脑电双频指数监测舒芬太尼对患者镇静效应的准确性

目的 通过与警觉／镇静（OAA／S）评分对比，评价脑电双频指数（BIS）监测舒芬太尼镇静效果的准确性。方法 择期乳腺癌根治术患者40例，ASAⅠ或Ⅱ级，30-60岁，55-75 kg，随机分为Ⅰ组和Ⅱ组，每组20例，分别静脉注射舒芬太尼0．2μg／kg（Ⅰ组）或0．4μg／kg（Ⅱ组），记录给药前（基础值）、给药后1、2、3 min的OAA／S评分、BIS、BP、HR及SpO2。结果 静脉注射舒芬太尼后，两组BIS均下降（P〈0．05），Ⅱ组与Ⅰ组相比BIS降低更为明显（P〈0．05）;OAA／S评分Ⅰ组无明显变化（P〉 0．05），Ⅱ组降低明显（P〈0．05），Ⅱ组低于Ⅰ组（P〈0．05）。两组BP、HR及SpO2均维持在正常范围。结论 与OAA／S评分相比，BIS监测舒芬太尼的镇静效果更准确。     

熵指数监测全麻患者镇静水平的准确性

目的 评价反应熵和状态熵监测全麻患者镇静水平的准确性.方法 择期行腹部手术患者20例,ASAⅠ或Ⅱ级,入室后监测反应熵(RE)、状态熵(SE)及脑电双频谱指数(BIS),静脉注射异丙酚、维库溴铵和芬太尼麻醉诱导,气管插管后机械通气,吸入七氟烷、间断静脉注射维库溴铵和芬太尼维持麻醉.分别于入室时、意识消失前10min、意识消失即刻、气管插管时、手术1 h、意识恢复前10 min、意识恢复即刻、拔管后10 min时记录RE、SE和BIS.结果 RE、SE和BIS在意识改变前后差异均有统计学意义(P＜0.05),RE、SE和BIS判断意识消失的临界值分别为76、73和68,灵敏度分别为94%、95%和92%,特异度分别为92%、94%和9l%,临界值判断意识消失的准确度分别为93%、95%、94%;判断意识恢复的临界值分别为82、75和70,灵敏度分别为95%、95%和91%,特异度分别为93%、96%和93%,临界值判断意识恢复的准确度分别为98%、96%和97%.结论 熵指数能够准确地监测全麻患者镇静水平.     

维库溴铵对全麻患者脑电熵指数和脑电双频谱指数监测镇静深度的影响

目的观察全身麻醉过程中,维库溴铵对脑电熵指数——状态熵（AE）和反应熵（RE）以及脑电双频谱指数（BIS）的影响。方法ASAⅠ级或Ⅱ级择期手术患者60例,随机分为4组（n=15）：Ⅰ组为对照组,静脉注射生理盐水;Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组为试验组,分别静脉注射维库溴铵0．03、0．06、0．12 mg/kg。麻醉诱导采用异丙酚靶控输注（TCI）,当效应室浓度（CE）达到3．5μg/ml时,按组别静脉注射维库溴铵或等容积生理盐水,5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,行气管插管,观察5 min后将Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组维库溴铵剂量补足到0．12 mg/kg。记录诱导前即刻、CE达到3．5μg/ml、注射维库溴铵或生理盐水后1、2、3、4、5 min、气管插管前即刻、插管后即刻及插管后1、3、5 min的RE、AE、BIS、HR和MAP。结果与维库溴铵静脉注射前即刻比较,4组静脉注射后各时点RE、SE、BIS、HR、MAP差异无统计学意义（P＞0．05）;4组间静脉注射前后RE、SE、BIS、HR、MAP比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与插管前即刻比较,4组插管后即刻及插管后1min时RE、SE、BIS、HR和MAP均升高（P＜0．05或0．01）;与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组插管后即刻和插管后1 min RE、SE和BIS降低（P＜0．05）,但3组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在深度镇静且无伤害性刺激时,维库溴铵对脑电熵指数和BIS无影响;存在伤害性刺激时（如气管插管）,即使小剂量（0．03 mg/kg）的维库溴铵也可降低脑电熵指数和BIS的升高幅度。     

