PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:基于生物信息学分析PRPF19在肝癌中的表达、预后及其药物敏感性,并通过实时荧光定量PCR和免疫组化法验证PRPF19在人体肝癌组织中的表达水平。采用瞬时转染技术在Huh7细胞中敲低PRPF19,并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹试验验证敲低效果。CCK-8和集落形成试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞增殖能力的影响。Transwell和划痕试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞迁移和侵袭能力的影响。通过蛋白免疫印迹试验检测p-p53(Ser20)、p53等蛋白的表达水平。结果:PRPF19在肝癌中高表达并与患者的预后显著相关(P<0.05)。与对照组相比,敲低PRPF19后,肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及侵袭能力明显降低,p-p53(Ser20)、p53等相关蛋白表达量明显上升(P<0.05)。同时,PRPF19高表达的患者对索拉非尼和舒尼替尼有高敏感性(P<0.01)。结论:PRPF19在肝癌中具有良好的预后价值,敲低PRPF19可能通过激活p53通路抑制肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及...     

miR-641对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 研究微小RNA641(miR-641)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制.方法 实验分为miR-NC组、miR-641组、si-NC组、si-S100A7组、miR-641+pcDNA组、miR-641+pcDNA-S100A7组.以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测牛皮癣素(S100...     

车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制.方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测不同质量浓度车前子多糖(8、16 m...     

漆黄素对胶质瘤C6细胞侵袭、迁移、增殖及细胞周期的影响

目的 研究漆黄素对胶质瘤C6细胞侵袭、迁移、增殖及细胞周期的影响.方法 以不同浓度的漆黄素(12.5、25、50μmol/L)处理C6细胞,以DMSO作为对照组.分别采用Transwell体外侵袭实验、Transwell体外迁移实验检测漆黄素对C6细胞侵袭、迁移能力的影响,采用流式细胞术检测漆黄素对C6细胞增殖及细胞周期的影响.结果 Transwell侵袭实验显示:漆黄素处理24 h后与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞侵袭率明显降低.Transwell侵袭实验显示:漆黄素处理C6细胞12h后与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞迁移率显著降低.流式细胞术检测细胞增殖结果显示:与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞增殖率明显降低.流式细胞术检测细胞周期结果显示:与对照组相比,漆黄素处理组的G1期细胞比例逐渐增高,而G2期和S期的细胞比例相应降低,将细胞周期阻滞在G1期.结论 漆黄素能够明显抑制胶质瘤C6细胞的侵袭、迁移能力;并可通过阻滞C6细胞的细胞周期进程来抑制其增殖.     

miR-573通过调控LAIR2对滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-573(miR-573)是否通过调控LAIR2影响滋养层细胞增殖、迁移及侵袭.方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测人滋养层细胞系( HTR8/Svneo、JEG-3、BeWo、JAR)中 miR-573、 LAIR2 的表达水平;分别将 ...     

SERPINB7对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂B7(SERPINB7)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用及其可能机制。方法 将人乳腺癌细胞系MCF-7分为sh-SERPINB7组、空白对照组(BC组)和阴性对照组(NC组);其中,sh-SERPINB7组和NC组分别转染SERPINB7 RNA干扰慢病毒和阴性对照慢病毒。采用qRT-PCR法检测SERPINB7 mRNA表达,CCK-8法、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot法检测SERPINB7、Bax、Bcl-2、Snail、Slug、转化生长因子β(TGF-β)、Smad3和磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白表达。结果 MCF-7细胞中SERPINB7蛋白表达高于人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A(P<0.05)。与BC组和NC组相比,sh-SERPINB7组MCF-7细胞中SERPINB7 mRNA表达以及Bcl-2、Snail、Slug、TGF-β、p-Smad3蛋白表达降低,细胞凋亡率升高,细胞划痕愈合率和侵袭细胞数减少,Bax蛋白表达增加(P<0...     

