化瘀止痛片对模型大鼠异位子宫内膜细胞因子的影响

化瘀止痛片能改善子宫内膜异位症(简称内异症)模型大鼠血液流变学的多项指标,对模型动物异位内膜的生长和雌激素受体的生长有一定的抑制作用,本研究试从黏附、侵袭、血管生成、细胞增殖与凋亡方面,探讨化瘀止痛片治疗内异症的作用机理.     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的 探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症(EMS)大鼠血清、腹腔液、异位内膜细胞间粘附因子(ICAM-1)的影响来阐述蠲痛饮的作用机理.方法 采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为蠲痛饮高、中、低剂量组、丹那唑组、模型组、空白组等6组,给药实验组分别给予蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑灌胃,模型组及空白组给予生理盐水灌胃,观察蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑对EMS大鼠ICAM-1的影响.结果 丹那唑组和不同剂量蠲痛饮对大鼠异位组织体积大小和腹腔液ICAM-1的影响,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).丹那唑和蠲痛饮高、中剂量降低EMS大鼠异位病灶ICAM-1的水平,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).结论 蠲痛饮可通过降低EMS大鼠腹腔液及异位内膜ICAM-1的水平,抑制异位组织的粘附而抑制异位子宫内膜的发展,从而达到治疗子宫内膜异位症的目的.     

消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的影响

目的:观察消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的作用,研究其对异位子宫内膜雌激素受体(ER)的影响。方法:SD雌性大鼠100只,采用手术诱导法建立子宫内膜异位症大鼠模型,成模大鼠随机分成模型组、桂枝茯苓丸阳性对照组、消瘤丸低、中、高剂量组。各组大鼠灌胃给药8周,模型组大鼠给予生理盐水;治疗结束后,观察各组大鼠异位内膜的面积变化及对异位子宫内膜ER的影响。结果:消瘤丸低、中、高剂量组大鼠异位子宫内膜生长活动受抑制,异位子宫内膜面积较治疗前显著缩小(P<0.01);消瘤丸低、中、高剂量组治疗后异位子宫内膜面积无显著性差异(P>0.05);消瘤丸低、中、高剂量组对大鼠异位子宫内膜ER的影响无统计学差异(P>0.05),说明药物没有通过ER表达。结论:消瘤丸对子宫内膜异位症大鼠有显著的治疗作用,其对异位子宫内膜的抑制作用与异位内膜局部总的ER可能无直接关系。     

凋膜止崩液宫腔靶向给药对ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1、TIMP-1、ER及亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血( ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法.方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用RT-PCR检测法测定各组大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平的变化;采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体( estrogenreceptor,ER)、ERα、β亚型的表达变化.结果 ①模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP-1 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而大小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).②模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05),而实验大、小剂量组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 凋膜止崩液宫腔靶向给药后ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1mRNA表达下降,TIMP-1 mRNA表达升高,ER、ERα、β表达下调,可能是其治疗子宫内膜增生症的机制.     

内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7. 5 g/kg、3. 75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。     

凋膜止崩液宫腔靶向给药对ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1、TIMP-1、ER及亚型表达的影响

目的探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵性功血(ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法。方法卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用RT-PCR检测法测定各组大鼠子宫内膜组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平的变化;采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(estro-gen receptor,ER)、ERα、β亚型的表达变化。结果模型对照组与空白组比较,MMP-1mRNA表达明显升高,TIMP-1mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验大、小剂量组与模型对照组比较,MMP-1mRNA表达降低,TIMP-1mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),而大小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义(P<0.05),而实验大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论凋膜止崩液宫腔靶向给药后ADUB模型大鼠子宫内膜组织中MMP-1mRNA表达下降,TIMP-1mRNA表达升高,ER、ERα、β表达下调,可能是其治疗子宫内膜增生症的机制。     

软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响

目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.     

