首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 453 毫秒
1.
目的 采用多种方法检测多种肿瘤细胞系中SiSo细胞表达的受体结合肿瘤抗原(RCAS1)的表达情况.方法 采用实时定量聚合酶链反应(PCR)、Northern blot检测、免疫组化法和酶联免疫吸附实验对10个人肿瘤细胞系及2个正常人细胞系RCAS1分子的表达进行了检测.结果 实时定量PCR及Northern blot结果显示,除了正常肝细胞LO2,各肿瘤细胞及正常人胚肾细胞293均见RCAS1 mRNA表达;免疫组化见各肿瘤细胞和293细胞的细胞膜和细胞浆中均有RCAS1蛋白,但在LO2细胞中未见RCAS1蛋白;除了HuH-7和LO2细胞,其余10个细胞培养上清液中的RCAS1蛋白量均明显高于DMEM全培液(P<0.001).结论 RCAS1广泛表达于多种肿瘤细胞系中.  相似文献   

2.
目的采用多种方法检测多种肿瘤细胞系中S iSo细胞表达的受体结合肿瘤抗原(RCAS1)的表达情况。方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)、Northern b lot检测、免疫组化法和酶联免疫吸附实验对10个人肿瘤细胞系及2个正常人细胞系RCAS1分子的表达进行了检测。结果实时定量PCR及Northern b lot结果显示,除了正常肝细胞LO2,各肿瘤细胞及正常人胚肾细胞293均见RCAS1 mRNA表达;免疫组化见各肿瘤细胞和293细胞的细胞膜和细胞浆中均有RCAS1蛋白,但在LO2细胞中未见RCAS1蛋白;除了HuH-7和LO2细胞,其余10个细胞培养上清液中的RCAS1蛋白量均明显高于DMEM全培液(P<0.001)。结论RCAS1广泛表达于多种肿瘤细胞系中。  相似文献   

3.
目的检测γ-干扰素对原代星形细胞瘤细胞中RCAS1 mRNA和蛋白表达的调节,探讨γ-干扰素在星形细胞肿瘤治疗中的作用。方法RT-PCR法检测γ-干扰素对12例原代培养的星形细胞瘤细胞中RCAS1 mRNA表达的影响。Westem blot法分析其蛋白表达的变化。结果γ-干扰素可上调原代星形细胞瘤细胞中RCAS1 mRNA的表达,当剂量达250μ/mL时,调节作用开始起效(P〈0.05),并呈现剂量依赖趋势。γ-干扰素对肿瘤细胞中RCAS1蛋白表达的调节也有剂量依赖性;在时效关系上,500μ/mL剂量组γ-干扰素干预48h可使肿瘤细胞中RCAS1蛋白表达达到峰值(P〈0.05)。结论γ-干扰素可上调星形细胞瘤细胞中RCAS1的表达。理论上,可以增强肿瘤细胞的免疫原性,有利于抗肿瘤治疗;但是,因为RCAS1具有免疫抑制特性,可能反而会促进肿瘤的增殖。  相似文献   

4.
目的:探讨RCAS1在人星形细胞肿瘤中的基因及蛋白表达,及其与肿瘤发生、发展的关系.方法:RT-PCR法检测59例新鲜星形细胞肿瘤组织及6例正常脑组织中RCAS1的mRNA表达.免疫组织化学法检测71例星形细胞肿瘤及6例正常脑组织病理切片中RCAS1的蛋白表达.结果:弥漫型星形细胞瘤(GradeⅡ)和间变型星形细胞瘤之间(Grade Ⅲ)、间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤(Grade Ⅳ)之间RCAS1 mRNA的表达有统计学差异(P<0.05),而RCAS1蛋白表达仅在间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤之间存在统计学差异(P<0.01),RCAS1蛋白表达与肿瘤级别呈正相关(r=0.573,P<0.001).在正常脑组织中未检测到RCAS1蛋白.结论:RCAS1的表达与星形细胞肿瘤的病理分级有关.星形细胞肿瘤中RCAS1的表达在转录和转录后水平受到调节.  相似文献   

5.
袁君 《安徽医学》2014,(8):1100-1102
目的探讨RCAS1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法选取50例食管鳞状细胞癌组织(研究组)和30例食管正常黏膜组织(对照组),测定RCAS1蛋白表达情况。结果研究组RCAS1表达阳性率高于对照组(P<0.05)。RCAS1表达阳性率与性别、年龄无关,与患者的临床分期、组织分化程度有关。Ⅲ期患者RCAS1表达阳性率高于Ⅱ期(P<0.05);低分化患者RCAS1表达阳性率高于中分化和高分化患者(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌中RCAS1蛋白异常表达,检测其表达在食管鳞状细胞癌诊断中具有重要的意义。  相似文献   