广藿香酮对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的研究

目的 研究广藿香酮(Pogostone)在体外对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法 采用不同浓度广藿香酮(0、20、40、60、80、100和120μg/ml)作用于人宫颈癌SiHa细胞24、48 h, CCK-8检测细胞增殖。将SiHa细胞分为空白对照组(0μg/ml)和广藿香酮浓度组(40、80、120μg/ml),AnnexinⅤ-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕实验分析SiHa细胞迁移能力,Transwell实验检测SiHa细胞侵袭能力;Western blot检测Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。结果 广藿香酮能抑制SiHa细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组相比,广藿香酮浓度组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力被抑制(P<0.01),并且Bax蛋白水平显著上调(P<0.01),Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白水平下调(P<0.01)。结论 广藿香酮能显著抑制人宫颈癌细胞SiHa增殖和迁移...     

紫杉醇联合顺铂对甲状腺癌细胞SW579增殖、迁移和侵袭作用的影响

目的:研究紫杉醇联合顺铂对甲状腺癌细胞SW579增殖、迁移和侵袭作用的影响及其作用机制。方法:将细胞分为空白对照组、紫杉醇(3μmol/L)组、顺铂(30μmol/L)组和联合用药(紫杉醇3μmol/L+顺铂30μmol/L)组,培养48 h。采用MTT法测定相对细胞活力;流式细胞术测定细胞周期;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达。结果:与空白对照组比较,各给药组细胞的相对细胞活力降低,细胞发生G1期阻滞,细胞的迁移和侵袭能力降低,细胞中PTEN、p27表达增强,AKT磷酸化及Cyclin D1、MMP-2和MMP-9表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与单用药组比较,联合用药组作用效果增强,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:紫杉醇和顺铂联用后对甲状腺癌细胞SW579增殖、迁移和侵袭的抑制作用增强,其机制可能与上调PTEN、p27的表达,下调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9的表达及抑制AKT磷酸化有关。     

吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用的研究

目的探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05)。吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例。     

DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用

摘 要 目的：本研究旨在检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性、侵袭性和迁移性的抑制作用。 方法: 通过MTT实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过Transwell侵袭实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15侵袭性的抑制作用;通过Transwell迁移实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15迁移性的抑制作用。 结果: 与对照组比较,DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖活性明显降低（P<0.05）,其半抑制浓度（IC50）为1 000 nmol·L-1;DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的细胞侵袭和迁移比例也明显降低（P<0.01）。 结论: DZNep能有效抑制口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的增殖、侵袭和迁移,有望成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。     

双歧杆菌对结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移的影响

目的 通过体外研究初步评估双歧杆菌对结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 以人源结肠癌细胞DLD-1为研究对象,通过CCK8、划痕及Transwell实验探究双歧杆菌对结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移的影响。结果 CCK8实验表明,相比于对照组,双歧杆菌处理后的结肠癌细胞DLD-1的增殖能力被显著抑制（P<0.01）;划痕实验结果表明,相比于对照组,双歧杆菌可以显著抑制结肠癌细胞DLD-1的迁移能力（P<0.01）;Transwell实验表明,相比于对照组,双歧杆菌可以显著抑制结肠癌细胞DLD-1的侵袭能力（P<0.01）。结论 双歧杆菌可以减弱结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移能力,本研究为临床结肠癌治疗提供新的思路。     

