血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂的临床应用及优势

血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是一类在血管紧张肽ⅡI型受体（AT1受体）水平拮抗血管紧张肽Ⅱ（ATⅡ）的降压药物。它们的药动学各具特色，因此具有不同的临床用药特点。氯沙坦经细胞色素P-450（CYP）3A4及2C9介导转化成为其活性代谢物EXP3174，故在肝功能不全时应减半量使用。替米沙坦的半衰期最长，波谷波峰比值最大，与地高辛合用时应动态监测地高辛浓度，以免洋地黄中毒。坎地沙坦是一长效的AT1拮抗药物。其酯化物口服生物利用度高。口服后对AT1的抑制作用强。由于ARB存在降压作用的平台反应，单一用药无法控制血压时，可联合应用利尿或者钙拮抗剂。本文就ARB的药动学、降压治疗用药、联合用药做一简单概述。     

甲巯丙脯酸治疗高血压病的临床研究

本文报告甲巯丙脯酸治疗36例高血压病4周时总有效率86.1%。首次服药后15min降压,2h最明显,持续10h以上。用药后血浆肾素活性增高,血浆血管紧张素Ⅱ,醛固酮浓度及血管紧张素转换酶活性降低,并都在首次服药后2h变化最明显。用药4周时血浆心房利钠因子浓度下降。     

心血管组织的肾素血管紧张素系统在高血压、心肌肥厚发生中的作用

肾素血管紧张素系统(RAS)是体内的主要升压系统,由肾素、血管紧张素原、转换酶、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(AⅡ)及其受体组成。RAS与体内一系列降压物质相互调节和制约,共同维持机体的正常血压和水盐代谢平衡。RAS可     

阿托伐他汀在治疗高血压作用方面的研究

目的：观察阿托伐他汀对无脂代谢紊乱的高血压病患者血压的影响。方法：原发性高血压患者106例随机分为降压药与阿托伐他汀（20mg睡前）联合用药组（治疗组）（n=53）和降压药物组（对照组n=53）。治疗2个月后观察受试者血压水平变化。结果：治疗组和对照组治疗前后血压均有下降,治疗组加用阿托伐他汀血压下降幅度较单用降压药者明显增大。结论：他汀类可以改善血管内皮功能,降低肾素-血管紧张素活性,改善大动脉顺应性,这可能与其降压作用有关。     

肾素抑制剂阿利吉仑在高血压治疗中的应用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压调控中发挥关键作用,阿利吉仑是一种非肽类可口服的直接肾素抑制剂,作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的始动环节,降低肾素活性,减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的生成,从而发挥降压作用。大量循证医学证据表明,无论是单独使用还是与其他降压药物联合使用,阿利吉仑均能有效地降低血压,耐受性和安全性良好,且阿利吉仑对高血压靶器官损伤也有良好的保护作用,是一种理想的新型降压药物。     

赖诺普利与依那普利治疗原发性高血压比较

赖诺普利与依那普利均为第3代新型长效血管紧张素转换酶抑制剂。前者是依那普利的赖氨酸衍生物。两者口服后均可使转换酶活性受抑制，血浆肾素活性升高，血管紧张素D和醛固酮减少，抑制激肽的灭活，使前列腺素EZ和前列环素产生增加，从而使外周血管扩张，总外周血管阻力下降，血压降低卜」。但心输出量及心率无变化。组织中尤其是血管中的血管紧张素转换酶受到抑制，可能较循环中的血管紧张素转换酶受抑制更为重要。每日给药一次均可在24h内控制血压。口服吸收快，约3－6h达最大降压效果。在肝脏内其原形物去脂成活性产物。肝哨功能不全的…     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是调节血压的重要内分泌系统,在高血压病因学中占重要地位,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）产生的最终生理活性物质为血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）。临床上普遍使用的降压药物血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂能很...     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

