高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性

目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０￣１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，以＾３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高     

肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　MAPK表达增强可能是肾性高血压时各种细胞外刺激因素介导心肌肥大发生的重要途径     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

丝裂素活化蛋白激酶在高血压大鼠心肌中的表达

研究心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性及其在细胞中的表达，评价ＭＡＰＫ在高血压心肌重构中的作用。方法对３４和５４周龄组的脑卒中型自发性高血压大鼠及正常血压大鼠进行心肌ＭＡＰＫ活性及其免疫组化定位研究。结果高血压大鼠和正常大鼠的心肌重量与体重比显著增加，心肌出现肥大；心肌ＭＡＰＫ活性３４周龄组增加了１．８１倍，５４周龄组增加了１．４６倍。免疫组化研究显示高血压大鼠心肌内有丰富的ＭＡＰＫ表达，且主要分布于心肌间质细胞。结论心肌ＭＡＰＫ激活可能是传递心肌肥大信息的主要通路。     

大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶…

丝裂素活化蛋白激酶与大鼠胸久动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞增殖的关系。将剥脱术后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为两组，分别于术后７天和１４天时处死取材，其血管条分别做＾３Ｈ－ＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后７天和１４天与假手术组相比，＾３Ｈ－ＴｄＲ参入分别是后者的２．６倍和２．０倍，ＭＡＰＫ活性分别为７．６％倍和２．４倍。     

丝裂素活化蛋白激酶介导神经肽Y促心肌细胞肥大效应

目的 观察丝裂素活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）在神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素（NE）促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，使用髓磷脂碱性蛋白为底物，γ-^32P-ATP为磷酸基来源，测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内，MAPK活性即有明显升高，在15min达高峰，25min后仍显著高于对照组（P〈0．01）；二者合用可使MAPK活性进一步增高（P〈0．01）。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具，信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。     

大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶活性的变化

目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后7天和 14天与假手术组相比，3H－TdR参入分别是后者的 2.6倍和 2． 0倍（P＜0. 01），MAPK活性分别为 7.6倍和 2. 4倍（P＜0．01）。结论：大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术后血管SMC发生增殖，同时MAPK活性明显升高，说明MAPK与内皮损伤后的血管壁SMC增殖有关。     

丝裂素活化蛋白激酶参与AngII诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ;以 10 -5mol·L-1PD980 5 9(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂 )预孵育 30min10 -7后再用AngII刺激为PD980 5 9组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ;免疫印迹法测定培养 2 4h时心肌细胞PDGF - β受体的含量。 结果　AngII刺激培养 2 4h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PD980 5 9可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。结论　丝裂素活化蛋白激酶参与AngII上调心肌细胞PDGF - β受体表达的信号转导途径     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响

目的观察高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上丝裂素活化蛋白激酶活性的影响,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖样肽-2处理组,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果 胰高血糖素样肽-2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分离明显增加,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高,二者呈显著正相关。结论 胰高血糖素样肽-2可促进放射损伤肠上皮增殖,并可能与其激活肠上皮丝裂素活化蛋白激酶有关。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

蛋白激酶C在心肌细胞肥大中的作用

目的 :要探讨蛋白激酶 C(PKC)在心肌细胞肥大中的作用机制。方法 :在培养新生大鼠心肌细胞上 ,通过测量心肌细胞表面积和 [3 H] -Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果 :肾上腺素能明显增加心肌细胞表现积和 [3H] -L eu的掺入量 ,PKC抑制剂 (Calphostin C)可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和 [3 H] -L eu掺入量增加。结论 :PKC在肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应中起重要作用     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

原发性高血压患者贫血小板血浆与血小板中神经肽Y含量的改变

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在人血小板与血浆中的分布及其在原发性高血压时的改变。方法：放射免疫分析测定１４２例原发性高血压患者与２３例健康人血小板悬液（ＰＲＳ）与贫血小板血浆（ＰＰＰ）中ＮＰＹ含量。结果：健康人ＰＲＳ与ＰＰＰ中ＮＰＹ含量相同，高血压患者ＰＰＰ中ＮＰＹ含量增高，以女性为著，ＰＲＳ中ＮＰＹ含量在男性患者有增高趋向，而女性患者无改变。结论：原发性高血压患者血浆ＮＰＹ含量的增高在女性患者更为显著，可能与血小板摄取ＮＰＹ障碍有关。     

糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C活性变化研究

目的 观察糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｍａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）活性变化规律。方法 大鼠随机分为正常对照组（Ａ组）和糖尿病组（Ｂ组）,分别于４、６周应用酶联免疫法测定肾脏ＰＫＣ活性;同时测定尿蛋白、肌酐清除率、血肌酐及肾脏肥大指数,对肾脏组织进行光镜及电镜观察。结果 ＰＫＣ活性升高与肾质量／体质量、尿蛋白排泄率呈相关关系,且与肾功能下降及组织学改变具有时间一致性。结论 ＰＫＣ活性     

原发性高血压病患者血浆神经肽Y浓度的改变及其性别差异

用放射免疫分析方法测定原发性高血压病患者与健康志愿者在平板运动试验前后的血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）浓度。结果显示，男性患者运动前显著高于对照组（１４５±６与１２８±５ｐｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０５），运动后无显著改变；女性患者在运动前与对照组无显著差别（１２４±６与１３２±７ｐｇ／ｍｌ），运动后与男、女对照组均升高。     

核素心肌显像对心肌疾病诊断价值的探讨

目的：探讨核素心肌显像对心肌疾病的诊断价值。方法：对２５例正常人和７９例各种心肌疾病（心肌炎、扩张型心肌病、退行性心脏病、高血压性心脏病）病人用静态平面２０１铊心肌显像，观察其在心肌内分布情况。结果：￣（２０１）铊心肌显像异常的总敏感性为８６．１％，特异性为９２％，心肌炎和扩张型心肌病的敏感性分别为９６．８％和１００％，均明显高于其他二种心脏病（Ｐ＜０．００１）。结论：核素心肌显像对临床上疑似心肌炎和扩张型心肌病者，可作为一个有较高价值的检测手段。     

不同类型高血压性左室肥厚的心功能改变

本文采用超声心动图法对９７例高血压合并左室肥厚（ＬＶＨ）的心脏结构和功能改变进行研究，结果显示：（１）高血压各组舒张功能都有减退，以向心性肥厚组（ＣＨ）减退最为显著，（２）心肌收缩性（ＳＢＰ／ＬＶＤｓ／ＰＷＴ）高血压无肥厚组升高，ＣＨ组和不对称性室间隔肥厚组（ＡＳＨ）正常，但左室扩张组（ＤＨ）明显减退并伴有收缩末期室壁应力的异常升高.提示高血压左室肥厚时不同类型左室形态结构的改变对心室收缩和舒张功能均产生重要影响.     

EFFECT OF PHORBOL ESTER ON cAMP-DEPENDENT PROTEIN KINASE ACTIVITY IN CARDIOMYOCYTES

Cardiomyocytes isolated from neonatal rats were treated with phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA) ranging from 10^-11 to 10^-7mol/L for 20 min,causing cytosol protein kinase A (PKA) activity to decrease while particulate PKA activity increase in a concentration-dependent manner.The change of PKA activity induced by PMA was abolished completely by pretreatment of polymyxin B or depletion of protein kinase C (PKC).Type Ⅱ PKA activity in particulate fraction was enhanced remarkably,while that of type I PKA was not altered when the cells were treated with 100 nmol/L PMA.The results suggested that subcellular distribution and activity of PKA in cardiomyocytes may be regulated by PKC.