丝裂素活化蛋白激酶在心肌细胞肥大中的作用

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法：复制腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型。测定对照组和高血压血浆、心肌ＮＰＹ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：高血压大鼠心重、ＮＰＹ水平和心肌ＭＡＰＫ活性均较显著高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８０９，Ｐ〈０．０１）。结论：ＭＡＰＫ系统可能在ＮＰＹ致心肌细     

高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性

目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０￣１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，以＾３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

目的：观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，Ａｄｍ）和肾上腺升压素（ａｄｒｅｎｏｔｅｎｓｉｎ，Ａｄｔ）的变化及其与内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的关系。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ。结果：血浆Ａｄｍ明显升高［（７６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组［（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，与高血压和心肌肥大程度正相关［ｒ值分别为０．７６（Ｐ＜０．０１）和０．４８（Ｐ＜０．０５）］，反之，血浆Ａｄｔ降低［（１０．０±２．０）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组（１２．７±１．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血浆Ａｄｍ和Ａｄｔ与血浆ＥＴ分别呈正和负相关。ＥＴＡ受体颉颃剂ＪＫＣ３０１治疗不仅可使高血压大鼠血压明显下降，并且可以逆转Ａｄｍ和Ａｄｔ的上述变化。结论：Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ间相互作用参与高血压动物的发病过程。     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用

目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ,ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＡＮＰ）水平的影响。同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ, ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＣｓＡ 处理后,ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心     

丝裂素活化蛋白激酶在高血压大鼠心肌中的表达

研究心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性及其在细胞中的表达，评价ＭＡＰＫ在高血压心肌重构中的作用。方法对３４和５４周龄组的脑卒中型自发性高血压大鼠及正常血压大鼠进行心肌ＭＡＰＫ活性及其免疫组化定位研究。结果高血压大鼠和正常大鼠的心肌重量与体重比显著增加，心肌出现肥大；心肌ＭＡＰＫ活性３４周龄组增加了１．８１倍，５４周龄组增加了１．４６倍。免疫组化研究显示高血压大鼠心肌内有丰富的ＭＡＰＫ表达，且主要分布于心肌间质细胞。结论心肌ＭＡＰＫ激活可能是传递心肌肥大信息的主要通路。     

脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化

目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）,取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ） 含量,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化,心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ,心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ,主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降,血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高,心脏ＨＯ 活性仍维持高水平,主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同;早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加,但变化趋势不同;ＨＯ可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有     

老年高血压病患者血浆心钠素浓度变化与肾素的关系

检测１００例老年高血压患者（ＥＨＰ）和３０例正常人血浆肾素活性（ＰＲＡ）、心钠素（ＡＮＦ）浓度及左心室重量。结果表明：低肾素性ＥＨＰ血浆ＡＮＦ浓度增高，且与平均动脉压成正相关（ｒ＝０．４６８７，Ｐ＜０．０１），与ＰＲＡ成负相关（ｒ＝－０．４５３６，Ｐ＜０．０１）。伴左心室肥厚的ＥＮＰ血浆ＡＮＦ浓度明显高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０ｌ），且左心室重量与血浆ＡＮＦ水平成正相关（ｒ＝０．７８９９，Ｐ＜０．０１）。血浆ＡＮＦ水平可作为高血压引起心肌结构，功能早期变化的指标之一。     

心内直视手术中监测血清心肌肌钙蛋白T的临床意义

采用酶联免疫法测定１５例心内直视手术患者血清心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）及心肌酶学指标，并探讨其监测心肌损伤的价值。结果显示手术结束时所测指标均较术前明显升高（Ｐ＜０．０１）；ｃＴｎＴ值与升主动脉阻断时间有明显正相关（ｒ＝０．６０１４，Ｐ＜０．０５）；ＣＫＭＢ虽随升主动脉阻断时间延长而升高，但两者之间无显著相关性（ｒ＝０．４７１２，Ｐ＞０．０５）。提示血清ｃＴｎＴ和ＣＫＭＢ可监测心脏手术中再灌注早期心肌细胞损伤并评价心肌保护措施，ｃＴｎＴ优于ＣＫＭＢ。     

