血清心肌肌钙蛋白I在慢性肺源性心脏病诊断治疗中的价值

目的探讨心肌肌钙蛋白I(CTNI)检测对慢性肺源性心脏病(CPHD)患者治疗的临床价值。方法检测30例CPHD患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期和缓解期以及20名健康者外周血清CTNI水平。结果CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49)μg/L,缓解期为(0.00±0.00)±μg/L,两期血清CTNI水平差异有统计学意义(P<0.001);COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI均为(0.00±0.00)μg/L,两期血清CTNI水平差异无统计学意义(P>0.05);CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49)μg/L,COPD患者急性加重期血清CTNI(0.00±0.00)μg/L,两者血清CTNI水平差异有统计学意义(P<0.001)。结论CPHD患者急性加重期存在心肌损伤,血清CT-NI增高可作为CPHD患者急性加重期心肌损伤的指标之一。测定血清CTNI对及时了解CPHD患者心肌损害程度有一定的临床参考价值。     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测对慢性肺源性心脏病患者诊断治疗的临床意义

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac tropnin-Ⅰ,CTNI)检测对慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)患者诊疗的临床意义.方法 检测30例CPHD患者、30例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和缓解期以及20名健康者外周血清CTNI水平.结果 CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,缓解期为(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001);COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI均为(0.00士0.00) μg/L,COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异无统计学意义(P＞0.05);CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,COPD患者急性加重期血清CTNI(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和COPD患者急性加重期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001).结论 CPHD患者急性加重期存在心肌损伤,血清CTNI增高可作为CPHD患者急性加重期心肌损伤的指标之一.测定血清CTNI对及时了解CPHD患者心肌损害程度、改善疗效有重要的临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6和IL-8水平的变化和临床意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患在急性加重期和缓解期血清IL-6和IL-8水平的变化．以寻找有助于临床判断预后和考核疗效的参考指标。方法 双抗体夹心ELISA。结果 从总体分析,31例急性加重期COPD患IL-6水平为63．8±32.5μg/L,明显高于缓解期54.9±23.4μg／L(P<0.05);33例COPD急性加重期患IL-8水平为195.9±171．5μg/L,也明显高于缓解期131．4±153.1μG／L(P<0.05)。但患个体水平有很大差异,在COPD从急性期转为缓解期时,38．7％患的IL-6水平明显下降,而IL-8水平明显下降占72.2％。结论 IL-8是COPD急性加重期感染的一个重要指标,其临床实用价值高于IL-6。     

COPD患者血清中LTB4和TNF-α的检测及其临床意义

目的 研究COPD患者血清中白三烯B4(LTB4)和肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的改变及其临床意义.方法 收集COPD患者急性发作期(30例)和缓解期(30例)以及正常对照组(30例)的血清,检测血清中LTB4和TNF-α.结果 ①30例COPD患者急性发作期LTB4为14.9±6.3.μg/L,30例缓解期为5.7±4.1 μg/L,30例正常对照组为1.5±0.7 μg/L,三组差异有显著性,P ＜0.05;②COPD患者急性发作期TNF-α为1154.5±107.6 ng/L,缓解期为776.3±82.5 ng/L,正常对照组为440.0±78.7 ng/L,三组差异有显著性,P＜0.05.结论 COPD的急性发作期,LTB4和TNF-α水平的升高反映了氧化应激增强.     

慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘患者血浆抗菌肽LL-37水平的比较

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘(哮喘)患者血浆中LL-37水平的异同,以期对COPD的鉴别诊断有所帮助.方法研究对象为2016年5月至2017年4月于北京医院就诊的COPD、哮喘患者和同期健康体检者.根据2014年COPD全球策略的病情严重程度评估标准,将纳入的COPD患者分为(A+B)组和(C+D)组2个亚组.检测各组血浆中LL-37水平,比较各组间LL-37水平的差异,并探讨LL-37水平与肺功能等指标之间的关系.结果共纳入COPD组患者129例,其中(A+B)组69例,(C+D)组60例;哮喘组患者60例;健康体检者60例(对照组).对照组、哮喘组、COPD组的血浆LL-37水平分别为(19.7±4.8)μg/L、(18.7±4.5)μg/L、(17.8±4.2)μg/L,各组间比较差异无统计学意义.(C+D)组血浆LL-37水平[(15.2±2.6)μg/L]明显低于哮喘组[(18.7±4.5)μg/L]、对照组[(19.7±4.8)μg/L]和(A+B)组[(20.1±4.0)μg/L](F=6.422,P<0.001).COPD患者血浆LL-37水平与第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1%pred之间均呈显著正相关(r=0.488、0.554,P=0.005、0.001),与改良英国医学研究委员会呼吸困难量表呼吸困难指数之间呈显著负相关(r=-0.397,P=0.022).结论急性加重风险较高的COPD患者血浆中的LL-37水平明显低于哮喘患者和健康人.     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清降钙素原水平的变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期血清降钙素原(PCT)水平的变化及其临床意义。方法2004年10月至2005年3月在我院呼吸科门诊45例COPD急性加重期患者,治疗前采用免疫发光法测定其血清PCT水平,并进行诱导痰细菌定量培养;治疗后达稳定期时再次进行血清PCT水平测定及诱导痰细菌定量培养作为自身对照。以痰中下呼吸道潜在病原菌(PPM)浓度≥107CFU／ml作为诊断COPD急性加重期细菌感染的标准,将COPD急性加重期患者分为有细菌感染组(A组,15例)、无细菌感染组(B组,30例)。结果(1)45例患者在急性加重期时,有21例(46．7％)痰培养出PPM,其中15例痰中PPM浓度≥107CFU／ml。稳定期时有9例患者的病原菌仍存留[2．8×106(1．3×106,1．9×107)CFU／ml],但细菌浓度较急性加重期显著降低[7．0×107 (4．5×107,7．1×108)CFU／ml,Z=-2．666,P=0．008]。(2)在急性加重期,A组血清PCT水平[0．24 (0．17,0．28)μgL]显著高于B组[0．13(0．10,0．18)μg/L,Z=-3．531,P=0．000]。A组患者稳定期血清PCT含量为0．12(0．10,0．14)μg/L,显著低于急性加重期[0．24(0．17,0．28)μg／L,Z= -3．298,P=0．001];B组患者稳定期血清PCT含量为0．13(0．10,0．15)μg/L,与急性加重期[0．13 (0．10,0．18)μg／L]比较,差异无统计学意义(Z=-1．614,P=0．107)。在稳定期2组血清PCT含量比较差异亦无统计学意义(Z=-0．382,P=0．703)。结论COPD急性加重期患者血PCT水平升高可能与细菌感染有关。     

老年AECOPD患者D-二聚体和CRP变化的意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者D-二聚体和CRP结果动态变化的临床价值。方法对本院呼吸病房65例AECOPD患者与45例同期住院的慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者和40例正常对照组患者的血浆D-二聚体和CRP定量结果及阳性率进行比较。结果老年AECOPD患者血浆D-二聚体（3.92±0.89μg/mL）和CRP（74.15±37.8 mg/L）定量结果及阳性率明显高于COPD稳定期D-二聚体（1.68±0.79μg/mL）和CRP（10.48±4.60 mg/L）,差异有统计学意义（P〈0.01）,也明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,COPD稳定组也高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论故动态检测D-二聚体和CRP水平,对预防、判断和治疗COPD疾病有重要价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者同型半胱氨酸水平变化及意义探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆同型半胱氨酸、血浆谷胱甘肽(GSH)水平的变化,以了解同型半胱氨酸在COPD患者发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法 2006年1月至2008年6月收集46例COPD急性发作期患者(COPD急性发作期组)、45例COPD缓解期患者(COPD缓解期组)及38例健康受试者(健康对照组).测定各组的多项指标:吸烟指数、体质量指数、血浆同型半胱氨酸、血浆GSH、肺功能和动脉血气.结果 ①COPD急性发作期组血浆同型半胱氨酸高于健康对照组和COPD缓解期组,(31.93±26.19) μmol/L vs (10.79±2.32) μmol/L,(21.98±9.13) μmol/L,三组比较差异有统计学意义(F=13.08,P＜0.01).②COPD缓解期组血浆GSH明显低于健康对照组和COPD急性发作期组,(71.72±76.36) mg/L vs (166.38±63.51) mg/L,(145.18±80.41) mg/L,三组比较差异有统计学意义(F=19.11,P＜0.01).③COPD患者不论急性发作期,还是缓解期,血浆同型半胱氨酸与GSH均呈明显负相关(COPD急性发作期:r=0.579,P＜0.01;COPD缓解期:r=-0.721,P＜0.01);COPD急性发作期血浆GSH与第一秒用力呼气容积/用力肺活量呈正相关(r=0.488,P＜0.05).结论 COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆同型半胱氨酸参与COPD的氧化应激.     