听觉诱发电位指数及脑电双频谱指数与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性

目的 分析听觉诱发电位指数（AAI）及脑电双频谱指数（BIS）与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性。方法拟在全麻下行腹部手术病人45例，年龄40-55岁，随机分为3组（n=15）：异丙酚组（P组）、芬太尼2μg／kg复合异丙酚组（FP2组）以及芬太尼5μg／kg复合异丙酚组（FP5组）。P组、FP2组、FP5组分别静脉注射生理盐水5ml、芬太尼2、5μg／kg麻醉诱导。4min后以血浆靶浓度（Cp）1．0μg／ml TCI异丙酚，以后每3分钟递增0．2μg／ml，直至警觉，清醒评分（OAA／S评分）达到1分。分别于病人人室平卧10min（基础值）、注射芬太尼后4min、每次调整异丙酚Cp前即刻记录AAI、BIS、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、Cp、效应室浓度（Ce），并进行OAA／S评分，对AAI及BIS与OAA／S评分间进行等级相关分析。结果P组、FP2组、FP5组AAI及BIS与OAA／S评分间均呈正相关。三组间BIS与OAA／S评分间相关程度逐渐降低（P〈0．05），而组间AAI与OAA／S评分间相关程度比较差异无统计学意义。在病人对呼唤反应消失时，随着芬太尼剂量的增加，BIS逐渐升高，而AAI差异无统计学意义。结论AAI可以监测芬太尼复合异丙酚的镇静深度，而BIS则不能。     

靶控输注异丙酚时脑电双频谱指数与皮肤电传导监测患者镇静深度准确性的比较

目的 比较靶控输注异丙酚时脑电双频谱指数(BIS)与皮肤电传导(SC)监测患者镇静深度的准确性.方法 拟在硬膜外麻醉下行下肢手术的患者30例,年龄21～56岁,体重52～85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.异丙酚初始血浆靶浓度0.8 μg/ml,待血浆靶浓度与效应室浓度平衡后.以0.5～0.8 μg/ml血浆靶浓度递增,直至警觉/镇静评分(OAA/S评分)为1分时停止给药,靶控输注异丙酚前记录BIS和SC,作为基础值,异丙酚靶控输注期间记录OAA/S评分、BIS和SC,计算SC变化值(△SC).OAM/S评分与BIS和△SC行Spearman等级相关分析,绘制BIS和△SC判断OAA/S评分及意识消失的受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC,分别为AUCBIS和AUC△SC);逻辑回归分析计算BIS和△SC正确判断意识消失的概率.结果 随OAA/S评分的升高,BIS值逐渐升高(P＜0.01),OAA/S评分1分与2分时△SC比较差异无统计学意义(P＞0.05),OAA/S评分3～5分时△SC低于OAA/S评分1分或2分,OAA/S评分3～5分时△SC逐渐降低(P＜0.01),OAA/S评分与BIS呈正相关(r=0.920,P＜0.01),与△SC呈负相关(r=-0.859,P＜0.01);与AUCBIS比较,OAA/S评分5→4分、4→3分时AUC△SC升高,OAA/S评分3→2分、2→1分和意识消失时降低AUC△SC(P＜0.05);BIS与ASC正确判断意识消失的概率分别为93%和82%.结论 靶控输注异丙酚时,患者意识消失前SC监测镇静深度的准确性高于BIS,意识消失后低于BIS;BIS判断患者意识消失的准确性高于SC.