大鼠压力负荷性心肌肥厚与心脏糜酶样活力改变的关系

目的：探讨心肌肥厚与心肌组织糜酶样活性的关系。方法：采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚模型。结果：观察到大鼠腹主动脉缩窄２、６、１２周后，全心重／体重、左心室重／体重及心肌组织糜酶样活性均较正常对照大鼠明显增加（Ｐ＜０．０１），并且全心重／体重和左室重／体重均与心肌组织糜酶样活性大小呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：在压力负荷性心肌肥厚的发生过程中，可能有来自组织糜酶活性改变的因素参与。     

ADM对LNNA诱导的高血压心肌肥大的作用及机制探讨

本工作在ＬＮＮＡ经慢性ＮＯ封闭诱导的大鼠高血压心肌肥大模型上研究了ＡＤＭ对其心肌肥大和Ｍ５ＬＶ钠一钙交换功能损伤的作用。结果：一、较之对照组，ＬＮＮＡ组ＭＡＯ和ＬＶＩ分别增加５７．４％和１８。０％（Ｐ＜０．０１）．其ＭＳＬＶ经钠－钙交换蛋白的钙摄取则明显降低（Ｐ＜０．０１或０．０５）：二．ＡＤＭ组的ＭＡＰ和ＬＶＩ则分别较ＬＮＮＡ组降低１９．６％和１１．３％，而其ＭＳＬＶ的钙摄取则高于ＬＮＮＡ组（Ｐ＜０．０５）；三、对照组、ＬＮＮＡ组和ＡＤＭ组钠－钙交换蛋白摄取钙的Ｋｍ值分别为７．５１．７．０４和７．５７ｕＭ，而Ｖｍａｘ则分别为６．３８，４．３２和５．４５ｎｍｏｌ／。ｍｇｐｒ／ｍｉｎ。表明：ＡＤＭ能拮抗ＬＮＮＡ诱导的高血压心肌肥大和减轻其ＭＳｌｌＶ钠－钙交换功能的损伤，并且后者可能是ＡＤＭ拮抗心肌肥大的机制之一。揭示内源性ＡＤＭ的诱导和外源性给予ＡＤＭ可能有预防和／或延缓高血压心肌肥大发生发展的作用。     

大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶活性的变化

目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后7天和 14天与假手术组相比，3H－TdR参入分别是后者的 2.6倍和 2． 0倍（P＜0. 01），MAPK活性分别为 7.6倍和 2. 4倍（P＜0．01）。结论：大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术后血管SMC发生增殖，同时MAPK活性明显升高，说明MAPK与内皮损伤后的血管壁SMC增殖有关。     

HeLa细胞中端区与端粒酶的实验研究

目的：测定ＨｅＬａ细胞中端粒酶活性。方法：采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交方法。结果：人外周血白细胞无端粒酶活性，ＨｅＬａ细胞中有端粒酶的活性。结论：ＨｅＬａ细胞中因有端粒酶活性，故其端区长度不随细胞增殖而缩短，这有别于体细胞。     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

肿瘤脱落细胞中端粒酶活性检测的意义

寻求一种检测微量肿瘤细胞的方法。方法采用ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ法检测宫颈，尿液，腹水中脱落细胞的端粒酶活性。结果宫颈癌患者宫颈脱落细胞中端粒酶活性表达阳性率为９５．２４％；尿路上皮性癌尿液脱落细胞者为８８．１％，卵巢癌性腹水中脱细胞者为１４．３％。     

大肠癌组织和正常黏膜中端粒酶活性表达及临床意义

目的:探讨端粒酶活性检测作为一种新的肿瘤临床诊断的生物学标志的可行性.方法:应用端粒重复扩增实验(telomerase repeat amplification protocol,TRAP法)结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法测定35例大肠癌标本及正常黏膜端粒酶活性.结果:35例大肠癌标本中,29例为端粒酶阳性,阳性率为82.86%;而相邻正常黏膜中全部为阴性.两者之间差异有显著性,经统计学分析,端粒酶活性与大肠肿瘤Dukes'分期有关.结论:端粒酶表达具有很高的肿瘤特异性,对大肠肿瘤的临床诊断有应用价值,并且有判断预后和指导临床治疗的潜在意义.     

