开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性

目的 探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用.方法 建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响;并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变.结果 吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P＜0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用.结论 开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV.     

去窦弓神经大鼠的心肌组织重构

目的：观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠心肌组织重构的影响。方法：１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ术或假手术（Ｓｈａｍ），用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４，８，１６和３２周及相应Ｓｈａｍ组大鼠的心肌连续切片进行观察和比较。结果：与Ｓｈａｍ组相比，ＳＡＤ大鼠心肌内冠状血管管壁呈进行性增厚、玻璃样变，管腔狭窄，血管周围纤维化和间质纤维化，心肌细胞肿胀、坏死和炎细胞浸润。在１６和３２周出现取代缺失心肌     

去窦弓神经对大鼠离体胸主动脉松缩功能的影响

作比较了去窦弓神经（ＳＡＤ）和假手术大鼠主动脉对多种激动剂和Ａｃｈ的收缩和松弛作用。发现ＳＡＤ使内皮完整的胸主动脉对ＮＥ３×１０＾－７～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的收缩反应和Ａｃｈ １０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应明显增强，可能与血管反应增敏有关；但ＳＡＤ并不显改变胸主动脉对其他激动剂（ＰＥ，ＳＴ５８７，Ｂ－ＨＴ９２０，５－ＨＴ）的收缩反应和对Ａｃｈ １０＾－８～１０＾０４ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应。     

去窦弓神经大鼠主动脉重建及机制探讨

目的：观察去窦弓神经（ＳＡＤ）大鼠主动脉重建及发生发展过程,初步探讨体液因素在其中的作用。方法：计算机图像分析测定主动脉形态,离体血管制备观察主动脉功能;放免法测定ＡｎｇⅡ浓度。结果和结论：（１）主动脉结构重建在ＳＡＤ后４￣１６周时随时间延长而加重。从几何形态学和中膜显微结构改变来看,主动脉结构重建主要属血管肥厚型,且与平滑肌生长和胶原积聚有类。（２）主动脉对ＮＥ的收缩反应在ＳＡＤ后８￣３２周时进     

血管紧张素Ⅱ受体—1在清醒大鼠血压波动性调节中的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体－１（ＡＴ１受体）在清醒ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压波动性（ＢＰＶ）调节的作用。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术，分别观察了：（１）静注新型非肽类ＡＴ１受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）；９２）静注神经节阻断剂氯异朵铵；（３）静注Ｃｈｌｏｒ和Ｌｏｓ；（４）静滴血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）及静注Ｃｈｌｏｒ后静滴ＡＮＧⅡ对ＷＫＹ大鼠和ＳＨＲ血压     

三种去神经法对清醒大鼠动脉压力感受性反射功能的影响

目的：测定急、慢性去主动脉神经（ＡＤ）、去颈动脉窦神经（ＳＤ）、同时去主动脉和窦神经（ＳＡＤ）后大鼠动脉压力感受性反射对血压控制（ＡＢＲ－ＢＰ）和心动周期控制（ＡＢＲ－ＨＰ）的影响。方法：测定ＡＢＲ－ＢＰ采用阻断动脉压力感受性反射传出通路前后，比较机体对去氧肾上腺素升压反应面积差异的方法，所得数值与改良的Ｓｍｙｔｈ方法测定的ＡＢＲ－ＨＰ值进行比较。结果：（１）大鼠ＳＡＤ后ＡＢＲ－ＨＰ为零，且代偿不明显；而ＡＢＲ－ＢＰ约为３０％，且代偿明显；（２）ＳＤ后ＡＢＲ－ＢＰ与ＡＢＲ－ＨＰ无显著差异，而ＡＤ和ＳＡＤ后ＡＢＲ－ＢＰ的作用显著大于ＡＢＲ－ＨＰ的作用。结论：（１）大鼠的ＡＢＲ－ＨＰ传入冲动全部来自于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，而ＡＢＲ－ＢＰ传入冲动大部分来自于这两处的感受器；（２）主动脉神经和窦神经感受传入在ＡＢＲ－ＢＰ中的作用是相当的，并有明显的相互代偿；而在ＡＢＲ－ＨＰ中，主动脉神经的作用比窦神经重要，其代偿能力也比窦神经显著。     

