻度吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于中度吸烟组(P<0.01)。GMP-140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0.556,P<0.01)。大梗死灶组和中梗死灶组GMP-140表达明显高于小梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组GMP-140表达明显高于中梗死灶组(P<0.01)。结论吸烟使健康人和脑梗死患者GMP-140表达水平均升高。GMP-140表达水平升高与吸烟指数呈正相关。吸烟致GMP-140表达水平升高是吸烟致脑梗死的途径之一。     

刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨刺五加 (AS)注射液对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法　 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为四组(各组 n=10 ) ,即对照组和 AS- 2 .5 ,AS- 5 ,AS- 7.5组 ,分别在缺血前腹腔注射生理盐水 7.5 m L和刺五加注射液 2 .5 m L ,5 .0 m L(均用生理盐水稀释至 7.5 m L) ,7.5 m L.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (12 0 min)模型 ,观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害并取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　再灌注 2 4 h时神经功能损害评分 ,对照组为(2 .2± 0 .8) ,明显高于各保护组 :AS- 2 .5组 (1.3± 0 .8)、AS-5 .0组 (1.2± 0 .8)、AS- 7.5组 (1.2± 0 .6 ) ,P<0 .0 5 .脑梗死容积对照组为 (2 2 0± 6 6 ) mm3,明显大于各保护组 [AS- 2 .5组为 (116± 86 ) mm3,AS- 5 .0组为 (12 1± 79) mm3,AS- 7.5组为(10 4± 5 4 ) mm3],P<0 .0 5 .各保护组之间神经功能损害评分和脑梗死容积无明显差别 .结论　刺五加注射液对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血神经细胞caspase-3表达的影响

目的:探讨雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞caspase-3表达的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠30只,随机等分为假手术组、缺血对照组及雌激素用药组。采用栓线法阻断大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,用体积分数为1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶和caspase-3表达阴性;雌激素用药组(16.7±2.1)%脑梗死体积明显小于缺血对照组(21.9±4.3)%(P<0.01);caspase-3的表达雌激素用药组(131±15)个明显小于缺血对照组(86±11)个(P<0.01)。结论:雌激素可抑制大鼠脑神经细胞caspase-3活性,减少脑神经元凋亡,具有脑神经保护作用。     

Effect of Transcranial Magnetic Stimulation on the Expression of c-Fos and Brain-derived Neurotrophic Factor of the Cerebral Cortex in Rats with Cerebral Infarct

The effect of transcranial magnetic stimulation （TMS） on the neurological functional recovery and expression of c-Fos and brain-derived neurotrophic factor （BDNF） of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction was investigated. Cerebral infarction models were established by using left middle cerebral artery occlusion （MCAO） and were randomly divided into a model group （n=40） and a TMS group （n=40）. TMS treatment （2 times per day, 30 pulses per time） with a frequency of 0.5 Hz and magnetic field intensity of 1.33 Tesla was carried out in TMS group after MCAO. Modified neurological severity score （NSS） were recorded before and 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after MCAO. The expression of c-Fos and BDNF was immunohistochemically detected 1, 7, 14, 21, and 28 day（s） after infarction respectively. Our results showed that a significant recovery of NSS （P〈0.05） was found in animals treated by TMS on day 7, 14, 21, and 28 as compared with the animals in the model group. The positive expression of c-Fos and BDNF was detected in the cortex surrounding the infarction areas, while the expression of c-Fos and BDNF increased significantly in TMS treatment group in comparison with those in model group 7, 14, 21, and 28 days （P〈0.05） and 7 14, 21 days （P〈0.01） after infarction, respectively. It is concluded that TMS has therapeutic effect on cerebral infarction and this may have something to do with TMS＇s ability to promote the expression of c-Fos and BDNF of the cerebral cortex in rats with cerebral infarction.     

经颅磁刺激在脑梗死患者运动功能康复中的效果

目的　探讨经颅磁刺激 (TMS)在促进脑梗死运动功能康复中的作用。方法　在基本治疗相同的情况下 ,将TMS康复治疗的脑梗死患者分组比较 ,观察FMA评分、Barthel指数评分 ,进行临床疗效比较。结果　经TMS治疗后的康复组 6 3例 (有效率 90 5 % )明显优于对照组 6 0例 (有效率6 8 3% ) ;TMS康复治疗对 75岁以下患者有效 (P <0 0 0 1) ,对 75岁以上患者疗效趋向不显著 (P >0 0 5 ) ;发病 3个月内组经TMS治疗后的FMA评分为 5 9 0± 2 2 8,发病 3个月后进行TMS康复治疗组治疗后的FMA评分为 4 5 4± 14 8,发病 3个月内尽早康复治疗优于发病 3个月后进行TMS康复治疗组。结论　TMS康复运动功能疗效肯定 ,且其康复疗效受年龄影响 ,尽早TMS治疗有益于患者的康复     