异前列腺素在慢性阻塞性肺疾病中的变化及其意义

目的 研究异前列腺素(8 iso PGF2a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及其意义.方法 选取2005年9月至2006年9月河南省胸科医院呼吸内科住院COPD患者61例,其中急性发作期(AECOPD)38例,稳定期23例;另选18名健康体检者为正常对照组,分别测定血清8 iso PGF2a和肺功能.结果 AECOPD组血清8 iso PGF2a质量浓度为(6.84±1.70)μg/L,明显高于稳定期COPD组的(5.82±1.72)μg/L和健康对照组的(4.64±1.24) μg/L,差异有显著性意义(P＜0.05和P＜0.01).AECOPD吸烟组血清8 iso PGF2a质量浓度为(7.21±1.67)μg/L,比非吸烟组(5.78±1.44)μg/L高,差异有显著性意义(P＜0.05).AECOPD组不同气流阻塞患者血清8 iso PGF2a质量浓度呈线性升高趋势(P＜0.05).COPD全球创议(GOLD)Ⅳ期患者血清8 isoPGF2a质量浓度[(8.5±0.97) μg/L]较Ⅰ-Ⅱ期[(6.27±1.38) μg/L]和Ⅲ期[(6.89±1.92)μg/L]患者显著升高(P均＜0.05).12例AECOPD患者治疗后血清8 iso PGF2a质量浓度[(4.96±1.49)μg/L]较治疗前[(6.51±1.59)μg/L]显著降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 AECOPD患者血清8 iso PGF2a质量浓度显著增高,提示8 iso PGF2a可能参与COPD气流阻塞的发病,8 iso PGF2a作为一种生化指标监测疾病严重程度和反映COPD急性发作具有一定的临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

血清瘦素在不同时期慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不同时期血清瘦素水平的变化,以了解COPD患者炎症发生发展过程中瘦素的作用及其意义。方法选择COPD患者共53例,COPD急性加重期（Ⅰ组）26例,COPD缓解期（Ⅱ组）27例。正常对照组26例。测定和计算各组的多项营养指标,包括身高、体重、体重指数（BMI）、理想体重百分比（NM%）、体脂百分比（fat%）、三头肌皮皱厚度（TSF）、肩胛下皮皱厚度（SSF）、腹部皮皱厚度（ASF）、上臂中部臂围（MAC）、上臂肌围长（MAMC）、血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（pro-ALB）、总淋巴细胞计数（LYM）。用放射免疫法测定53例COPD患者和26例正常人的血清瘦素。结果①COPD患者的各营养指标：BMI、NM%、fat%、TSF、SSF、ASF、MAC、MAMC、ALB、pro-ALB、LYM均显著低于正常对照组（P〈0.01）。②COPDⅠ组血清瘦素[（6.86±2.56）μg/L]显著高于正常组[（3.99±1.19）μg/L]与COPDⅡ组[（2.46±1.41）μg/L]（P〈0.01）;COPDⅡ组血清瘦素显著低于正常组（P〈0.01）。结论瘦素在急性加重期明显高于缓解期,因此可作为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的炎性标志物。瘦素水平的表达可能是导致COPD患者能量代谢失衡,加重营养不良恶性循环的危险因素。     