Abstract：

Objective To compare the accuracy of BIS and skin conductance (SC) for assessment of the depth of sedation induced by target-controlled infusion (TCI) of propofol. Methods Thirty ASA Ⅰ orⅡpatients aged 21-56 yr weighing 52-85 kg undergoing orthopedic operation on the lower limb under epidural anesthesia were enrolled in this study.After the onset of epidural anesthesia, TCI of propofol was started at an initial target plasma concentration (Cp) of 0.8 μg/ml. Th Cp was increased by 0.5-0.8 μg/ml every 3 min until OAA/S score=1. OAA/S score, BIS and SC values were recorded, SC change value (△SC) was calculated. Spearman rank-order correlation, receiver operating characteristic curve (area under curve "AUC" was calculated) and logistic regression were used to analyze the relationship of OAA/S score to BIS and △SC.Results BIS and △SC were significantly correlated with OAA/S scores (r were 0.920 and-0.859 respectively). The AUC of △SC (0.919, 0.946) was significantly better correlated with OAA/S score (5→4, 4→3) than that of BIS (0.761, 0.507), while BIS was better correlated (0.781, 0.959) with OAA/S score (3→2, 2→1) than ASC (0.577, 0.630). Logistic regression correctly predicted loss of consciousness. The accuracy of prediction was 93% for BIS and 82% for △SC. Conclusion The accuracy of SC for assessment of the depth of sedation induced by propofol TCI ishigher than that of BIS before loss of consciousness,while lower than that of BIS after loss of consciousness. BIS is more accurate in monitoring the loss of consciousness.     

脑电双频指数的临床矛盾性评价

背景 1996年10月,美国食品药品管理局批准BIS监护仪用于临床监测镇静效应.BIS的临床使用减少了术中知晓,改善了患者术后恢复,提高了围手术期安全性,但临床应用发现,BIS数值和变化与临床表现有时并非一致(即矛盾性). 目的 对引起BIS矛盾性变化的原因进行阐述,以指导临床应用. 内容 原因可能与全身麻醉药的药理特点、作用部位、频谱干扰、特殊病理生理状态(包括低血糖、脑缺血、低血容量、神经功能障碍等)及年龄、手术方式、血管活性药物等诸多因素有关. 趋向 鉴于BIS的矛盾性,如何利用BIS监测或联合其他监测手段加强特殊人群麻醉管理,是需要积极思考的问题.     

下肢手术患者脑电非线性参数预测异丙酚镇静深度的准确性

目的通过比较脑电非线性参数关联维数(D2)、近似熵(ApEn)、复杂度(Cx)和脑电双频指数(BIS)对异丙酚靶控输注(TCI)镇静时意识消失的预测概率(Pk),比较各脑电参数预测意识消失的准确性。方法随机选择20例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期行下肢骨科手术患者,硬膜外麻醉起效后,以血药浓度(Cp)为目标TCI,起始浓度为0．5μg/ml,以浓度梯度0．3-0．5μg/ml上下调整Cp,直至患者意识消失,调整Cp与意识消失即刻的效应室浓度(Ce)相同,维持Cp浓度输注12 min,记录患者意识恢复至消失时的BIS、D2、ApEn、Cx。计算并比较D2、ApEn、Cx和BIS对意识消失的Pk值。结果意识恢复和消失时,BIS分别为80．2±6．2,67．3±7．9;D2分别为3．45±0．18,3．01±0．16;ApEn分别为0．84± 0．05,0．71±0．06;Cx分别为0．55±0．05,0．44±0．05。BIS、D2、ApEn、Cx对意识消失的Pk值分别为 0．912、0．961、0．973、0．941,各参数间比较差异无统计学意义(P>0．05)。结论 BIS、D2、ApEn及Cx均可反映异丙酚镇静时患者意识水平的变化,各脑电参数对意识消失预测的准确性无差异。     