EXP3174对交感神经损毁大鼠血管紧张素受体的调控

目的阐明EXP3174调控AT1R的药理学特征及其活性对交感神经系统的依赖性。方法以6-OHDA化学切断法损毁大鼠交感神经,测定EXP3174干预后颈动脉血压及离体主动脉环张力对AngⅡ的反应性的变化。结果①6-OHDA化学切断法自幼年损毁大鼠交感神经,大鼠成年后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与心率(HR)对酪胺的反应性较之对照组明显减弱;②在整体动物,静脉注射EXP3174 0.1,0.2,0.4,0.8,1.6mg/kg,可减弱健全大鼠与交感神经损毁大鼠AngⅡ的升压效应,使AngⅡ升压反应的最大效应降低;在健全大鼠及交感神经损毁大鼠动脉环,EXP3174 0.1,0.3,1.0,3.2,10.0pmol.L-1预孵育均可减弱AngⅡ的缩血管反应,降低最大效应;③EXP3174在整体动物对AngⅡ升压效应的拮抗作用在交感神经损毁大鼠较健全大鼠下降,而体外血管环灌流实验的结果则显示在健全大鼠与交感神经大鼠药物作用无显著差异。结论EXP3174在体内除了直接作用于AT1R外,还可能与去甲肾上腺素的释放有关。     

氯沙坦治疗老年轻、中度高血压病的临床观察

目的：探讨氯沙坦对老年轻，中度高血压病的临床疗效，安全性和不良反应。方法 氯沙坦５０ｍｇ／ｄ口服，服药２周后坐位舒张压≤１１．９ｋＰａ者加用双氢克尿塞１２．５ｍｇ／ｄ，疗程共８周，观察偶测血压和心率，用药前后动态血压监测，检验血，尿常规、肝素功能，血糖，血脂，电解质，心电图等。结果：实际观察５４例，单独使用氯沙坦的４６例患者疗程结束后显效２１例（４５．６５％），有效２５例（５４．３５％）。８例合用     

原发性高血压患者服硝苯啶前后血和尿中某些离子的变化

本文对45例原发性高血压按用药前基础血浆肾素活性(PRA)分为高、正、低三组,分别测用药前及服硝苯啶二周后的血清和尿钙、镁、钠及全血离子钙和血压。结果发现:低肾素型原发性高血压全血离子钙、血清镁以及尿钙、镁比正常血压组明显升高(比高、正肾素型原高更明显)。经服硝苯啶二周,低肾素型原发性高血压患者血压及血镁、尿钙、镁、钠均趋向正常水平,提示不同肾素分型的原发性高血压服硝苯啶前、后其钙、镁、钠代谢存在异质性。     

氯沙坦和氨氯地平对高血压病患者血压、血尿酸的作用比较

[目的]比较氯沙坦和氨氯地平的降压疗效和对血尿酸的影响。[方法]选择大连医科大学第二临床学院北院心内科住院的高血压病人98例，随机分为两组：A组49例，晨服单一药氯沙坦50mg／d；B组49例，晨服单一药氨氯地平5mg／d，观察8周。治疗前后测血压、血尿酸。[结果]与用药前比较，服药8周后，两组血压均显著下降（P〈0．01），组间无差异（P〉0．05）；两组血尿酸均下降，与用药前比较，氯沙坦组下降显著（P〈0．05），氨氯地平组下降无显著性（P〉0．05）。[结论]氯沙坦与氨氯地平降压疗效相似，均可作为抗高血压一线用药。其中，氯沙坦对高尿酸血症的患者尤为首选。     

氯沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床观察

目的观察氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症患者的血压及血尿酸的影响。方法随机选择80例原发性高血压合并高尿酸血症患者,经过1周的洗脱期后给予氯沙坦治疗,以25mg／d为起始剂量,每周测1次血压,按血压调整剂量直至血压正常（收缩压〈140mmHg、舒张压〈90mmHg,1mmHg=0．133kPa）,最大剂量100mg／d。观察期间不使用利尿剂、降尿酸药物及影响尿酸代谢的药物,治疗8周后观察用药前及用药后血压、血尿酸的变化。结果氯沙坦治疗后8周与治疗前比较,收缩压为[（128±9）mmHgVS（155±15）mmHg,P〈0．05]、舒张压为[（75±8）mmHgvs（98±9）mmHg,P〈0．05]明显下降、血尿酸水平显著降低[（387±28）umol／LVS（456±31）umol／L,P〈0．05]。结论氯沙坦降低血压的同时能降低血尿酸,对肾脏有保护作用,适用于原发性高血压合并高尿酸血症的治疗。     