脂质体介导胶质细胞生长因子2基因治疗颅脑损伤的实验研究

目的探讨胶质细胞生长因子2(GGF2)对大鼠液压打击颅脑损伤的神经保护作用。方法采用侧方液压打击装置制备大鼠颅脑损伤模型。将 pEGFP-N1-GGF2表达质粒或 pEGFP-N1载体质粒与阳离子脂质体混合后,脑内直接注射转染大鼠脑组织。将34大鼠随机分为4组,分别为治疗组(pEGFP-N1-GGF2+脂质体,n=10)、载体对照组(pEGFP-N1载体+脂质体,n=10)、脂质体对照组(脂质体,n=10)和假手术组(n=4)。伤后连续观察爬坡、平衡和行走试验,于伤后第10天处死大鼠取脑组织,进行 HE、尼氏及 MBP、NSE、GFAP 免疫组化染色。结果伤后第5d,治疗组大鼠行为学指标的恢复优于载体对照组和脂质体对照组[爬坡试验(角度):66.25±3.54 vs 58.31±3.72、57.21±3.93,P<0.05;平衡试验(评分):2.59±0.21 vs 3.41±0.25、3.24±0.22,P<0.05;行走试验(s):20.15±2.59 vs 27.00±3.47、27.80±3.00,P<0.05],以行走实验改善最为明显。伤后第10天,治疗组大鼠的皮层、海马神经元计数多于载体对照组和脂质体对照组(皮层外颗粒和外锥体层:98±10 vs 75±7、67±8,P<0.05;皮层内锥体层:37±4 vs 19±3、23±4,P<0.05;海马 CA1区:102±11 vs67±8、58±9,P<0.01),皮层、皮层下白质 MBP 染色信号强于对照组。结论阳离子脂质体介导GGF2基因治疗能有效地促进大鼠颅脑损伤后的恢复。     

大鼠血视神经屏障特性的观察

目的研究大鼠视神经血视神经屏障与血脑屏障微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面的差异。方法SD雄性大鼠20只,分别取筛板前区、筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和前额叶皮层。10只用电镜观察各部位微血管内皮细胞的超微结构;10只用免疫组织化学的方法检测内皮屏障抗原（EBA）的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗情况。结果电镜显示视神经各段和前额叶皮层微血管内皮细胞均为紧密连接,以30000倍拍摄微血管内皮细胞。将5mm透明方格网重叠于照片上,随机数3个方格质膜囊泡数,最终折算成每μm^2内膜内质膜囊泡的数量。筛板前区内皮细胞质膜囊泡为（108．0±12．0）个,多于前额叶皮层[质膜囊泡（31．8±2．9）个],差异有统计学意义（P〈0．05）;而筛板区内皮细胞质膜囊泡（30．4±2．8）个、筛板后区（30．3±3．0）个、眶内段（31．3±3．8）个、管内段（28．9±2．0）个和颅内段（30．1±2．1）个与前额叶皮层比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。免疫组织化学显示筛板前区微血管内皮细胞EBA表达阴性。微血管周围纤维蛋白原阳性;而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和前额叶皮层EBA阳性表达。微血管周围纤维蛋白原阴性。结论视神经筛板前区微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面与前额叶皮层存在差异,因而不具有血脑屏障特性,而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段与前额叶皮层存在相似的特性,故具有血脑屏障特性。     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立及西酞普兰干预对照研究

目的建立脑卒中后抑郁（PSD）动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立PSD大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果CMS开始后第19天,模型大鼠水平活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．01）,垂直活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．05）显著降低。19～42d,模型组大鼠水平得分（从37．8±1．7至34．2±1．2）和垂直得分（从9．7±0．8至7．8±0．8）显示与应激抑郁组水平得分（从41．0±1．3至42．3±0．8）、垂直得分（从11．2±0．4至11．7±0．8）程度不同的进行性下降趋势。第3～6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组（均P〈0．001）。结论模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等PSD核心症状．可操作性和重复性较好,是研究PSD的理想模型。西酞普兰能改善PSD大鼠行为学异常。     

EphB2-Fc融合蛋白促进实验性大脑皮层梗死后内源性神经干细胞的活化

目的探讨脑室内注入EphB2-Fc融合蛋白对大脑皮层梗死后内源性神经干细胞活化的影响。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,建立大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,并将其随机分成：（1）假手术组,（2）脑梗死组,（3）梗死＋IgG—Fc组,（4）梗死＋EphB2-Fc组,每组24只。MCAO术后第4天,EphB2-Fc组大鼠经侧脑室注入20μl浓度为200μg／ml的EphB2-Fc融合蛋白,IgG—Fc组大鼠注入等量等浓度的IgG—Fc。MCAO术后第1和第4周,将各组大鼠处死取脑,用免疫组化和原位杂交检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2及其mRNA、巢蛋白（nestin）和多聚唾液酸-神经细胞黏附分子（PSA—NCAM）表达,Western蛋白印迹检测各组大鼠不同时点梗死侧EphB2和nestin蛋白量的变化。结果MCAO术后1周,脑梗死组梗死侧大脑皮层和侧脑室下区EphB2及其mRNA的表达低于假手术组,梗死＋EphB2-Fc组高于梗死＋IgG—Fc组（均P〈0．05）,脑梗死组与梗死＋IgG—Fc组间差异无统计学意义（P〉0．05）;脑梗死组梗死侧侧脑室下区nestin、PSA—NCAM的表达高于假手术组,梗死＋EphB2一Fc组高于梗死＋IgG—Fc组（均P〈0．05）,并可见PSA—NCAM阳性细胞沿胼胝体向梗死灶迁移。MCAO术后4周,各组间梗死侧EphB2及其mRNA表达水平差异无统计学意义（均P〉0．05）,各组脑梗死大鼠梗死侧nestin、PSA—NCAM表达水平下降,各组间nestin表达水平差异无统计学意义,但脑梗死组PSA—NCAM表达水平仍高于假手术组。结论阻断内源性EphB2的活化可促进实验性大脑皮层梗死后脑室下区神经干细胞的增殖和迁移。     