ATP 敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展

ATP 敏感钾通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）,因其通道活性受ATP/ADP 的影响而得名。KATP 是一种耦联细胞电活动和细胞代谢的特殊通道,通道功能在正常状态下,对于维持神经细胞线粒体膜电位、抑制细胞凋亡有重要作用。KATP 广泛存在于胰岛细胞、心肌、骨骼肌、血管平滑肌和神经细胞等组织中。近几年的研究发现KATP 参与了多种疾病的发病过程,该文对ATP 敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展作了综述。     

血压波动性增高引起的器官损伤

研究去窦弓神经大鼠的血压，血压波动性和器官损伤及它们之间的相互关系。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠动力学监测技术对３２周龄的ＳＡＤ大鼠进行２４ｈ动态血压监测。数据经计算实时和脱机分析后得到２４ｈ血压，收缩压波动性，舒张压波动性等参数。将动物处死，取心脏，肾脏，大脑等器官病理切片，分别行一般和特殊染色。     

高血压分级心率变异性与血压变异性分析

目的: 分析各级高血压患者心率变异性与血压变异性。方法: 对40例血压正常者和121例高血压患者均同时检测心率变异性与血压变异性,并进行统计学分析。结果: 各组间心率变异性差异有显著性(P<0.05~P<0.01),随组间血压增高,心率变异性趋向减小;各组间血压变异性差异有显著性(P<0.01),随组间血压增高,血压变异性趋向增大。结论: 高血压患者血压分级与心率变异性和血压变异性有一定关系。     

调脂联合降压治疗对动态血压及血压变异性的影响

目的：探讨调脂药辛伐他汀联合降压药硝苯地平对高血压患者动态血压及血压变异性的影响。方法：选取226例诊断为高血压病的患者,按入院随机号分为两组,每组各113例,对照组单纯给予硝苯地平进行降压治疗;治疗组在此基础上联合辛伐他汀进行治疗;所有患者均于治疗前及治疗后行血脂及动态血压检查,记录24h平均收缩压及平均舒张压变化,并计算其均数标准差和24h动态脉压,比较两组治疗前后血脂及动态血压值及其稳定性的变化。结果：疗程结束后,观察组血脂水平明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;观察组24h动态缩小脉压（24hPP）及收缩压变异率（SBPV）较对照组下降明显,两组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;观察组舒张压变异率（DBPV）水平较治疗前明显下降,差异具有统计学意（P〈0．05）;且疗程结束后,观察组较对照组治疗后比较：收缩压标准差（24hSSD）、白昼收缩压标准差（dSSD）、白昼舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：调脂药联合降压药可进一步提高血压的平稳性,值得临床广泛推广和应用。     

动态血压脉压指数与收缩压变异性对缺血性脑卒中的影响

目的:研究动态血压脉压指数(PPI)和收缩压变异性(SBpV)对缺血性脑卒中的影响。方法:208例高血压患者接受24 h动态血压监测(ABpM)和颅脑CT及MRI平扫,计算PPI,并以PPI≥0.40和SBpV标准差(SBpV-SD)≥12 mmHg为基数,进行统计处理。结果:缺血性脑卒中90例,总发生率43.27%。PPI≥0.40、SBpV-SD≥12 mmHg、PPI≥0.40且SBpV-SD≥12 mmHg脑卒中发生率均明显高于PPI<0.40、SBpV-SD<12 mmHg、PPI<0.40且SBpV-SD≤12 mmHg的患者(P<0.01)。结论:24 h ABpM中PPI≥0.40和SBpV-SD≥12 mmHg是预测高血压患者缺血性脑卒中的重要指标。     

盐敏感性高血压患者血压变异性分析

目的 探讨盐敏感高血压患者动态血压和血压变异性特点及临床意义.方法 150例原发性高血压病患者分为盐敏感性高血压组81例和非盐敏感性高血压组69例,两组患者均进行24 h动态血压监测后,对两组的血压均值和血压变异性进行分析和比较.结果 盐敏感性高血压组的N-SBP、N-DBP均显著高于NSS组(P＜ 0.01、0.05).盐敏感性高血压组的24 h的SBPV、D-SBPV、N-SBPV、N-DBPV显著高于非盐敏感性高血压组(P＜0.01).结论 血压变异性增高是盐敏感性高血压特点之一,为盐敏感性高血压患者个体化治疗提供了客观依据.     

