孕鼠补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PirB表达的影响

目的 探讨宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑组织中PirB的表达情况及孕鼠补充牛磺酸对其表达的影响。方法 采用全程低蛋白饮食法建立IUGR胎鼠模型,将18只孕鼠随机分为对照组、IUGR模型组(IUGR组)、IUGR+孕鼠补充牛磺酸组(牛磺酸组),每组6只。每窝随机抽取3只胎鼠断头取脑。应用免疫组化法检测各组胎鼠脑组织每高倍视野PirB阳性细胞数,Western Blot 法检测各组胎鼠脑组织中PirB蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)法检测各组胎鼠脑组织中PirB mRNA的表达情况。结果 对照组、IUGR组与牛磺酸组: 1)免疫组化法检测三组中PirB阳性细胞数分别为(18.40±1.52)、(66.17±3.66)、(21.17±2.71)个/高倍视野;2)Western Blot 法检测三组中PirB蛋白半定量分析结果PirB/β-actin分别为0.05、0.31、0.09; 3)RT-PCR法检测三组中PirB-mRNA表达水平的2-ΔΔCT值分别为1(0.87,1.15)、0.08(0.06,0.11)、1.22(0.97,1.55)。对照组、牛磺酸组与IUGR组比较,PirB阳性细胞数均低于IUGR组,PirB mRNA和蛋白的表达均低于IUGR组,牛磺酸组与IUGR组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 本研究结果显示孕鼠补充牛磺酸后IUGR胎鼠脑组织PirB的表达减少,提示牛磺酸可能通过减少或抑制PirB的表达而发挥对IUGR胎鼠脑损伤的保护作用。     

新生儿颅内出血患儿血清IL-6、TNF-α变化的临床研究

目的 研究颅内出血足月新生儿血清中白介素-6(IL-6)、及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其临床意义。方法 用ELISA法测定50例颅内出血足月新生儿和26例健康新生儿的血清 IL-6、TNF-α水平的变化。结果 颅内出血足月新生儿血清IL-6、TNF-α水平明显升高, 与对照组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05);IL-6、TNF-α水平在不同出血量组之间IL-6、TNF-α比较, 差异有统计学意义(P＜0.05);IL-6、TNF-α水平在不同出血量组部位之间IL-6、TNF-α比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 颅内出血足月新生儿血清IL-6、TNF-α水平明显增高, 可作为判断病情和评估预后的指标。     

未足月胎膜早破新生儿脐血中IL-6、TNF-α水平与绒毛膜炎的关系

目的 分析未足月胎膜早破新生儿脐血中IL-6、TNF-α含量与绒毛膜炎的相关性。方法 选择2016年9月-2017年1月于延边大学附属医院产科住院分娩的未足月(28周≤孕周＜37周)、单胎、头位合并胎膜早破的孕妇45例做为观察组,且均在破膜后12个小时内发动产程;同一时期内选择足月妊娠分娩的孕妇45例做为对照组。两组孕妇产次均为0~1次。新生儿断脐后取脐静脉血5 ml,采用流式细胞术测定新生儿脐血中IL-6、TNF-α的含量,同时将观察组孕妇的胎盘、胎膜进行病理学检查,确定有无绒毛膜炎。结果 观察组脐血中IL-6、TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);绒毛膜炎组脐血中IL-6、TNF-α含量与非绒毛膜炎组比较,差异有统计学意义(P＜0.001)。结论 未足月胎膜早破新生儿脐血中IL-6、TNF-α水平升高与发生绒毛膜炎相关。     

ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

血清新蝶呤、IL-1、TNF-α联合检测对类风湿关节炎活动性诊断价值的探讨

[目的]探讨血清新碟呤(NPT)、白介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合检测对类风湿关节炎(RA)活动性的诊断价值.[方法]检测RA患者活动组(60例)、缓解组(60例)及正常对照组(60例)血清中的NPT、IL-1及TNF-α水平,并分析其与RA病情活动指标DAS评分之间的关系.[结果]活动组RA患者NPT(24.7±17.3)nmol/L、IL-1(1 106.3±627.7)pg/ml及TNF-α(531.1±264.6)pg/ml显著高于缓解组(9.4±2.5)nmol/L、(292.8±101.8)pg/ml、(83.5±16.3)pg/ml,P均<0.001及正常对照组(5.5±2.0)nmol/L、(129.2±57.1)pg/ml、(42.3±14.2)pg/ml,P均<0.001,并与RA病情活动指标DAS评分呈正相关(r1=0.482,P=0.000;r2=0.320,P=0.013;r3=0.469,P=0.000).其对判断RA活动期的敏感性分别为91.7%、98.3%、91.7%;特异性分别为81.7%、51.7%、55%.三者联和检测的敏感性为86.7%,特异性为91.7%.[结论]NPT、IL-1及TNF-α与RA病情活动性相关,3项指标联合检测有助干RA病情活动性判断.     

