过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦改善糖、脂代谢及抗动脉粥样硬化的作用机制及应用进展

替米沙坦是一种新近的、长效血管紧张素lI受体阻断剂,它选择性抑制血管紧张素Ⅱ的1型受体有激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的作用,从而改善胰岛素抵抗及代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱.它不仅能够阻断血管紧张素Ⅱ介导的动脉粥样硬化的通路,也能激活PPARγ通路以防止动脉粥样硬化.     

PPARγ与动脉粥样硬化及中医药干预研究

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）作为一类由配体激活的核转录因子，在抗炎、抑制粤管平滑肌增殖迁移、保护血管内皮细胞、增加胆固醇的逆向转运、改善血管酿力等方面发挥着抗动脉粥样硬化（AS）的作用。相关研究证实，部分中药布希作为PPARγ激动剂的潜在可能，在中药抗动脉粥样硬化的实验和临床研究中，PPARγ也可以作为一个比较好的切入靶点，并且有望在中医药领域中研究出新的、特异性较高的PPARγ激动剂，为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择。     

过氧化物酶增殖物激活受体δ对糖脂代谢的影响

<正>过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族的成员之一,发现于1990年,迄今为止已确定3个亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。其中PPARδ在糖脂代谢、转运和胰岛素敏感性方面发挥重要的调节作用。PPARδ的活化不仅可以减轻肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),还可促进巨噬细胞胆固醇代谢,抑制炎症介质表达而减缓动脉粥样硬化的进程。本文就     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对动脉粥样硬化的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管病最主要的病变基础之一,目前对其发生发展机制已进行大量研究。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖物受体(PPAR)参与血管炎症反应和AS发生发展的调控,其抗AS作用机制受到国内外学者关注,日益成为研究热点。其中,PPARγ在抗炎症反应、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、调节脂质代谢等过程的生物学机制则是通过启动或参与复杂信号通路予以实现。本文就PPARγ抗动脉粥样硬化的作用机制及其在中医药领域的研究进展做一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对糖基化终产物诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察吡格列酮对糖基化终产物（AGEs）刺激下大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因及蛋白表达水平的影响,探讨PPARγ在AGEs诱导VSMCs增殖中的作用。方法（1）MTY法观察不同浓度、不同时间的AGEs对VSMCs增殖的影响及吡格列酮（1．0、10、100μmol／L）与AGEs共孵育对VSMCs增殖的干预作用。（2）用半定量逆转录聚合酶链反应测定VSMCs中PPARγ mRNA的表达。（3）用Western blot法检测PPARγ的蛋白表达。结果AGEs作用导致VSMCs增殖,AGEs抑制PPARγ mRNA和蛋白表达水平,这种抑制作用随着AGEs干预的时间延长和浓度的增加而增强（P〈0．05）。PPARγ激活剂吡格列酮通过增加PPARγ的表达,抑制AGEs诱导的VSMCs增殖。结论PPARγ表达的下降可能是糖尿病易患动脉粥样硬化的重要原因之一。     

PPARγ对ECV-304细胞ICAM-1与VCAM-1表达的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用.方法 体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达.结果 反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达.结论 PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一.     

过氧化物酶体增殖物激活受体对缺血性卒中的保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类配体激活型转录因子,属于核受体超家族,分为PPARα、β/δ和γ3种亚型,可调控多种基因的转录和表达.PPAR激活可改善胰岛素抵抗、清除自由基以及抑制炎症因子的产生.一些研究表明,PPAR的这些多重效应在缺血性卒中时具有保护作用.体内外实验证实,PPAR,尤其是PPARγ激活可防止缺血后炎症反应和神经元损伤,抑制缺血再灌注过程中的炎症因子表达.文章对PPAR在脑缺血中发挥的潜在抗损伤作用进行了综述.     

过氧化物酶增殖物活化受体γ在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其可能机制

目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制胰腺癌新生血管生成过程中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的变化情况,旨在进一步提示PPARγ抑制胰腺癌生长的机制.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体噻唑烷二酮类在脑缺血中的神经保护作用

噻唑烷二酮类物质为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的合成配体.PPARγ对多种类型组织均有一定的保护作用,研究涉及的领域包括糖及脂类代谢、癌症、动脉粥样硬化等.目前,噻唑烷二酮类物质在中枢神经系统疾病中的作用备受关注,如脑梗死、多发性硬化、阿尔茨海默病等.文章综述了脑缺血后PPARγ配体噻唑烷二酮类对抑制神经胶质细胞增殖、促进血管生成以及对抗神经元凋亡的作用.     

过氧化体增殖物激活受体与胰岛素抵抗

过氧化体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPAR)属于核内受体大家族,分为PPARa、PPARβ及PPARγ3种亚型、PPAR的主要功能是调节基因的转录贝特类降血脂药作为PPARα的配体,特异性地激活PPARα,降低高胰岛素血症和高甘油三酯血症,明显改善胰岛素促进葡萄糖代谢利用的作用、抗糖尿病新药TZD是PPARγ的高亲和力配体,通过激活PPARγ可明显减轻胰岛素抵抗动物的高胰岛素血症,减少糖尿病患高糖血症的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与易损斑块关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活可通过抑制炎症反应、促进胆固醇的逆转运、调节胶原纤维合成/降解的失衡状态、改善血管内皮功能、改善纤维帽表面应力等多种途径去干预动脉粥样硬化易损斑块,并且它还可通过对易损血液的改善,减少血栓的形成,进而避免急性冠脉综合征的发生。因此,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激活剂可能成为稳定易损斑块的潜在药物,对防治急性冠脉综合征具有重要意义。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是核激素受体超家族成员，主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达，在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-kB活化，减少促炎症细胞因子的转录及表达，从而下调过度的免疫反应，避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等，研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体δ的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型,即PPARα、PPARγ和PPARδ.PPARδ组织分布最广泛,参与脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症.许多研究证明,激活组织中的PPARδ可以控制体重增加,增强身体耐力,提高胰岛素敏感性,改善动脉粥样硬化,从而为治疗代谢综合征提供了多方面治疗靶点.现重点阐述近年采PPARδ的研究进展.     

过氧化体增殖物激活型受体γ对脂质代谢及动脉粥样硬化的影响

过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用。许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向。     

过氧化体增殖物激活型受体γ对脂质代谢及动脉粥样硬化的影向

过氧化体增殖物激活型受体γ是核受体超家族中的一员,它通过调控靶基因的转录,改善胰岛素抵抗以及脂代谢紊乱,同时对调节内皮功能和抑制血管壁炎症起重要作用.许多体内外研究表明过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂特别是临床上用于治疗2型糖尿病的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮在改善脂质代谢紊乱、抑制慢性血管壁炎症、减少斑块形成以及维持斑块稳定性等方面显示了潜在的抗动脉粥样硬化作用,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的方向.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的心血管保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子.最近的研究表明它与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压、血脂异常及心力衰竭等心血管疾病的病理过程密切相关,有可能成为心血管疾病治疗的一个新的靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体参与动脉粥样硬化炎症反应机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族成员。它调控靶基因的转录,参与体内的许多生理病理过程。过氧化物酶体增殖物激活受体可在多种免疫活性细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达,可通过改善胰岛素抵抗和改善糖、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样作用;还可通过对巨噬细胞、平滑肌细胞及血管内皮功能的影响,阻止动脉粥样硬化的形成。本文结合近年来过氧化物酶体增殖物激活受体在抗炎作用方面的研究,探讨其在动脉粥样硬化过程中的抗炎症方面的作用机制。