内异康复栓对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌、孕激素受体的影响

目的观察内异康复栓直肠给药对子宫内膜异位症大鼠异位和在位内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的不同影响,探讨其作用机理。方法将子宫内膜异位症大鼠随机分为内异康复栓高、中剂量组及丹那唑组、丹莪妇康煎膏组、模型组、空白组,采用免疫组化SP法检测ER、PR的表达。结果内异康复栓高、中剂量组能显著降低异位内膜ER、PR的表达(P<0.05),并对在位内膜下降的ER、PR水平有上调作用(P>0.05)。结论内异康复栓可能通过抑制异位内膜细胞内ER、PR的合成而发挥治疗作用,且对在位内膜异常的ER、PR表达有一定的调节作用。     

泄浊化瘀降脂灵对高血脂症大鼠肝脏ICAM-1、MCP-1表达的影响

目的通过观察泄浊化瘀降脂灵对高血脂症大鼠的血脂以及肝脏黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨泄浊化瘀降脂灵对高脂血症大鼠肝脏的保护机制。方法将大鼠随机分成空白组、模型组、辛伐他汀组以及浊化瘀降脂灵高、低剂量组,采用高脂饲料复制高血脂症大鼠模型。应用酶法检测血中TC、TG、HDL-C、LDL-C的含量,光镜观察肝脏形态学的改变,免疫组织化学法观察肝组织细胞间ICAM-1、MCP-1的蛋白表达。结果①与空白组比较,模型组造模后TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.05或0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),提示各组大鼠造模成功。②与〗模型组比较,泄浊化瘀降脂灵高剂量组、辛伐他汀组TC、TG及LDL-C水平显著降低(P均<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01)。泄浊化瘀降脂灵高、低剂量组比较亦有显著性差异(P均<0.05)。③与模型组比较泄浊化瘀降脂灵高剂量组及辛伐他汀组肝脏ICAM-1、MCP-1的OD值均显著降低(P均<0.01)。泄浊化瘀降脂灵高剂量组与辛伐他汀组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论泄浊化瘀降脂灵高剂量可下调MCP-1及ICAM-1高表达,减少、减轻肝细胞脂肪变性和炎症反应,保护高血脂症大鼠的肝脏。     

内异康复片对EMT大鼠VEGF、MMP-9、HGF及Wnt4、Wnt5α的调控机制研究

目的:分析内异康复片对子宫内膜异位症(EMT)大鼠异位内膜黏附、浸润及增生的调控作用,并探讨其作用机制。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组,每组10只。治疗3周后,测量各组大鼠异位内膜体积;另取模型动物的异位内膜组织,分离异位内膜细胞,体外培养,设空白对照组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组4个复孔。采用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、肝细胞生长因子(HGF)含量;Western Blot检测Wnt4、Wnt5α的表达。结果:动物实验结果:与模型对照组比较,中药各剂量组、阳性对照组的异位内膜体积显著缩小,异位内膜厚度变薄,腺体面积减少,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);中药高剂量组、阳性对照组的腺体数目显著少于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药高剂量组VEGF、MMP-9含量显著低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。细胞实验结果:中药低、中、高各剂量组培养上清液的VEGF含量显著低于空白对照组,中药高剂量组MMP-9含量显著低于空白对照组,中药高剂量组和阳性对照组Wnt4、Wnt5α表达水平均显著低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:内异康复片治疗EMT的机理可能与抑制异位内膜细胞分泌VEGF、MMP-9,以及调节Wnt信号转导通路有关。     

益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9及TIMP-3蛋白表达的影响

目的:观察益肾填精助孕方药仙子益真胶囊对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞和基质细胞MMP-9及TIMP-3的蛋白表达影响,探讨其可能作用机制。方法:建立肾虚胚胎着床障碍小鼠模型,分别予仙子益真胶囊低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇片及生理盐水灌胃,免疫组化法检测MMP-9和TIMP-3的蛋白表达。结果:MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与正常组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与仙子益真胶囊各组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05)。MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在仙子益真胶囊低、中剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较无显著性差异。TIMP-3蛋白在仙子益真高剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:益肾填精助孕方药可以改善着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-3的表达,从而调节滋养细胞对子宫内膜的侵入程度,促进胚胎着床。     

桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症异位内膜组织中MCP-1和ICAM-1 mRNA的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞黏附分子-1(ICAM-1)在蛋白水平和转录水平的影响。方法:改进制作大鼠EMs动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取子宫内膜,采用免疫组化法检测内膜组织中MCP-1,ICAM-1的分布和表达;采用RT-PCR检测异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1 mRNA的表达。结果:桂枝茯苓胶囊可降低大鼠子宫内膜异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1的表达;高、低剂量组可使MCP-1,ICAM-1 mRNA水平显著下降(P<0.01),两剂量之间无显著性差异。结论:桂枝茯苓胶囊可降低EMS异位内膜组织中MCP-1,ICAM-I的表达,降低其mRNA的表达。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠随机分成蠲痛饮低、中、高剂量组、孕三烯酮组、模型组及空白对照组,以观察蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清、腹腔液sICAM-1及异位病灶内膜ICAM-1表达的影响。结果:与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠腹腔液sICAM-1水平均明显降低,并且蠲痛饮低、中、高剂量组大鼠腹腔液sICAM-1逐渐降低,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达均明显下降,并且蠲痛饮中、高剂量组大鼠异位病灶内膜ICAM-1表达逐渐减弱,呈量效关系;与模型组比较,蠲痛饮低、中、高剂量组和孕三烯酮组大鼠血清sICAM-1水平无明显差异。结论:蠲痛饮能降低腹腔液sICAM-1水平及异位病灶内膜ICAM-1的表达,这可能是蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜细胞凋亡的影响

目的:通过观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜细胞凋亡倾向的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4 W,异位内膜细胞凋亡TUNEL检测、免疫组织化学检测Caspase-3及survivin。结果:消异方各组异位内膜细胞凋亡率均高于模型组,有显著性差异;异位内膜的Caspase-3表达比模型组显著性提高,survivin表达比模型组显著性降低。结论:消异方明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜NF-κB及“3A”能力的影响

研究中药益气活血方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位及异位内膜核转录因子-κB(NF-κB)及"3A"能力的影响。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、孕三烯酮组,给药4周后,Real-time PCR、Western blotting方法检测各组大鼠在位及异位内膜组织中NF-κB、ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组、西药组在位及异位内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组在位内膜及异位内膜组织中的ICAM-1、MMP-9、VEGF和NF-κB基因及蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB通路及子宫内膜的"粘附、侵袭、血管形成"(Attachment-Aggression-Angiogensis,简称"3A")能力与EMs发病关系密切。益气活血方通过调控NF-κB通路及抑制子宫内膜的"3A"能力从而抗EMs的发生发展。     

中药异位宁对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Fas、Caspase-3信号传导通路的影响

目的:通过对比异位宁治疗前后子宫内膜异位症(EM)模型大鼠异位病灶中Bcl-2、Fas、Caspase-3蛋白表达变化,探讨中药异位宁疗效及作用机制。方法:建立EM大鼠模型,采用免疫组化、蛋白印记法,检测大鼠异位病灶内膜中Bcl-2、Fas、Caspase-3含量。结果:异位宁高剂量组及低剂量组Bcl-2阳性表达率较模型组显著降低(P0.01);Fas、Caspese-3阳性表达率较模型组显著增高(P0.01);西药组(达那唑组)与模型组相比(P0.01),亦可降低Bcl-2表达,增加Fas、Caspase-3表达,但疗效低于异位宁高、低剂量组(P0.01)。结论:异位宁可通过降低抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时增加促凋亡基因Fas、Caspase-3的表达,增强异位内膜细胞的凋亡能力,使病灶萎缩,从而达到治疗目的。     

