2型糖尿病大鼠心肌氧化应激与抗氧化能力的研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌氧化应激与抗氧化能力在心肌损伤发病机制中的作用,为治疗T2DM并发症提供科学依据.方法 SD大鼠32只,随机分为4组,对照组8周组和12周组,糖尿病组8周组和12周组,每组8只.对照组正常饲料喂养,链脲佐菌素(STZ) 50 mg/kg诱发T2DM大鼠模型.采用硝酸还原酶法测定心肌一氧化氮(N0)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 糖尿病组第8周、第12周NO、MDA含量,NOS活力均升高,SOD活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 T2DM大鼠随着病程延长,心肌抗氧化能力逐步下降,导致心肌氧化应激损伤.     

空气模拟潜水后小鼠的氧化应激状态研究

目的探讨空气模拟潜水前后小鼠氧化应激状态的变化。方法48只昆明种小鼠用随机数字表法分为常压空气对照组(NA)、常氧高氮组(HN)、高压氧组(HO)、压缩空气暴露后1d组(HA1)、压缩空气暴露后3d组(HA3)以及压缩空气暴露后5d组(HA5);各组暴露于相应压力条件下,每次60min,每天2次,连续3d。相应时间点取血,检测各组丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱苷肽鄄S转移酶(GSH鄄Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的变化情况。结果与对照组相比,纯氧组及压缩空气暴露后1d组各指标均显著变化(P<0.05,P<0.01),且在常氧高氮组与压缩空气暴露后1d组之间差异存在显著性(P<0.05,P<0.01)。上述变化在3～5d内自然恢复。结论在空气模拟潜水条件下小鼠氧化应激状态发生显著变化,高分压氧在其中扮演了极为重要的角色。小鼠腹腔巨噬细胞功能在空气模拟潜水条件下受到显著抑制可能与其自身氧化应激状态发生变化有关。     

交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析

目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察（接触组）及108名不接触有害因素作业的健康人员（对照组）测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，血清丙二醛（MDA）的含量并测定环境有害因素（粉尘，一氧化碳（CO）及氮氧化物）的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘，CO，氮氧化物浓度均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。接触组体内SOD和GSH－Px活性明显低于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。而血清中MDA含量高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

黄磷亚急性染毒大鼠肝脂质过氧化水平的研究

研究观察了经腹腔注射黄磷（ 每次１－５ ｍｇ／ｋｇ ｂ－ｗ ．, 每周三次） 的亚急性染毒大鼠１ 周, ２ 周, ３ 周三个不同时点肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化关系。结果表明,黄磷亚急性染毒组肝脏中上述的抗氧化酶活性于所设三个时点中的２ 周及３ 周均比对照组低（ Ｐ＜ ０－０１） ,同时丙二醛含量高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） 。提示,黄磷亚急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受黄磷毒性所抑制, 出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。同时, 结果也表明黄磷亚急性染毒大鼠血清中丙二醛含量与肝脏丙二醛含量存在着高度密切的正相关关系（ Ｐ＜ ０－０１） , 且前者升高的时间比血清谷丙转氨酶升高早。提示, 血清丙二醛可能可以作为黄磷亚急性染毒对肝脏损害较敏感的指标。     

322名放射从业人员脂质过氧化调查

目的：探讨长期低剂量电离辐射对放射从业人员脂质过氧化的影响。方法：选取322名放射从业人员为接触组，并以298名非放射工作的健康成年人作为对照组，测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较，接触组MDA含量显著升高（P〈0．01），按工龄分，SOD活性在〈5年时显著高于对照组，而MDA含量在〉20年时明显升高（P〈0．01）。结论：长期低剂量电离辐射可使放射从业人员血清MDA含量显著升高，对机体的氧化与抗氧化平衡产生影响。     

铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

氟接触工人脂质过氧化水平的初步调查

与对照组比较,氟接触组血清氟,尿氟浓度增高;血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增高,红细胞中超氧化物歧化酶增高,且均与血清氟浓度呈明显相关,提示机体接氟后脂质过氧化水平升高。     

内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用

[目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖（LPS）对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异（P〉0.05）;染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义（P〈0.01）。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义（P〈0.01）。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。     

酪蛋白酶解物对小鼠抗氧化酶活性的影响

目的:研究不同剂量酪蛋白酶解物对小鼠血液和肝脏抗氧化功能的影响。方法:50只昆明系小鼠,雌雄各半,分为5组:正常对照组(C),VE组(VE),酪蛋白酶解液低剂量组(CH1),酪蛋白酶解液中剂量组(CH2),酪蛋白酶解液高剂量组(CH3)。C组每天灌胃0.25ml生理盐水,VE组灌胃等体积VE(7.2mg/ml),CH1、CH2和CH3组灌胃等体积酪蛋白酶解液(浓度依次为4、12和20mg/ml),各组连续灌胃10d后,处死小鼠,检测肝脏和血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:不同剂量的酪蛋白酶解物均能提高小鼠血浆SOD和GSH-PX活性,同时降低血浆和肝脏MDA浓度,高剂量的酪蛋白酶解物能提高肝脏GSH-PX活性。结论:酪蛋白酶解物可增强小鼠的抗氧化作用,尤以高剂量组效果最好。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的 探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响.方法 将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L CdCl₂组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P< 0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P< 0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/gHb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P< 0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P< 0.05).结论 饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤.     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P<0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P<0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P<0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