麻醉深度指数与脑电双频谱指数测定靶控输注异丙酚患者镇静时镇静深度的比较

目的对异丙酚靶控输注(TCI)镇静的患者,比较麻醉深度指数(CSI)与脑电双频谱指数(BIS)在无手术刺激条件下监测镇静深度的准确性。方法 ASA Ⅰ或Ⅱ级患者20例,手术种类不限,诱导插管前以异丙酚TCI镇静,靶浓度从0．5 μg/ml开始,输注5 min后递增,递增梯度为0．5 μg/ml, 直至改良清醒镇静评分(OAA/S)为0分后5 min停止,试验中监测并记录患者CSI及BIS,每间隔20 s 行改良OAA/S评分,记录TCI系统预测效应部位浓度值每变化0．1 μg/ml时的数值及时间。计算CSI 及BIS预测不同改良OAA/S评分的预测概率(Pk)。结果 CSI及BIS与改良OAA/S评分均有较好的相关性,患者在不同改良OAA/S评分时的镇静深度均表现出较高的Pk值(Pk>0．9),且二者比较差异无统计学意义。语言反应消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为79．2与74．9、69．2 与65．9、59．2与56．8。意识消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为73．6与65．2、57．1 与54．8、40．6与44．3。结论异丙酚TCI镇静时CSI同BIS一样能够较好的反映患者的镇静深度变化,CSI监测用于观察患者语言反应消失和意识消失的能力优于BIS监测。     

靶控异丙酚镇静时脑电双频指数和听觉诱发电位指数监测意识状态的比较

目的 在靶控输注异丙酚镇静时比较脑电双频指数（BIS）和听觉诱发电位指数（AEPindex)监测意识状态的准确性。方法 16例病人在全麻诱导前用异丙酚靶控输注镇静，同时监测BIS和AEPindex，用逻辑回归、ROC曲线（Receiver Operating Characteristic)过程、以及灵敏度和特异性比较两种方法监测意识状态的准确性。结果 BIS和AEPindex均能很好的反映病人镇静时的意识状态（P＝0．01），AEPindex的ROC曲线下面积与BIS的ROC曲线下面积相比，差异无统计学意义（P＞0．05），镇静警醒评分（OAA／S）从2恢复到3时AEPindex从42急剧上升至67（P＞0．01），而BIS则从64逐渐上升至72（P＞0．05），提示AEPindex对患者意识状态的差别力更好。OAA／S与BIS、AEPindex和靶控浓度有显著相关性（r分别是0．781、0．684和－0．580，P均＜0．01）。结论 AEPindex和BIS均能正确反映靶控输注异丙酚镇静时的镇静深度，AEPindex对意识（有／无）的鉴别更佳，而BIS能很好的反映意识恢复的渐进性过程。     

脑电双频谱指数和脑电熵指数监测全麻患者镇痛水平的评价

目的 评价脑电双频谱指数(BIS)和脑电熵指数监测全麻患者镇痛水平的可行性.方法 择期全麻腹部手术患者26例,随机分为2组(n=13):试验组和对照组.常规监测行硬膜外置管后,试验组硬膜外注入1%利多卡因5 ml,对照组注入等量生理盐水,8 min后测定阻滞平面,根据结果试验组硬膜外追加1%利多卡因和0.5%罗哌卡因的混合制剂5～10 ml,对照组硬膜外追加生理盐水8 ml.麻醉诱导前确保试验组的感觉阻滞节段超过手术切口范围.连接BIS监测仪和脑电熵指数监测仪监测BIS、状态熵(SE)和反应熵(RE).靶控输注异丙酚(初始血浆靶浓度4 μg/ml)和瑞芬太尼(效应室靶浓度2 ng/ml)进行全麻诱导,调整异丙酚靶浓度,维持BIS 40～50.静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg,气管插管,机械通气,试验组停止输注瑞芬太尼,对照组继续输注瑞芬太尼,效应室靶浓度为2 ng/ml.切皮前3 min每分钟记录BIS、RE、SE、HR、SP、DP、MAP,取其平均值作为基础值,切皮后2 min内要求外科医师停止包括使用电刀在内的手术操作,每分钟记录上述指标.2 min后开始使用电刀,进行正常手术操作,并继续每分钟记录上述指标直到切皮后6 min,取其平均值.结果 与基础值比较,切皮后1 min时对照组BIS、RE-SE、SP、DP和MAP均升高(P＜0.05),试验组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),切皮后3～6 min内2组BIS、RE和RE-SE均升高,对照组BP升高(P＜0.05).切皮后1min.对于判断镇痛是否足够的准确性,△SP＞△RE-SE＞△MAP＞△BIS,判断准确性均中等.而在电刀干扰时,只有BP的变化可以作为判断指标区分不同的分组,△SP＞△MAP.结论 BIS、熵指数和BP并不能反映镇痛水平,但BIS、RE-SE和BP都能够在镇痛不足的情况下对伤害性刺激表现出明显升高.对于镇痛不足的判断准确性,△SP＞△RE-SE＞△BIS,准确性均中等.     

