正常人角质形成细胞及鳞状细胞癌碱性磷酸酶电镜酶细胞化学研究

皮肤鳞状细胞癌(SCC)简称鳞癌,是起源于表皮或其附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,在皮肤肿瘤中发病率较高.电镜酶细胞化学技术是将酶细胞化学技术与电镜技术结合起来,在超微结构上显示酶的分布及酶活性强弱.碱性磷酸酶(AKPase)是细胞膜标志酶之一,分布于多种细胞的细胞膜上,在碱性条件下可以水解多种磷酸酯,参与细胞分泌、磷酸根转移及葡萄糖代谢过程[1].AKPase作为肝、骨、生殖细胞肿瘤标志酶已有很多报告.但皮肤鳞癌中AKPase活性及分布笔者未见国内外报告.我们采用电镜酶细胞化学方法研究了正常人角质形成细胞及皮肤鳞癌细胞膜AKPase的活性及分布变化,证明皮肤鳞癌细胞膜AKPase活性显著增强.     

丙酸氯倍他索和维甲酸联合应用对小鼠淋巴细胞,人角？…

目的：研究丙酸氯倍他索（ＣＰ）和全反式维甲酸（ＲＡ）联合应用（ＣＰ＋ＲＡ）对小鼠淋巴细胞增殖及人角质形成细胞（ＫＣ）增殖和Ⅰ型转谷氨酰胺酶（ＴＧａｓｅ）ｍＲＮＡ表达的影响，以探讨两药合用对有关的抗银屑病药效有无相互影响ＣＰ抑制小鼠淋巴细胞增殖的药效，ＣＰ＋ＲＡ合用时ＲＡ不影响ＣＰ抑制小鼠淋巴细胞增殖的药效。ＣＰ也不影响ＲＡ下调人ＫＣ ＴＧａｓｅⅠｍＲＮＡ表达的作用，对人ＫＣ增殖抑制两药有协同作用《     

皮肤的细胞外基质及其与银屑病的关系

皮肤的细胞外基质及其与银屑病的关系张选奋综述刘铭锐审校兰州医学院第二附属医院（邮政编码７３００３０）皮肤由角阮细胞（Ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅ，ＫＣ）、成纤维细胞（Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＦＢ）等实质细胞及其细胞外基质（Ｅｘｔｒａ－ｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔ...     

红斑狼疮皮损中浸润细胞免疫表型和角质形成细胞HLA-DR抗原表达的研究

应用抗ＨＬＡＤＲ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２０的单克隆抗体和ｓｔｒｅｐｔｒａｖｉｄｉｎｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓｔａｉｎｉｎｇ（ＳＰ）技术对１０名正常人皮肤,１６例ＳＬＥ皮损和１９例ＤＬＥ皮损进行了免疫组化研究。观察到正常人皮肤角质形成细胞未见ＨＬＡＤＲ抗原表达,而ＳＬＥ（６／１６）,ＤＬＥ（８／１９）皮损处角质形成细胞可以表达ＨＬＡＤＲ抗原。在ＳＬＥ、ＤＬＥ真皮内浸润细胞主要为Ｔ淋巴细胞（ＣＤ３＋浸润细胞）,且以ＴＨ细胞（ＣＤ４＋浸润细胞）占优势。另外,还发现在两种ＬＥ表皮角质形成细胞表达ＨＬＡＤＲ抗原处,真皮内可见ＣＤ３＋浸润细胞和激活的Ｔ淋巴细胞（ＨＬＡＤＲ＋浸润细胞）。讨论了ＬＥ皮损角质形成细胞ＨＬＡＤＲ抗原表达及其与病损内浸润细胞免疫表型的关系。ＬＥ皮损处ＨＬＡＤＲ＋角质形成细胞可能具有抗原递呈作用,而角质形成细胞异常表达ＨＬＡＤＲ抗原则可能与真皮内浸润单个核细胞或淋巴细胞释放的ＩＦＮα,ＴＮＦγ等有关。     