Note of Appreciation

The impact of a multidisciplinary Nutritional Support Service (NSS) on the reduction of complication was evaluated in 78 consecutive patients who received total parenteral nutrition (TPN) on the same VA surgical service. Patients were placed into one of three groups (pre-NSS, transition-NSS, post-NSS) based on the evolution of the NSS. A significant reduction in catheter sepsis was observed and was attributable to the establishment of an NSS, specifically, a nurse specialist and protocols for catheter insertion and care.     

铅暴露对一氧化氮及氧自由基代谢的影响

【目的】了解番禺地区儿童铅暴露情况,探讨高水平铅暴露对儿童血浆中一氧化氮(nitricoxide,NO)、一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)的影响,以及NO系统与氧自由基之间的相互关系。【方法】对440例1~3岁入托体检的健康儿童,测定其血铅、血浆NO、NOS、SOD及MDA水平。【结果】儿童血铅水平为(0.561±0.211)μmol/L,≥0.483μmol/L(100μg/L)者占51.14%;高水平铅暴露的儿童血浆NOS活性明显降低(P<0.01),NO亦降低,但差异无显著性(P>0.05);NOS与铅、SOD呈负相关,与NO呈正相关,而SOD与MDA呈负相关;以NOS作为因变量进行多元回归分析,回归方程为Y’=4.228-5.309×血铅-0.083×SOD。【结论】环境铅污染对儿童已构成严重的威胁,应引起社会各界高度重视;高水平铅暴露儿童血浆中NOS活性受到明显抑制,使NO的生成减少,而且NOS活性与SOD活性存在有一定相关性。     

血清谷胱甘肽S—转移酶在小鼠急性乙醇肝损伤中的诊断作用

探讨血清谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）对乙醇急性肝损伤的早期诊断意义。血清ＧＳＴ活性测定采用酶学方法,以１－氯－２,４－二硝基苯为底物。结果表明,乙醇５７和１１４ｇ·ｋｇ－１摄入后２４ｈ使小鼠肝脏谷胱甘肽氧化还原酶系统（ＧＳＨ－Ｐｘ／ＧＳＨ－Ｒｅ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性异常改变、肝脂质过氧化物ＭＤＡ生成明显增加的同时,血清ＧＳＴ活性升高。而此时血清ＡＬＴ和肝组织病理检查无明显改变。予处理抗氧化剂阿魏酸钠（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ,ｑｄ×１０）和大蒜素（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ,ｑｄ×１０…     

茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响

目的探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3%高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水。8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量。结果各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1%(P<0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7%、15.1%、18.0%(P<0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4%和73.4%(P<0.01)。HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生。结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能。     

野生鲫鱼抗氧化水平作为水环境污染生物标志的研究

[目的]探讨用野生鲫鱼抗氧化水平作为生物标志来反映钱塘江水系有机物污染状况的可能性。[方法]以钱塘江水系中的闻堰、兰江将军岩和衢江樟潭为调查点,另选淳安街口作为本调查的对照点;对各个采样点表层水的化学需氧量(COD)、五日生化需氧量(BOD5)和苯系物的含量及野生鲫鱼肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量进行测定。[结果]樟潭(COD为87.8mg/L,BOD5为2.12mg/L)和闻堰(COD为87.8mg/L,BOD5为2.48mg/L)两调查点的COD和BOD5明显高于对照点(COD<10.0mg/L,BOD5为0.40mg/L),而将军岩点与对照点相比没有明显差异;苯系物均未超过GB3838—2002标准限值,但樟潭点苯、甲苯、氯苯、苯酚、硝基苯胺检测值明显高于对照点,其他指标浓度较低且4个点差别也不大。钱塘江各采样点野生鲫鱼肝重、鳃重、肝体比、鳃体比和GSH-Px活性[街口、将军岩、闻堰、樟潭分别为(0.13±0.07)、(0.73±0.25)、(2.47±1.09)、(1.81±0.80)U/mg蛋白]明显升高,或存在升高趋势;而SOD活性和MDA...     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

甲醛对机体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的影响

在现有的动物试验及职业接触人群研究中发现,甲醛对机体的脂质过氧化有影响,可以降低超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性并增加组织中丙二醛(MDA)的含量,且存在剂量-反应关系。由于甲醛环境暴露人群广泛存在,今后的研究中,动物试验应加强低剂量甲醛染毒对组织器官毒作用的研究,人群中应注重低浓度甲醛暴露对人群的远期效应影响的探讨。综述了国内外近几年来关于SOD、GSH-Px、MDA影响的研究,以便于深入地探讨几种主要的抗氧化物酶在甲醛对机体健康损害过程所起的作用及机理。