吸入沙美特罗替卡松粉剂对稳定期COPD患者血清SP-D浓度的影响

目的 探讨吸入沙美特罗替卡松粉剂对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者血清肺表面活性物质相关蛋白D(surfactant associated protein D,SP-D)浓度的影响.方法 选择Ⅲ级及Ⅳ级稳定期COPD患者84例,随机分为沙美特罗(50μg)和沙美特罗替卡松粉剂(50 μg/500μg)两组,每组42例,每例患者均吸入2次/日,每次1吸,疗程12周.收集治疗前后血清标本各一份,采用ELISA法检测患者血清SP-D浓度.结果 治疗前后平均血清SP-D浓度吸入沙美特罗替卡松粉剂治疗组患者分别为(148.2±65.7)μg/L和(89.2±53.2)μg/L,治疗前后血清平均SP-D水平差异有统计学意义(P<0.05).单纯吸入沙美特罗粉剂组治疗前后患者血清SP-D浓度分别为(143.5±69.1)μg/L和(136.7±59.5)μg/L,治疗前后血清平均SP-D水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 稳定期COPD患者吸入沙美特罗替卡松粉剂治疗后血清SP-D浓度比治疗前降低,血清SP-D浓度检测可能成为一个潜在的COPD治疗的生物学检测指标.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清淀粉样蛋白A水平变化及其与C-反应蛋白和白细胞介素-6的相关性

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及缓解期血清淀粉样蛋白A(SAA)的变化及其与炎症标志物C反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6的相关性。方法选择COPD急性加重期患者86例,健康对照组72例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血清SAA、CRP、IL-6水平。结果 COPD组急性加重期及缓解期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于健康对照组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于缓解期(P均0.01);AECOPD合并呼吸衰竭组血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于单一AECOPD组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA分别与CRP、IL-6呈正相关(r=0.317、0.406,P均0.01)。结论血清SAA可以作为一种炎症标志物用于AECOPD患者的早期诊断,对患者病情的严重程度有一定的评估作用;血清SAA与CRP、IL-6联合测定对预测AECOPD的严重性和观察疗效有一定的价值。     

IL-4、IL-8和IL-10在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的对比研究

目的 比较支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血IL4、IL-8和IL10的水平.方法 采用双抗体夹心法检测急性加重期和稳定期COPD患者各50例、急性发作期和缓解期哮喘患者各50例及50例健康志愿者血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平.结果 两种疾病的急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期患者及对照组(P均＜0.05),血清IL-10水平显著低于缓解期患者和对照组(P均＜0.05).哮喘急性发作期患者血清IL-4水平显著高于COPD急性加重期患者(P＜0.05);IL-8和IL-10水平低于COPD急性加重期患者(P＜0.05).哮喘缓解期患者血清IL-10水平低于COPD缓解期患者(P＜0.05).结论 IL-4、IL-8和IL10参与了哮喘和COPD的气道炎症反应,IL4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用,而IL-8和IL-10为COPD的主要炎症因子.     

COPD急性加重期的炎性指标临床研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血清C反应蛋白(CRP)、趋化因子配体18(CCL18)含量变化及临床意义。方法检测30例COPD急性加重期、第7天和缓解期及30例体检者血清CRP、CCL18浓度,同时测定1 s用力呼气容积占预计值百分数(FEV1%pred)和动脉血氧分压(PaO2)。结果COPD急性加重期患者及缓解期血清CRP和CCL18水平较对照组均明显升高,有显著差异性(P0.05);而治疗组缓解期血清CRP和CCL18水平均较急性发作期明显降低,具有统计学意义(P0.01)。COPD患者CRP和CCL18水平与FEV1%pred、PaO2均呈直线负相关关系(P0.05)。结论检测血清CRP和CCL18对COPD发生发展及疾病严重程度的判断,指导抗生素的使用有一定意义。     