34例皮肤混合瘤的病理和免疫组织化学研究

３４例皮肤混合瘤中１５例用１１种抗体作免疫组化研究，以便建立肿瘤的分类及阐明组织起 源。结果如下：①皮肤混合瘤基本可分为大汗腺型和小汗腺型，大汗腺型比小汗腺型远为常见。② 肿志的上皮成分可分为管腺性、实巢性及间质性上皮。管腺内层细胞有明显上皮特征，其角蛋白、癌 胚抗原（ＣＥＡ）及上皮细胞膜抗原（ＥＭＡ）均阳性，而外层细胞对结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ，Ｄｅｓ）、肌动蛋白 （Ａｃｔｉｎ）、ＣＥＡ及ＥＭＡ呈阴性，对波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ｖｉｍ）。Ｓ１００蛋白、细胞角蛋白（Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ， ＣＫ，１１例）、神经原特异性烯醇化酶（ＮＳＥ，８例）及胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ，６例）均呈阳性。间质细 胞与实巢上皮的免疫表达相似于管腺外层细胞，提示肿瘤的问质成分既可来自管腺的外层细胞，也 或来自多潜能干细胞，但不能证实为唯一肌上皮起源。     

角化棘皮瘤与高分化鳞状细胞癌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2和bax比较研究

目的：探讨角化棘皮瘤与皮肤高分化鳞癌在细胞凋亡方面的差异。方法：用脱氧核苷酰转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记技术，原位检测了ＫＡ和ｗＳＣＣ的凋亡细胞。用免疫组化研究技术研究了皮损部位与细胞凋亡有关ｂａｘ和ｂｃｌ－２的基因产物的表达。结果：凋亡细胞在ＫＡ发生率为８０％；在ｗＳＣＣ也为８０％。     

国产环孢素A对郎格罕细胞及接触过敏的影响

环孢素Ａ（ＣｙＡ）作为非细胞毒免疫抑制剂，近年来广泛应用于某些皮肤病的治疗并取得较好的疗效。主要认为ＣｙＡ能抑制ＣＤ＋４Ｔ淋巴细胞及角朊细胞的增殖，但其全部作用机理尚未明了。最近研究发现ＣｙＡ对银屑病患者郎格罕细胞、中性粒细胞、内皮细胞等亦产生影响［１］。郎格罕细胞作为皮肤抗原提呈细胞在接触过敏反应中起关键作用。有作者［２，３］分别报道ＣｙＡ在体内、外均有减少和影响ＡＴＰａｓｅ＋ＬＣ数量及抗原提呈功能的作用。我们采用国产ＣｙＡ对小鼠表皮ＬＣ及ＣＨＳ两方面结合进行研究，观察其影响。一、资料和方法１…     

在基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损中bcl—2与Fas蛋白的表达

为了探讨细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－２（Ｂ－ｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ／ｌｅｕｋｅｍｉａ２）及凋亡基因Ｆａｓ与皮肤基底细胞癌（ＢＣＣ）及鳞状细胞癌（ＳＣＣ）发生、发展的关系，对１３例ＢＣＣ及１１例ＳＣＣ皮损进行了ｂｃｌ－２蛋白和Ｆａｓ抗原的免疫组化研究。１１例ＳＣＣ中Ⅰ级６例、Ⅱ级３例、Ⅲ级２例。结果１３例ＢＣＣ肿瘤组织全层ｂｃｌ－２均染色阳性，而无任何Ｆａｓ阳性着色；１１例ＳＣＣ无１例ｂｃｌ－２染色阳性，却全部出现Ｆａｓ阳性细胞，且Ｆａｓ的表达强度与肿瘤分化程度呈正相关。该结果证明：ｂｃｌ－２表达见于ＢＣＣ，而不见于ＳＣＣ；Ｆａｓ表达则见于ＳＣＣ，而不见于ＢＣＣ。这种区别反映出两种皮肤肿瘤在发病机理上的差异     

尖锐湿疣患者郎格罕细胞观察

用ＯＫＴ６单抗及ＡＢＣ法观察了１８例尖锐湿疣患者包皮病损中郎格罕细胞（ＬＣ）的数量、分布及形态，并与正常对照组及疣旁“正常”皮肤中的ＬＣ进行了比较。结果表明，皮损表皮中ＬＣ密度明。减少，与对照组和疣旁“正常”皮肤相比，Ｐ＜０．００１，并有胞突缩短、减少或消失等改变。ＬＣ减少可能使ＨＰＶ抗原不易提是给真皮中的免疫活性细胞，以致病损长期存在，不易消退。     