6.
目的 探讨CD133+结直肠肿瘤干细胞表面ABC转运蛋白的表达.方法 运用流式细胞仪(FACS)分析结直肠肿瘤细胞中CD133的表达,通过实时荧光定量PCR分析9种常见ABC转运蛋白在结直肠肿瘤细胞及正常组织细胞中的表达情况,并筛选出在肿瘤组织中高表达的ABC转运蛋白做免疫荧光分析,观察CD133+细胞中ABC转运蛋白的表达.结果 有(2.59±1.26)%的结直肠肿瘤细胞表达CD133表面标记,在9种ABC转运蛋白中,MRP1在结直肠肿瘤细胞中表达显著高于正常组织细胞,共聚焦显微分析后证明CD133+细胞为主要MRP1表达细胞.结论 MRP1为结直肠肿瘤中主要表达的ABC转运蛋白,并且这一转运蛋白集中表达在CD133+肿瘤细胞中.  相似文献   

7.
目的 研究巨噬细胞株分泌的RCAS1对正常小鼠骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡的影响.方法 RT-PCR方法检测巨噬细胞株RCAS1基因表达,10例正常小鼠骨髓基质细胞RCAS1基因表达作为正常对照组.流式细胞术检测8例经巨噬细胞株培养上清作用后正常小鼠BMMNC的凋亡,8例经正常小鼠骨髓基质细胞培养上清作用后正常小鼠BMMNC的凋亡作为正常对照组.对8例巨噬细胞株RCAS1的表达强度与8例经巨噬细胞株培养上清作用后正常小鼠BMMNC的凋亡率进行相关分析.结果 ①巨噬细胞株RCAS1 mRNA的表达强度为(1.98±0.24),明显高于正常对照组(0.84±0.21)(P<0.01).②巨噬细胞株培养上清作用后正常小鼠BMMNC的凋亡率为(16.66±1.97)%,明显高于正常对照组(2.10±0.25)%(P<0.01).③巨噬细胞株RCAS1 mRNA的表达强度与巨噬细胞株培养上清作用后正常小鼠BMMNC的凋亡率呈正相关(r=0.95,P<0.01).结论 巨噬细胞株高表达RCAS1,RCAS1对正常小鼠BMMNC有促凋亡作用.  相似文献   

8.
目的:研究RCAS1在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌的临床病理特征之间的关系。方法选取2008年1月-2011年3月在该院行手术治疗的宫颈癌组织标本和宫颈良性病变组织标本,应用免疫组化法检测RCAS1蛋白的表达表达量,并研究RCAS1蛋白和宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果宫颈癌组织中RCAS1阳性表达率(86.15%)显著高于良性宫颈组(19.35%)差异有统计学意义(字2=40.946,P=0.000<0.05)。 RCAS1的表达与组织类型无关,差异无统计学意义(字2=0.700,P=0.403跃0.05),与临床分期无关,差异无统计学意义(字2=1.319,P=0.251跃0.05)。低分化癌组织中RCAS1的表达显著高于高分化癌,差异有统计学意义(字2=10.877,P=0.001<0.05)和中分化癌差异有统计学意义(字2=10.819,P=0.001<0.05)。伴有淋巴结转移者RCAS1的表达率显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(字2=8.715,P=0.003<0.05)。结论RCAS1在宫颈癌的发生发展中具有重要意义,RCAS1的表达水平和宫颈癌组织的恶性程度和侵袭力相关。  相似文献   

9.
Zhou XH  Xu ST  Song WY  Teng XD 《中华医学杂志》2007,87(27):1900-1903
目的探讨RCAS1与雌激素受体亚型在正常子宫内膜、增生症内膜和内膜癌组织中的表达及相关性,分析它们在内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化、RT—PCR法检测20例正常子宫内膜组织、42例子宫内膜增生症组织及50例内膜癌组织中RCAS1和雌激素受体α(ERα)雌激素受体β(ERβ)的表达,免疫印迹法检测各组内膜中RCAS1蛋白的表达。结果免疫组化显示RCAS1在正常、简单型和复杂型增生内膜中均为P表达模式,不典型增生内膜中30%(6/20)为D表达模式,内膜癌中均为D模式。正常内膜、简单型和复杂型增生、不典型增生、内膜癌RCAS1蛋白高水平表达率分别为0%(0/20),9.1%(2/22),45.0%(9/20),68.0%(34/50),各组间差异有统计学意义(P〈0.05)。RCAS1蛋白高表达与患者肌层侵犯深度、脉管侵犯、ERα阳性相关(P〈0.05)。免疫印迹法、RT—PCR结果与免疫组化结果一致。RCAS1mRNA的表达水平与ERamRNA呈显著正相关,而与ERβmRNA表达未显现相关性。结论RCAS1高表达与表达模式的改变可能参与子宫内膜从良性到恶性转变的过程,RCAS1协同ERα表达与子宫内膜癌的发展、浸润转移有关。  相似文献   

10.
CD47与肿瘤免疫相关性研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤的发生发展与机体的免疫功能密切相关.肿瘤细胞能够被T、B、NK细胞所清除,这表明一个健康的免疫系统对新生肿瘤生长的调控是至关重要的.在肿瘤免疫中,肿瘤细胞可逃避机体的免疫监视,使肿瘤得以发生与发展.CD47是一种广泛表达于细胞膜表面的免疫球蛋白样蛋白质,近来,研究发现其上调是回避吞噬作用的另一种机制,肿瘤细胞可通过这一机制逃避免疫监视作用[1-5].本文就CD47的结构功能及其表达调控,并对CD47在肿瘤免疫中的作用及在肿瘤免疫治疗中的应用作一综述.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号