D-二聚体、血清N末端B型钠尿肽原及心肌肌钙蛋白联合检测在老年慢性阻塞性肺疾病中的价值

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内D-二聚体(D-D)、血清N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)及心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平变化情况及其临床价值。方法 62例COPD患者作为观察组,另选取同期进行体检的62例健康者作为对照组,分别对两组D-D、NTpro BNP及c Tn I水平进行检测分析。结果与对照组比较,观察组D-D、NT-pro BNP及c Tn I水平在急性加重期与缓解期均明显提高(P0.05);与缓解期比较,观察组D-D、NT-pro BNP及c Tn I水平在急性加重期均明显提高(P0.05)。结论老年COPD患者D-D、NT-pro BNP及c Tn I水平均明显升高,三项指标联合检测对COPD的诊断及治疗具有非常重要的临床价值。     

丹参对慢性阻塞性肺疾病患者血清MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨丹参对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清MMP-9、TIMP-1的影响。方法选择COPD急性加重期的中重度患者60例分为A组(丹参组)30例、B组(常规组)30例,另设C组(健康对照组)30例。A组在常规治疗基础上加入丹参注射液800mg,每日1次静滴,疗程7～10d。A、B组患者急性期及治疗后稳定期与C组均应用酶联免疫吸附法分别检测血清MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值。结果 A、B组血清MMP-9水平、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值急性期明显高于稳定期(P0.05),稳定期亦高于C组(P0.05);A组和B组比较,急性期血清MMP-9水平无统计学差异(P0.05),缓解期MMP-9水平A组低于B组(P0.05);急性期、缓解期血清TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值均无统计学差异(P0.05)。结论 MMP-9参与了COPD的气道炎症过程,TIMP-1参与了COPD的气道修复过程,在COPD的发病中存在MMP-9/TIMP-1失衡,丹参可能对基质金属蛋白酶有抑制作用,从而对COPD患者有一定保护和治疗作用。     

甲状腺素与慢性阻塞性肺疾病患者病情与预后关系

目的根据血清甲状腺激素的变化来评估慢性阻塞性肺病患者的病情与预后。方法对90例健康者(对照组)和125例COPD患者(缓解期、急性加重期无呼衰、急性加重期伴呼衰)进行TT3、FT3、TT4、FT4和TSH水平的检测并对数据进行分析。结果 COPD缓解期甲状腺激素水平与对照组比较,差异无显著性;AECOPD甲状腺激素水平与对照组及COPD缓解期组比较均降低,有显著性差异,其中呼衰组下降最低。结论甲状腺素水平的变化与COPD病情严重程度及预后相关,血清中甲状腺素水平可用于COPD的病情与预后的评估。     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

地塞米松对慢性肺源性心脏病中心肌自身抗体的干预对比

目的研究慢性肺源性心脏病（CCP）患者体内多种心肌自身抗体水平在地塞米松干预前后的变化情况,探讨心肌自身抗体在CCP发病中的作用。方法选取太原市中心医院健康体检者、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者、CCP急性加重期和临床缓解期患者各20例,并抽取清晨静脉血,在地塞米松干预前后,采用人唾液酸-固相夹心法酶联免疫吸附实验（SA—ELISA）检测血清α1、β1、β2、β3、M2、M3、AT1受体抗体,同时进行心脏彩超、血气指标检查。结果COPD急性加重期组干预前后数据无明显差异（P〉0．05）,CCP急性加重期组中M,（由50％下降为20％）、AT1（由70％下降为30％）、α1（由60％下降为25％）、β1（由70％下降为20％）均有明显差异（P〈0．05）,临床缓解期组干预前后仅β1有明显差异（由65％下降为25％）（P〈0．05）,但总体CCP急性加重期组、临床缓解期组在干预后数值均有下降的趋势。结论COPD急性加重期至CCP的发生发展过程中,心肌自身抗体水平逐步升高,经地塞米松干预治疗后心肌自身抗体水平下降,心脏彩超、血气分析指标有所改善。