地方性慢性砷中毒皮损内郎格罕细胞的研究

采用单克隆抗体Ｌｅｕ６间接免疫酶标法对新疆车排子地区地方性慢性砷中毒（ＥＣＡ）２５例３０份皮损内郎格罕细胞（ＬＣ）进行研究，发现２５份非肿瘤性角化症病变区表皮的角质层增厚，表皮内ＬＣ数增加，３份色素异常性皮损的表皮色素颗粒减少或消失区内ＬＣ数较多。２份恶性角化症，且份为鲍温病，其病变区内ＬＣ数目较多，而另１份鳞癌的癌巢中未见ＬＣ。认为砷角化症及色素异常的发生、发展及皮肤癌变的可能与皮肤ＬＣ有着密切的关系。     

P53基因蛋白在皮肤鳞癌中的表达

应用免疫组化ＡＢＣ法，用多克隆抗体ＣＭＩ和单克隆抗体ＰＡｂ１８０１检测５０例皮肤鳞癌及癌旁上皮中Ｐ５３基因蛋白的表达。结果显示在正常上皮与癌旁轻、中度不典型增生上皮中未见Ｐ５３基因蛋白的表达，在１２．５％（２／１６）癌旁重度不典型增生上皮中和５６％（２８／５０）鳞癌中有Ｐ５３基因蛋白的表达，在分化差的鳞癌Ⅲ～Ⅳ级中有５５．５６％（５／９）的病例Ｐ５３阳性表达细胞超过１０％，相反分化较好的鳞癌Ⅰ～Ⅱ级中Ｐ５３阳性表达细胞少于１０％，提示Ｐ５３基因蛋白的表达与鳞癌发生密切相关，它是肿瘤进展为恶性的标志，并且在鳞癌进展阶段呈稳定增加。     

热休克蛋白72在皮肤鳞着细胞癌中的表达

应用免疫组织化学（ＳＡＢＣ法）和酸原位杂交技术检测了正常人皮肤、皮肤鳞状细胞癌中热休克蛋白７２的表达情况。结果显示，ＨＳＰ７２在正常皮肤的表怪层及毛囊外根鞘即有构成性表达，可能是一种自身保护功能。ＨＳＰ７２在皮肤鳞癌中高表达，可能通过影响细胞生长调控而在肿瘤发生、发展过程中具有重要作用。     

外阴白斑细胞角蛋白的表达和意义探讨

采用多克隆ＲＫ１抗体和单克隆Ｋ（２７）抗体，应用免疫组织化学ＡＢＣ法，观察了７４例女阴白斑在不同病变的表达方式。研究结果表明，Ｋ（２７）可作为角化或正在角化细胞的标志物。应用Ｋ（２７）单克隆抗体，外阴白斑ＣＫ异常均发生在疾病不同类型的细胞增殖状态，提示角蛋白表达的改变可能与引起角朊细胞的高度增生因素有关。用Ｋ（２７）单克隆抗体，有助于增生病变与萎缩病变及良性与恶性病变的区别。     

异位性皮炎等皮损内郎格罕细胞携带IgE分子的研究

用ＡＢＣ免疫过氧化酶技术和免疫荧光双标记技术，在异位性皮炎等皮肤冰冻切片上观察郎格罕细胞的分布及ＩｇＥ＾＋／ＯＫＴ６＾ＬＣ的存在；同时应用ＥＬＩＳＡ法测定了部分患者血清ＩｇＥ＾／ＬＫＴ６＾＋ＬＣ的存在。在血清ＩｇＥ水平不高的湿疹，变应性接触性皮炎等非ＡＤ皮损内也见到ＩｇＥ＾＋／ＯＫＴ６＾＋ＬＣ的存在。我们认为ＩｇＥ＾＋ＬＣ的存在并非对ＡＤ是特异的。     

热休克蛋白72在皮肤鳞状细胞癌中的表达

应用免疫组织化学（ＳＡＢＣ法） 和核酸原位杂交技术检测了正常人皮肤、皮肤鳞状细胞癌中热休克蛋白７２ 的表达情况。结果显示，ＨＳＰ７２ 在正常皮肤的表皮层及毛囊外根鞘即有构成性表达， 可能是一种自身保护功能。ＨＳＰ７２ 在皮肤鳞癌中高表达， 可能通过影响细胞生长调控而在肿瘤发生、发展过程中具有重要作用。     

白癜风患者角朊细胞碱性成纤维细胞生长因子表达水平的研究

碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有广泛的生物学功能。其最主要的生物功能是ｂＦＧＦ能刺激多种细胞分裂增殖，尤其是对起源于中胚层及神经外胚层的细胞有明显的促有丝分裂作用。既往研究证实角朊细胞（ＫＣ）能合成分泌ｂＦＧＦ；ｂＦＧＦ不仅能使黑素细胞（ＭＣ）...     