急性脑梗死患者初级体感皮质中枢脑磁图特征的研究

目的　研究急性脑梗死患者初级体感皮质中枢脑磁图 (MEG)的变化特征。方法　对 17例急性脑梗死患者于发病后 3～ 4周进行体感诱发磁场 (SEF)检测 ;同时检测 18名健康志愿者 (作为正常对照 )。电刺激部位为腕部正中神经处 ,电流脉冲宽度 0 3ms,刺激间隔 0 5s。将SEF发生源位置通过影像融合技术标注于超薄磁共振 (MRI)上。SEF波峰由等价电流偶极子 (ECD)评估。结果　所有受检者SEF的最基本波形为M2 0 ,其ECD位于两侧初级体感皮质“手区”附近。患者组多个SEF参数均存在异常 ,即 :(1)健康对照组两侧M2 0ECD空间位置差值为 (8± 4 )mm ;患者组为 (11± 3)mm ,患者组不对称性增大 (P <0 0 1) ;(2 )健康对照组M2 0潜伏期为 (2 0 7± 1 1)ms;患者组健侧半球潜伏期为 (2 1 8± 1 2 )ms,患侧半球潜伏期为 (2 3 6± 1 9)ms ,与正常相比均明显延迟 (P <0 0 1) ;(3)患者组患侧ECD强度为 (17± 10 )nAm ,健侧ECD强度为 (2 6± 10 )nAm ,患侧ECD强度减小 (P <0 0 1)。结论　MEG可灵敏地检测出急性脑梗死患者体感皮质中枢功能损伤 ,并能够客观地评价该病体感皮层中枢的功能状态。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制

目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血后胡须体觉皮层功能的影响及其机制?方法:30只大鼠训练达标后依随机数字表法分为假手术组?对照组(0.1 ml/kg生理盐水)?低剂量组(1.0 mg/kg)?中剂量组(3.0 mg/kg)?高剂量组(6.0 mg/kg)?对照组及各剂量组采用显微镜下结扎大脑中动脉数根分支构建局灶性胡须体觉皮层缺血模型并分别于造模后24 h开始灌胃,每天1次,连续7天?造模后每天进行胡须依赖实验检测直至达到标准并于术后14天,应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量;应用免疫组化检测缺血区周围CD34及VEGF的表达情况?结果:与对照组相比,低?中?高剂量组均增强了胡须依赖辨别能力(P < 0.01,P < 0.01,P < 0.05);同时提高了缺血区周围的血流量(P < 0.01,P < 0.01,P < 0.05);增加了缺血区周围CD34?VEGF阳性细胞数(P < 0.01,P < 0.01,P < 0.05)?而且中剂量组与低剂量?高剂量组相比,差异有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01)?结论:阿托伐他汀有助于缺血后胡须依赖辨别能力的改善,其机制可能通过促进VEGF的表达及增加局部的微血管密度从而提高局部血流,且以中剂量效果较好?     

培养大鼠海马神经元树突发育的活细胞成像和量化分析

目的:采用活细胞成像法测量培养海马神经元的树突生长、分支复杂程度和树突丝的运动性,以及定量分析树突树发育的形态学特征。方法:出生后第1天进行海马神经元培养,于第5天转染绿荧光蛋白(GFP)标记的纤维型肌动蛋白(GFP-F-Actin)和定位在膜上的GFP(F-GFP),观察培养第7~14天树突的发育情况并进行量化分析。结果:培养第7~9天可以观察到高密度的树突丝活跃的运动,树突丝的平均密度分别为(10.78±3.78)个/100μm、(10.68±2.96)个/100μm、(9.99±3.67)个/100μm(P>0.05),有(30.18±14.03)%到(87.36±20.88)%的树突丝运动活跃(P<0.001);第7~14天树突树的总长度从(410.74±185.98)μm增长为(1238.21±418.32)μm(P<0.001),树突树的总分支数从(18.93±7.23)支增加为(33.60±10.46)支(P<0.001);培养第14天树突棘的密度为(37.17±6.46)个/100μm。结论:结合荧光蛋白转染和活细胞成像的方法,可动态、连续地观察,并定量分析发育过程中树突丝、树突树和树突棘的形态学特征,是体外观察神经元发育的理想方法。