1，25-二羟维生素 D3水平与慢性高血压不良事件的相关性

目的:分析慢性高血压患者1,25-二羟维生素D水平状态,探讨其与高血压发病的关系。方法:选取2012年1月至2014年1月来我院就诊且确诊为高血压患者80例及同期常规健康体检者80例分别纳入研究组和对照组;运用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定1,25-二羟维生素D含量和血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),同时检测相关糖脂代谢生化指标,并进行分析比较。结果:与对照组相比,高血压研究组血浆肾素活性及1,25-二羟维生素D_3显著降低(P<0.01),Ⅰ级高血压患者肾素和1,25-二羟维生素D_3均显著高于Ⅱ~Ⅲ级患者(t=11.88,P<0.01 vs t=5.65,P<0.01);Pearson分析显示:1,25-二羟维生素D_3与血浆肾素活性PRA(r=-0.616,P<0.05)、收缩压(r=-0.419,P<0.05)、舒张压(r=-0.297,P<0.05)分别呈负相关;高血压多变量危险因素分析显示:高血压发生危险的统计性意义独立因素分别为D_3水平降低和PRA(P<0.05)。结论:1,25-二羟维生素D_3水平与高血压收缩压及舒张压呈负相关,1,25-二羟维生素D_3水平降低及PRA是高血压发生危险的独立因素。     

奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的疗效分析

目的探讨奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法将我院2010年9月～2012年3月收治的120例轻中度原发性高血压患者按照数字表法分为实验组和对照组,实验组患者采用奥美沙坦酯进行治疗,对照组患者采用氯沙坦钾进行治疗,疗程均为8w。在安慰剂末期及疗程结束时,对两组患者进行24h动态血压监测,比较治疗前后血压、心率、心电图、实验室检查相关指标的变化以及不良反应发生情况。结果治疗2、4、6、8w时,两组平均坐位舒张压（MSDBP）及平均坐位收缩压（MSSBP）水平均较基线水平明显下降（P〈0．01）;治疗8w时,实验组MSDBP及MSSBP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。实验组总有效率略高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;实验组MSDBP和MSSBP个体及总体T／P比值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,且实验组不良反应发生率略低于对照组。结论对于轻中度原发性高血压患者的治疗,奥美沙坦酯在24h内的持续降压作用时间更长,降压幅度优于氯沙坦钾,且不良反应较轻,作用更强。     

洛沙坦对肾性高血压主动脉磷脂酶C活性的影响

目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响。方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4~8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组。分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性。结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P<0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P<0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P<0.05)。结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展。     

氯沙坦联合双氢克尿噻治疗原发性高血压疗效观察

目的观察氯沙坦联合双氢克尿噻治疗原发性高血压的疗效及安全性。方法40例原发性高血压患者，每天服氯沙坦50mg、双氢克尿噻12．5mg，观察降压疗效和对实验室检验结果的影响，在治疗2、4、8周末记录血压、心率及不良反应情况。结果治疗8周后血压明显下降（P〈0．01），总有效率90％。治疗前后心率，肝、肾功能，血脂，血糖，血尿酸，电解质等均无明显变化（P〉0．05）。结论氯沙坦联合双氢克尿噻治疗原发性高血压具有疗效好、不良反应少的优点。     

快速静脉尿路造影及血浆肾素活性在肾血管性高血压诊断中的价值

本文对23例肾动脉狭窄性高血压患者作肾动脉造影,快速静脉尿路造影和血浆肾素活性(包括外周静脉、肾静脉、下腔静脉),并有肾动脉正常的原发性高血压15例进行对比分析,显示快速静脉尿路造影是安全而可靠的筛选检查方法之一,如果以二项或二项以上阳性作标准,则可减少假阳性。血浆肾素活性测定,单项指标阳性意义不大,假阳性与假阴性都很多。若二项或二项以上阳性,则可减少假阳性,因此,如与快速静脉尿路造影结果合并考虑,则诊断意义更大。     

氯沙坦和依那普利对老年高血压肾功能的影响

目的:观察氯沙坦和依那普利对老年高血压肾功能的不同影响.方法:分别用氯沙坦和依那普利治疗老年高血压共60例,分为氯沙坦组和依那普利组.对两组进行比较.结果:氯沙坦和依那普利均能明显降低血压,但两组之间的血压下降无明显差异.两组的24 h尿蛋白均有明显下降,血肌酐在两组治疗前后无明显差异,但是在氯沙坦组尿酸较治疗前明显下降.结论:氯沙坦和依那普利均有降压和保护肾功能作用,氯沙坦还有降低尿酸作用.