右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静效果的比较

目的 比较右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静的效果.方法 拟在镇静下行机械通气治疗24 h的重症监护室(ICU)患者60例,年龄20 ～ 64岁,体重指数21 ～ 25 kg/m2,急性生理与慢性健康Ⅱ评分10 ～ 25分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):咪达唑仑组(M组)和右美托咪定组(D组).M组:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg负荷量后,以0.03～0.20mg· kg-1·h-1的速率静脉输注;D组:静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷量后,以0.2～0.7μg·kg-1·h-1的速率静脉输注,维持2组Ramsay镇静评分2～4分.记录镇静期间ICU医生对镇静效果的满意度、低血压和心动过缓的发生情况.记录开始镇静至停止镇静后2h谵妄的发生情况、苏醒时间和苏醒后2h内再入睡的发生情况.结果 与M组比较,D组ICU医生对镇静效果的满意度升高,苏醒时间缩短,苏醒后2h内再入睡率和谵妄发生率降低(P＜0.05或0.01),低血压和心动过缓的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定用于机械通气患者镇静的效果优于咪达唑仑.     

BIS和CSI监测不同效应室靶浓度异丙酚复合舒芬太尼患者镇静水平的准确性

目的 评价脑电双频谱指数(BIS)和麻醉深度指数(CSI)监测不同效应室靶浓度异丙酚复合舒芬太尼患者镇静水平的准确性.方法 外科手术患者90例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～49岁,体重45～70 kg,性别不限,随机分为6组(n=15):P1～3组分别靶控输注不同效应室靶浓度(2、4、6 μg/ml)异丙酚;SP1～3组分别靶控输注不同效应室靶浓度(2、4、6 μg/ml)异丙酚复合舒芬太尼.异丙酚初始效应室靶浓度为4 μg/ml,于气管插管后即刻,P1组和SP1组调整为2 μg/ml,P2组和SP2组调整为4 μg/ml,P3组和SP3组调整为6 μg/ml,20 min后SP1～3组经2～3 min静脉注射舒芬太尼0.7 μg/kg.于麻醉诱导前(T0)、气管插管前1 min(T1)、插管后30 s(T2)、15 min(T3)、30 min(T4)、35 min(T5)及40 min(T6)时记录HR、MAP、BIS和CSI.结果 P1～3组T3～6时组间比较BIS和CSI依次降低(P<0.05或0.01);SP1～3组T3～6时BIS和CSI组间比较依次降低(P<0.05);SP1组和SP2组T4～6时BIS和CSI分别较P1组和P2组降低(P<0.05或0.01);与P3组比较,SP3组T4～6时CSI降低(P<0.05),BIS差异无统计学意义(P0.05).结论 异丙酚效应室靶浓度2、4 μg/ml复合舒芬太尼时,CSI和BIS均可反映患者镇静水平;异丙酚效应室靶浓度6 μg/ml复合舒芬太尼时,仅CSI可反映患者镇静水平.     