肌酸激酶同工酶的提取纯化和重组

目的 对肌酸激酶（ＣＫ）同工酶进行纯化和重组。方法 酶的制备和分子重组技术。结果 纯化及重组后的ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ、ＣＲ－ＢＢ比活性分别为９３００００，６９２０００，４８１０００Ｕ．ｇ＾－１（３７℃）；ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析，ＣＫ－ＭＭ，ＣＫ－ＭＢ均呈现单带，而ＣＫ－ＢＢ为双带。结论 实验为进一步进行ＣＫ－ＭＢ单抗制作及建立其免疫化学检测奠定了基础     

慢性丙型肝炎患者（2＇，5＇）寡腺苷酸合成酶的活性测定

目的：了解慢性丙型肝炎患者（２＇，５＇）寡腺苷酸合成酶（２－５ＡＳ）活性在干扰素治疗过程中的动态变化及意义。方法：ＰＥＩ－ＣＥＬＬＵＬＯＳＥ薄板层析法。结果：（１）慢性丙型肝炎患者２－５ＡＳ基础水平比正常人显著升高（Ｐ＜０．０１）；（２）ＩＦＮα治疗结束后ＨＣＶＲＮＡ持续阳性的病人２－５ＡＳ基础水平比ＨＣＶＲＮＡ转阴的病人要高（Ｐ＜０．０５）；（３）ＩＦＮα治疗效果较好，ＨＣＶＲＮＡ转阴的病人２－５ＡＳ水平在用药后２４ｈ比ＨＣＶＲＮＡ未转阴的病人上升得更高（Ｐ＜０．０１）；（４）用药后１个月２～５ＡＳ水平与ＩＦＮα治疗效果无显著相关性（Ｐ＞０．０５）。结论：２－５ＡＳ可以作为评价干扰素治疗效果的１个机体反应指标。     

白血病患者血清酶活性初探

探讨不同类型白血病和不同病期白血病的血清酶活性变化，以及酶活性与外周血白细胞总数、白血病细胞数的关系。方法：采用酶联法测定75例白血病患者血清乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（GPT）、碱性磷酸酶（AKP）活性，并与正常人组38例比较。结果：白血病组LDH、AKP活性明显高于正常人组，且急性淋巴细胞白血病（ALL）者的LDH活性与外周血白血病细胞数呈正相关（P＜0．01）；白血病完全缓解期（CR）患者LDH活性明显低于初发患者（P＜0．01），血清GPT活性与正常人无显著性差异（P＞0．05）。结论：动态观察血清LDH活性有助于白血病疗效的判断。     

检测端粒酶活性的PCR—ELISA方法的建立

建立一种更为敏感，特异的端粒酶检测方法。方法将分子生物学和免疫学方法有机地结合起来，建立ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ方法并检测多种肿瘤细胞株和部分组织中端粒酶活性。结论ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ方法检测端粒酶活性是一种简便，快速，无放射性污染的方法，适用于肿瘤早期诊断和普查。     

龈沟液天门冬氨酸氨基转换酶定性与定量试验的对比研究

目的：评价牙周组织监测试剂盒（PTM）对龈沟液天门冬氨酸氨基转换酶（GCF-AST）定性检测的临床应用价值。方法：用PTM试剂盒进行定性检测，用天门冬氨酸氨基转换酶的常规方法进行定量检测。结果：牙周健康者全为阴性，牙龈炎者63．75％为阳性；定性对定量试验的灵敏度为72．03％，特异度为64．71％，调整一致率为66．08％。结论：PTM为一种简便、快速的过筛试验，可用来反映牙周组织的破坏状况。