新疆Kaposi肉瘤12例免疫电镜观察

用第８因子相关抗原（ＦⅧＲＡｇ）、纤维连接蛋白（ＦＮ）、Ⅳ型胶原、ＨＬＡ－ＤＲ抗原和巨细胞病毒抗原（ＣＭＶ）５种标记抗体，对１２例新疆Ｋａｐｏｓｉ肉瘤（ＫＳ）瘤组织进行了免疫电镜观察。结果表明，ＫＳ组织内ＦⅧＲＡｇ、ＦＮ及Ⅳ型胶原均有阳性表达，特别是ＦⅧＲＡｇ主要见于明细胞内，暗细胞极少，ＦＮ在明、暗两种瘤细胞及间质中均可见到，Ⅳ型胶原主要见于少数基膜上，这一结果进一步证明ＫＳ虽是一血管肿瘤，但可能不是单一的内皮起源，而是起源于血管内皮和周细胞的观点。同时在１２例ＫＳ组织内均见有ＣＭＶ和ＨＬＡ－ＤＲ抗原的胶体金颗粒沉积，而作为对照的８例白癜风皮损除在真皮浅层见有少数树突状ＨＬＡ－ＤＲ阳性细胞外，ＣＭＶ抗原均为阴性，它提示ＣＭＶ感染可能在ＫＳ的发生过程中起着重要作用     

皮肤Merkel细胞癌3例

目的：报告3例皮肤Merkel细胞癌，进一步了解该肿瘤的临床表现、组织病理学特点和电镜观察的特征。方法：采用光镜、免疫组化和电镜技术，对3例患者的皮损进行组织病理学观察及诊断。结果：光镜检查示肿瘤位于真皮内，呈团片状、巢状、岛状或散在分布，细胞大小较一致。免疫组化示NSE、CgA、Sy、EMA、α—ACT在肿瘤细胞呈阳性表达。电镜观察示肿瘤细胞胞质内可见神经分泌颗粒。结论：皮肤Merkel细胞诊断依赖病理学检查，早期诊断、早期治疗是提高生存率的关键。     

异位性皮炎皮损中单一核细胞CD4及TH2型细胞特征因子表达

为了探讨Ｔ细胞尤其是ＴＨ细胞在异位性皮炎（ＡＤ）免疫发病机制中的意义，采用免疫组化法检测８例ＡＤ急性期皮损单一核细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ２０免疫表型和ＩＬ４，ＩＦＮγ表达。结果：ＡＤ急性期皮损单一核细胞大多数呈ＣＤ４或ＣＤ４５ＲＯ表型，少数呈ＣＤ８表型，无ＣＤ２０表型，ＩＬ４蛋白表达阳性，ＩＦＮγ蛋白表达阴性。ＡＤ急性期皮损单一核细胞大多数为ＣＤ４＋Ｔ细胞，且呈ＴＨ２细胞亚型，提示ＡＤ皮肤炎症反应可能是由ＴＨ２细胞介导的皮肤免疫炎症反应，称之为Ⅱ型迟发型超敏反应（ＤＴＨ２）。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌癌细胞表达CD54抗原的免疫电镜研究

为探讨皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）和基底细胞癌（基癌）癌细胞上是否低水平表达CD54抗原,应用低温聚合、包埋后染色的胶体金免疫电镜技术,对3例鳞癌和3例基癌CD54免疫组化色阴性的癌细胞进行了研究。在3例鳞癌和3例基癌中,各2例癌细胞表面及突起处观察到CD54胶体金颗粒的存在;其中1例鳞癌张力微丝－桥粒复合体处还可见CD54胶体金颗粒分CD54抗原。该结果可解释皮肤鳞癌和基癌临床上可发生转移,但发生率较低的机理,值得进一步研究。