YAP干扰腺病毒载体对宫颈癌增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探索YAP蛋白对宫颈癌细胞的恶性增殖、迁移及侵袭性的作用.方法 分别以腺病毒靶向YAP干扰载体(pAd-si-YAP)、重组空载体腺病毒(pAd-mock)或磷酸缓冲盐溶液(PBS)感染CaSki细胞.采用定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)、四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、流式细胞法、划痕试验以及细胞侵袭试验分别分析感染后CaSki细胞的YAP mRNA表达、YAP蛋白表达、细胞增殖活力、细胞周期及凋亡、细胞迁移能力以及细胞侵袭能力.结果 qPCR结果显示Ad-si-YAP感染CaSki细胞的YAP mRNA表达明显低于pAd-mock感染的CaSki细胞及PBS处理的CaSki细胞[(22.01±0.24)比(80.12±0.31)、(84.18±0.22),P<0.05],表明Ad-si-YAP可以抑制YAP基因转录.蛋白质印迹法结果显示Ad-si-YAP感染CaSki细胞的YAP蛋白表达低于pAd-mock感染的CaSki细胞及PBS处理的CaSki细胞[(0.6±0.018)比(1.5±0.031)、(1.8±0.27),P<0.05].MTT结果显示24 h后pAd-mock感染的CaSki细胞及PBS处理的CaSki细胞增殖明显快于Ad-si-YAP感染CaSki细胞(P<0.05).流式细胞结果显示通过沉默YAP后,CaSki细胞周期停滞于G0/G1期明显增加(P<0.05),同时CaSki细胞增多(P<0.01).划痕试验发现沉默YAP后CaSki细胞的迁移能力下降[(40.01±0.16)比(81.02±0.22)、(86.04±0.31),P<0.05],说明YAP可以促进CaSki细胞迁移.细胞侵袭试验发现沉默YAP后CaSki细胞的侵袭能力下降[(120±4)比(640±3)、(680±4),P<0.05].结论 YAP蛋白的表达可导致宫颈癌细胞的恶性增殖、迁移及侵袭,是应用于宫颈癌综合治疗的一个潜在靶点.     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法 购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测人卵巢上皮细胞HOSEpiC以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区（3’-UTR）的野生型（WT）和突变型（mut）荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义（P<0.05）,选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

大豆苷元对人非小细胞肺癌A549、H1299细胞增殖、迁移能力的影响及机制

目的探究大豆苷元(daidzein,Daid)对非小细胞性肺癌细胞株A549和H1299增殖、迁移能力的影响及可能机制。方法以A549和H1299为研究对象,CCK-8法检测Daid(0,5,10,25,50,100,200μmol·L^-1)抑制A549和H1299两种细胞的增殖情况。划痕和Transwell小室实验检测Daid对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测Cleaved Caspase-3和LC3Ⅱ/Ⅰ等的蛋白表达。结果与对照组相比,Daid在体外可明显抑制肺癌细胞的增殖,且抑制作用呈浓度依赖关系。Daid(100μmol·L^-1)可明显降低人肺癌细胞A549和H1299的迁移侵袭能力。Western blot结果显示,Daid(100μmol·L^-1)预处理后,两种肺癌细胞的Cleaved Caspase-3及LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高。结论Daid可抑制人非小细胞肺癌A549和H1299细胞的增殖,使上述细胞的迁移侵袭能力明显下降,其机制可能与Daid诱导细胞凋亡及自噬有关。     

沉默Bmi-1基因表达对人小细胞肺癌细胞H1963增殖与侵袭的抑制作用

目的:探讨沉默Bmi-1基因对人小细胞肺癌细胞H1963增殖与侵袭的抑制作用。方法:用小分子干扰RNA(siRNA)沉默Bmi-1基因,以100 nmol/L特异性Bmi-1的siRNA转染H1963细胞为试验组,以未转染细胞为空白对照组,以转染阴性序列Neg-siRNA细胞为阴性对照组。采用蛋白质印迹法检测siRNA对Bmi-1的基因沉默效果;经MTT法、流式细胞术、Transwell侵袭试验分别检测各组细胞的增殖活性、周期分布及侵袭能力,再用蛋白质印迹法检测各组细胞中抑癌基因P16、P14和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的蛋白表达情况。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,试验组细胞中Bmi-1蛋白的表达明显降低(P<0.05);与阴性对照组比较,试验组细胞的增殖抑制率明显升高(P<0.05),主要表现为G0/G1期细胞比例明显增加、S和G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05);侵袭细胞数明显减少(P<0.01);细胞中N-cadherin、Vimentin、MMP-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),而P16、P14、E-cadherin、TIMP-1蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:沉默Bmi-1基因可通过阻滞细胞G1/S期转化及影响侵袭相关蛋白的表达来显著抑制H1963细胞的增殖和侵袭能力。     