肠道病毒71型感染乳鼠脑组织白介素1β与白介素6水平的研究

目的 检测肠道病毒71型(EV71)感染乳鼠脑组织白介素1β(IL-1β)与白介素6(IL-6)水平变化,探讨EV71致中枢损害可能的发病机制。方法 1日龄120只ICR乳鼠随机分为感染组及对照组。腹腔注射法建立EV71感染乳鼠模型。荧光定量RT-PCR法检测脑组织中EV71载量。光镜观察脑组织病理变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆液中IL-6与IL-1β含量。结果 感染组3 d、5 d与7 d乳鼠脑组织匀浆IL-1β浓度较对照组明显升高(P<0.01),感染组3 d、5 d、7 d与10 d乳鼠脑组织匀浆IL-6浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),感染组1 d与14 d乳鼠脑组织匀浆IL-1β及IL-6浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EV71感染乳鼠早期脑组织中IL-1β及IL-6含量明显升高,其介导的免疫反应可能是EV71致中枢损害可能的机制之一。     

敌百虫对孕鼠血清白介素-1、白介素-2及胚胎发育的影响

[目的]研究孕鼠经口暴露有机磷农药敌百虫(trichlorfon)对免疫器官、血清白介素-1(interleukin-1,IL-1)、白介素-2(interleukin-2,IL-2)及胚胎发育的影响.[方法]孕鼠随机分为对照组和染毒组(3组),在孕鼠妊娠第6天至第15天每天经口灌胃染毒敌百虫1次,剂量分别为0mg/kg(对照组)、12.5mg/kg(低剂量组)、25mg/kg(中剂量组)和50mg/kg(高剂量组).在妊娠第17天经眼球取血后处死孕鼠,取孕鼠脾脏、胸腺进行脏器系数测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-1、IL-2含量,并进行胚胎着床率、活胎数、死胎数、吸收胎数等胚胎发育功能评价.[结果]①低剂量组引起孕鼠血清IL-1升高(P<0.01),高剂量组血清IL-1降低但与对照组比较差异无统计学意义;低剂量组血清IL-2水平未见明显改变,而高剂量组则血清IL-2降低(P<0.05);对脾脏、胸腺脏器系数无明显影响.②各剂量均未见对孕鼠体重、卵巢、胎盘脏器系数、黄体数、着床率及活胎、死胎、吸收胎个数方面有明显影响(P>0.05).[结论]在本实验中,敌百虫对IL-1分泌未见明显抑制,而低剂量可诱导IL-1分泌增加;高剂量对IL-2分泌明显抑制,但并未影响到胚胎发育;提示敌百虫对动物机体免疫系统中不同免疫细胞毒性作用可能不尽相同.     

CYP7B1与ER在胆汁淤积孕鼠胎鼠肝脏中的表达

目的 探讨雌激素受体(ERα、ERβ)与胆固醇7α羟化酶(CYP7B1)mRNA在妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)孕鼠、胎鼠肝脏中的表达及其意义.方法 对照组孕鼠30只注射精制植物油;研究组孕鼠30只注射17-α-乙炔雌二醇.两组孕鼠分别于妊娠第13天、17天、21天断尾采母鼠血检测,于妊娠第21天抽取母鼠、胎鼠血并提取肝脏组织.应用酶联免疫吸附试验检测两组孕鼠及胎鼠血清中胆酸水平;应用实时定量PCR技术检测两组胎鼠肝脏ERα、ERβ、CYP7B1 mRNA的表达.结果 ①在妊娠第17天、21天研究组母鼠胆汁酸水平明显高于对照组(55.7±3.2μmol/L vs 23.4±1.2μmol/L,t=2.541,P<0.05;61.4±2.4μmol/L vs 25.5±2.1μmol/L,t=2.621,P<0.05);研究组胎鼠胆汁酸水平明显高于对照组(27.4±2.3μmol/L vs 11.5±2.6μmol/L,t=2.631,P<0.05);②研究组胎鼠肝脏CYP7B1 mRNA水平明显高于对照组(2.15±0.01vs 0.25±0.02,t=2.563,P<0.05);③研究组ERα mRNA水平明显高于对照组(0.81±0.02 vs 0.35±0.01,t=2.534,P<0.01).结论 ICP孕鼠胎鼠肝细胞ERα、CYP7B1的表达升高,胆汁酸的合成与代谢调节机制存在障碍,可能是导致ICP胎儿围生儿死亡发生的原因之一.     