Mimecan蛋白在血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化发展中的作用

目的：观察大鼠血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化发展中mimecan蛋白的表达变化,以及小鼠胸主动脉 平滑肌细胞敲减mimecan蛋白对细胞增殖和迁移的影响。方法：动物实验共分为假手术组和模型组,每组8只。通过 大鼠去窦弓神经手术建立血压变异性升高的动物模型,20周后采用检测的血流动力学指标对模型进行验证。胸主动 脉进行石蜡切片后,通过免疫组织化学观察血管平滑肌组织的病理学改变及mimecan蛋白的表达变化。原代分离培养 小鼠胸主动脉平滑肌细胞。使用小干扰RNA敲减细胞mimecan蛋白,通过5-乙炔基-2'-脱氧尿苷掺入试验观察其对于细 胞增殖的改变,通过划痕损伤试验观察其对于细胞迁移的改变。结果：手术20周后,与假手术组相比,模型组大鼠 血压变异性参数明显升高,证明模型建立成功。同时,血压变异性增加促进了模型组大鼠胸主动脉中血管平滑肌细 胞的增殖与迁移,而mimecan蛋白的表达却显著降低。敲减小鼠血管平滑肌细胞中mimecan蛋白,能显著促进细胞的 增殖和迁移。结论：Mimecan蛋白对血压变异性增加诱导的动脉粥样硬化的潜在发展有重要的保护作用,其作用机制 可能是通过抑制血管平滑细胞的增殖和迁移而延缓动脉粥样硬化的进程。     

降压药物不同时间用药方案对高血压患者血压晨峰及变异性的影响

目的 探讨不同降压药物的不同时间用药对高血压患者血压晨峰及变异性（HPV）的影响.方法 将312例高血压患者随机分为A、B、C、D4组,每组78例.A组清晨顿服氨氯地平和氯沙坦钾;B组清晨服用氨氯地平,晚间服用氯沙坦钾;C组晚间顿服氨氯地平和氯沙坦钾;D组清晨服用氯沙坦钾,晚间服用氨氯地平,治疗前及治疗后每周分别测定患者诊室血压和24小时动态血压1次.比较治疗前后各组患者的血压、血压晨峰及HPV的变化.结果 治疗后,各组患者24小时平均血压、昼夜血压、晨峰血压均明显下降（P＜0.05）,但B、D组24小时、日间、夜间的平均收缩压（24 hSBP、dSBP、nSBP）分别较A、C组显著下降（P＜0.05）,且晨峰阳性率、晨峰程度显著下降也更为明显（P＜0.05）;各组治疗后24小时收缩压标准差（24h SSD）和舒张压标准差（24h DSD）均有所降低,B、D组治疗后上述HPV指标均显著低于A、C组（P＜0.05）.结论 早晚分服氨氯地平、氯沙坦钾联合治疗高血压较清晨顿服更能减轻血压晨峰现象,改善血压昼夜节律.     

高血压病患者血压变异性与认知功能的相关性研究

目的探讨高血压病患者血压变异性与认知功能的关系。方法收集到该院就诊的180例高血压病患者进行动态血压检测,并收集一般临床资料,测量身高、体重,测定空腹血糖,总胆固醇,甘油三酯等指标。同时根据国际通用的简易智力状况量表(MMSE)得分进行认知功能评定,将患者分为2组:认知功能障碍组作为病例组41例,认知功能正常组作为对照组139例。结果单因素分析结果显示:年龄、文化程度、饮酒史、24h收缩压变异及收缩压晨峰5个因素在病例组和对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示,高血压病患者年龄,文化程度,24h收缩压变异及收缩压晨峰与其认知功能下降有关(OR值分别是1.11、10.42、2.42和4.39,P均<0.05)。结论该研究的高血压病人群除文化程度和年龄因素外,24h收缩压变异及收缩压晨峰与认知功能降低密切相关,高血压病患者收缩压的变异异常和收缩压晨峰是其认知功能障碍重要的危险因素。     

动态血压变异性对高血压病评价的探讨

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