肌球蛋白Ⅱ对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 研究肌球蛋白Ⅱ(MyosinⅡ)对人卵巢癌细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 分别采用real-time PCR和Western blot法检测卵巢癌中MyosinⅡ的m RNA及蛋白表达;在卵巢癌细胞中转染si-MyosinⅡ和Myosin,分别下调和过表达MyosinⅡ后,采用CCK-8法检测细胞的增殖,Matrigel小室法和Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测Cyclin D1和MMP9蛋白的表达水平。结果 MyosinⅡ在卵巢癌组织中的表达显著高于正常卵巢组织,且与卵巢癌的临床分期有关(P<0.05)。在卵巢癌细胞株SKOV3和Hey中分别过表达和下调MyosinⅡ后,细胞的Cydin D1和MMP-9蛋白的表达也分别出现上调和下调,且细胞的增殖、迁移和侵袭能力均相应地增加或降低,与对照组比较差异显著(P<0.05)。结论 MyosinⅡ在卵巢癌中呈显著高表达,并可促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究连翘醇提物对肺癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 以肺癌NCI-H226细胞为研究对象,将细胞分为对照组,连翘醇提物低、中、高浓度组（5、10、20 mg/mL）,激活剂组[10 mg/mL连翘醇提物+0.5μmol/L核因子κB(NF-κB)信号通路激活剂PMA],抑制剂组（10 mg/mL连翘醇提物+10μmol/L NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082）,阳性对照组（20μg/mL顺铂）,除对照组细胞不作干预外,其余各组细胞加入相应药物培养24 h。检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,并计算增殖率、迁移率、侵袭细胞数;检测细胞中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,连翘醇提物各浓度组和阳性对照组细胞的增殖率、迁移率、侵袭细胞数以及细胞中p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与连翘醇提物中浓度组比较,抑制剂组细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数及细胞中上述蛋白表达水平均显著降低（P&l...     

miR-214对人肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:通过构建miR-214的真核表达载体,研究其对人肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:以A549细胞基因组DNA为模板,扩增得到miR-214前体序列,插入表达载体pcDNA3.1(+)克隆获得pcDNA3.1(+)-miR-214。将真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-214转染到A549细胞中,并采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)对其表达情况进行验证。采用MTT和transwell小室等方法分别检测转染重组质粒pcDNA3.1(+)-miR-214对A549细胞增殖能力和侵袭能力的影响。结果:成功构建了miR-214稳定过表达的真核表达载体pcDNA3.1(+)-miR-214;real-time PCR检测结果表明,转染pcDNA3.1(+)-miR-214后A549细胞中miR-214过表达(P<0.05)。miR-214过表达后A549细胞的增殖和侵袭能力均明显降低。结论:miR-214在A549细胞中过表达能够抑制细胞的增殖和侵袭能力,为进一步深入研究miR-214在肿瘤中的作用机制提供了实验依据。     

粉防己碱对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其机制研究

目的:探讨粉防己碱(TET)对神经母细胞瘤细胞增殖和迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法:以人神经母细胞瘤细胞系IMR-32细胞、SH-SY5Y细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测浓度分别为0(空白对照)、2.5、5、10、15、20μmol/L的TET对细胞增殖的影响;采用Transwell小室迁移实验和侵袭实验,考察正常对照组(TET浓度为0μmol/L)和TET组(10μmol/L,IMR-32细胞;15μmol/L,SH-SY5Y细胞)的细胞跨膜情况;采用Western blotting法检测按上述浓度TET处理后的IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞中金属基质蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的蛋白表达水平。结果:5、10、15、20μmol/L的TET可显著降低IMR-32细胞和SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.05或P<0.01),其半数抑制浓度分别为10.148、14.461μmol/L。细胞迁移实验和侵袭实验结果显示,与正常对照组比较,TET组跨膜细胞数均显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示,与正常对照组比较,TET组细胞中MMP-2、MMP-9、β-catenin、p-GSK3β蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:TET对神经母细胞瘤细胞的增殖和迁移、侵袭能力具有明显的抑制作用,其机制与下调细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达及抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。