BIS监测异丙酚复合瑞芬太尼全麻患儿麻醉深度的准确性

目的 评价脑电双频谱指数(BIS)监测异丙酚复合瑞芬太尼全麻患儿麻醉深度的准确性.方法 择期手术患儿60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄3～8岁,体重14～40kg,随机分为4组(n=15),人室后开放手背静脉,稳定5 min.C组静脉输注0.9%生理盐水0.2 ml·kg-1·h-1;R1组、R2组和R3组分别静脉输注瑞芬太尼0.1、0.3或0.5 μg·kg-1·min-1,瑞芬太尼或生理盐水输注10 min开始靶控输注异丙酚,起始效应室浓度为1 μg/ml,逐渐递增至2、3、4μg/ml.分别于稳定5min、瑞芬太尼静脉输注10min、异丙酚效应室浓度达到l、2、3、4μg/ml稳定1 min及意识消失时记录BIS和警觉,镇静(OAA/S)评分;记录意识消失时间.采用logistic回归法计算意识消失时的BIS50、BIS95和意识消失时异丙酚的EC50、EC95.BIS与OAA/S评分、异丙酚效应室浓度作直线相关分析.结果 C组、R1.组、R2组和R3组BIS与OAA/S评分均呈正相关,r分别为0.89、0.90、0.87、0.82(P<0.05);BIS与异丙酚效应室浓度均呈负相关,r分别为-0.87、-0.90、-0.87、-0.92(P<0.05);与C组比较,其余3组患儿意识消失时异丙酚效应室浓度降低,意识消失时间缩短,R2组和R3组意识消失时BIS升高,BIS50和BIS95升高,异丙酚EC50和EC95降低(P<0.05);与R1组比较,R2组BIS50和BIS95升高,R3组异丙酚EC50和EC95降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚麻醉下,采用BIS监测患儿麻醉深度存在一定局限性.     

异丙酚和咪达唑仑用于颅脑创伤患者机械通气镇静对垂体前叶激素影响的比较

目的 比较异丙酚和咪达唑仑用于颅脑损伤患者机械通气镇静对垂体前叶激素的影响.方法 ICU颅脑创伤成年患者84例,拟在镇静下行机械通气治疗,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=42):异丙酚组(P组)和咪达唑仑组(M组).P组静脉输注异丙酚1.5～6.0mg· kg-1·h-1,加深镇静时静脉注射异丙酚50 mg;M组静脉输注咪达唑仑0.10～0.35 mg·kg-1·h-1,加深镇静时静脉注射咪达唑仑7.5 mg.维持Ramsay镇静评分2～4分,行机械通气72～120 h.记录镇静前格拉斯哥昏迷评分、入ICU后4周格拉斯哥预后评分,于镇静24、72 h时和入ICU后4周采集静脉血样,采用ELISA法测定血清皮质醇(COR)、促甲状腺激素(TSH)、泌乳素(PRL)和生长激素(GH)水平.结果 与M组比较,P组镇静24、72 h时血清COR和GH水平降低,TSH水平升高(P＜0.05或0.01),而以上指标水平均维持于正常范围.2组PRL水平及预后良好率之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚与咪达唑仑用于颅脑创伤患者机械通气镇静对垂体前叶内分泌功能的影响无显著差异.     

重症病房机械通气病人的镇静

镇静是处理机械通气危重病人的重要组成部分.在提供充分的镇痛和去除了可逆的诱因后,适度镇静可以减轻病人的焦虑烦躁、增加人机顺应性,保证病人的安全舒适.推荐使用镇静评分表定期进行评估和每天中断镇静评价病人的神经功能、自主呼吸能力.     

Propofol infusion for sedation in intensive care

Ten patients, with a range of illness severity, received a continuous 8-hour infusion of undiluted propofol for sedation while undergoing mechanical ventilation in a general intensive care unit. The level of sedation was assessed hourly and measurements were made of haemodynamic, respiratory, haematological and biochemical variables. Sedation remained satisfactory in most patients throughout the study period, with only occasional alterations in infusion rate, and eight patients required further sedative therapy within 45 minutes of discontinuation of the propofol infusion. Arterial pressure tended to decrease from baseline values; mean and diastolic pressures demonstrated a significant decrease (p less than 0.05) at 4, 7 and 8 hours during the infusion. Adrenal steroidogenesis was not inhibited significantly. Propofol infusion proved to be a useful and readily controllable sedative agent, and discontinuation of the drug was followed by rapid recovery in most cases. The critically ill may be particularly sensitive to the cardiovascular depressant properties of the drug.