复方莪术散对子宫内膜异位症黏附因子表达的影响

目的:观察子宫内膜异位症ICAM-1的表达情况,并探讨复方莪术散对其表达的影响。方法 :建立子宫内膜异位症大鼠模型,WB检测不同子宫内膜组织ICAM-1的表达;并取异位细胞进行原代细胞培养,同时用高中低剂量复方莪术散干预子宫内膜异位症异位原代培养细胞,分别在24h、48h和72h利用WB检测ICAM-1的表达情况。结果:WB结果显示,与非内异症大鼠正常子宫内膜组织相比,子宫内膜异位症大鼠在位组织和异位组织ICAM-1相对表达量升高,差异具有统计学意义,其中异位组织较在为组织ICAM-1升高更为明显(P0.05和0.01)。独立样本t检验显示,高中低剂量复方莪术散干预组表达明显降低,差异具有显著性(P0.05)。结论:ICAM-1蛋白子宫内膜异位内膜组织呈现高表达,而复方莪术散能够有效抑制子宫内膜异位内膜细胞ICAM-1蛋白的表达,为治疗子宫内膜异位提供了良好的方法。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠黏附、侵袭病理机制影响的探讨

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(EMs)大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)浓度和异位内膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法:建立大鼠EMs模型,按随机数字表法分为陈氏内异丸高、中、低剂量组和丹那唑、模型对照、假手术组,末次给药1周后采血检测。结果:陈氏内异丸能有效降低EMs大鼠血清s ICAM-1浓度,抑制异位内膜组织MMP-3的阳性表达。结论:抑制异位内膜的黏附、侵袭最终抑制EMs的发展,可能是陈氏内异丸治疗EMs的作用机理之一。     

蒲灵化瘀止痛方治疗小鼠子宫腺肌病的药效学观察

目的: 以雌激素效应相关因子、血管生成相关因子及其相互作用为靶点,探讨蒲灵化瘀止痛方治疗子宫腺肌病(AM)的作用机制及其量效关系. 方法: 选择8周龄ICR雌鼠,随机分为5组,正常组、模型组、蒲灵化瘀止痛方(蒲方)高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg^-1),除正常组外,均采用垂体宫腔内移植手术造模,术后3月,形成AM模型.分组给药3月,运用免疫组化技术观察不同用药剂量下雌激素效应相关因子及血管生成相关因子的变化. 结果: 与正常组比较,模型组在位及异位内膜细胞色素P450(P450),环氧化酶-2(COX-2),雌激素受体a(ERa)均显著上调(P<0.05).模型组异位内膜与在位内膜比较,P450显著上调(P<0.05).模型组在位内膜与正常组内膜比较,血小板内皮细胞黏附因子CD31(CD31)显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)显著上调(P<0.05).无论在位或异位内膜,与模型组比较,蒲方各给药组P450,COX-2,ERa值均显著下降(P<0.05),除在位内膜COX-2外,各剂量组之间比较无显著差异.与模型组比较,蒲方给药组在位内膜CD31显著升高(P<0.01),高剂量组显著优于其余两组(P<0.01);蒲方给药组异位内膜VEGF及MMP-2显著下调,高剂量组显著优于低剂量组(P<0.05). 结论: 改善局部缺血缺氧的作用、对血管生成相关因子的调控程度与蒲灵化瘀止痛方剂量相关,雌激素效应因子与该方剂量无显著相关性.     

解毒化瘀汤对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察解毒化瘀汤对刀豆蛋白A(Con A)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机理.方法 取NIH小鼠60只,随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高、低剂量组和联苯双酯组.除正常对照组外,其余各组于实验首日静脉注射Con A 20 mg/kg后,解毒化瘀汤高、低剂量组(剂量分别为72,18g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg)均灌胃相应药物,每天1次,连续5 d,末次给药后4 h,再次静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)活性和白细胞介素6(IL-6)的含量,观察肝组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达和病理学变化.结果 解毒化瘀汤高、低剂量组小鼠血清ALT活性和IL-6含量均明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),解毒化瘀汤组肝脏病理改变明显减轻,各剂量组肝组织ICAM-1的表达明显减弱,与模型组比较,均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 解毒化瘀汤对Con A所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,作用机理与抑制IL-6的产生和肝组织细胞间黏附因子ICAM-1的表达密切相关.