梅毒患者血清IL-1β、IL-8表达水平与血清反应素滴度的相关性分析

目的 探讨不同临床分期梅毒患者血清白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-8(interleukin-8,IL-8)表达水平与梅毒血清反应素滴度的相关性。 方法 收集40例健康体检者血清、120例梅毒患者血清(分为一期梅毒组、二期梅毒组和隐性梅毒组),采用酶联免疫吸附试验检测各组血清中IL-1β、IL-8 水平,比较各组间IL-1β和IL-8表达水平的差异,采用梅毒甲苯胺红不加热血清试验(toluidine red unheated serum test,TRUST)检测梅毒患者血清反应素滴度,根据TRUST滴度将梅毒患者分为高滴度组和低滴度组,比较各组间IL-1β和IL-8表达水平的差异。 结果 各组血清IL-1β、IL-8表达水平差异有统计学意义(P＜0.05),其中二期梅毒组血清IL-1β[15.10(10.63,19.16)]pg/ml和IL-8[108.67(69.96,139.79)]pg/ml明显高于一期梅毒组、隐性梅毒组和正常组;高滴度组IL-8[86.03(62.25,144.94)]pg/ml明显高于低滴度组[57.21(52.16,86.13)]pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05),但高滴度组IL-1β[11.12(7.18,15.96)]pg/ml与低滴度组[8.43(6.93,14.05)]pg/ml比较差异无统计学意义(P＞0.05);二期梅毒患者血清IL-8水平与反应素滴度呈正相关(r=0.625,P＜0.05)。 结论 梅毒患者血清IL-1β和IL-8在一期梅毒、二期梅毒和隐性患者中均呈高水平表达,且IL-1β和血清IL-8表达水平变化与梅毒的病程进展有一定的相关性。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的表达及与新生儿神经行为评分的相关性

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)水平的表达情况及与新生儿神经行为(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分的相关性。 方法 选择2016年7月-2018年1月间张家港澳洋医院收治的HIE患儿96例作为研究组,另选择同期于该院分娩的足月健康新生儿51例作为对照组。对比健康新生儿与HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平和NBNA评分,同时比较不同程度和不同患病时期HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平和NBNA评分,并分析HIE患儿血清中IL-8、TNF-α、ICAM-1水平之间的相关性,及其与NBNA评分的相关性。 结果 研究组患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平分别为(16.29±3.17)pg/L、(129.05±28.26)pg/L、(145.09±24.37)pg/ml,高于对照组的(12.01±2.85)pg/L、(105.39±23.18)pg/L、(88.18±7.32)pg/ml,研究组NBNA评分为(34.85±1.52)分,低于对照组的(38.65±0.83)分(均P<0.05);随着HIE病情的加重,患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均明显升高,而NBNA评分显著下降(P<0.05);急性期HIE患儿血清IL-8、TNF-α、ICAM-1水平分别为(18.82±4.23)pg/L、(142.21±31.02)pg/L、(191.68±35.19)pg/ml,高于恢复期HIE患儿的(14.24±3.02)pg/L、(118.37±26.07)pg/L、(107.29±20.83)pg/ml,急性期HIE患儿NBNA评分为(31.43±1.76)分,低于恢复期HIE患儿的(37.62±1.53)分(P<0.05);HIE患儿血清IL-8、TNF-α和ICAM-1与NBNA评分呈负相关(r=-0.415、-0.522、-0.428,P<0.05)。 结论 血清IL-8、TNF-α和ICAM-1参与HIE患儿脑损伤过程,且与NBNA评分密切相关,可以辅助用于临床诊断HIE的发生及发展过程。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠模型肠损伤的保护

目的 研究双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生SD大鼠肠组织TNF-α及IL-10水平的影响,探讨双歧杆菌对NEC的保护作用。方法 2日龄SD大鼠128只随机分成LPS组(A组)、LPS+双歧杆菌组(B组)、生理盐水对照组(C组)、双歧杆菌对照组(D组),一周后,腹腔注射LPS后2、6、12、24 h断头处死大鼠,解剖留取肠管,其中回盲部近端肠管行病理学检查,剩余肠管ELISA法检测TNF-α、IL-10水平。结果 B组2、6、12、24 h肠组织病理损伤评分均显著低于A组(P<0.05)。B组2、6、12肠组织TNF-α水平均显著低于A组(P<0.05);B组2、6、12、24 肠组织IL-10水平均显著高于A组(P<0.05)。统计学表明:肠组织病理损伤评分与TNF-α水平呈正相关性(r=0.646),肠组织病理损伤评分与IL-10水平呈负相关性(r=-0.598)。 结论 双歧杆菌能抑制NEC模型中TNF-α水平和提升IL-10水平,对NEC具有保护作用。     

血清炎性因子水平与慢性阻塞性肺疾病患者严重程度相关性研究

目的 探讨血清炎性因子水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者严重程度的相关性。 方法 收集泰州市第二人民医院2017年9月—2019年10月441例COPD患者临床资料,选取其中的254例急性加重期COPD患者作为急性加重组,急性加重期患者经14 d抗感染和雾化吸入等对症治疗后病情明显缓解的187例为稳定组。另选取同期健康体检者154例作为健康对照组。观察健康对照组与COPD急性加重组及稳定组分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein-5,sfrp5)和血清中腺苷酸环化蛋白-1(cyclase associated protein 1,CAPl)水平、 白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6 )、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)情况。并采用Pearson相关性分析COPD患者病情严重程度评分(COPDassessment test,CAT)及肺功能(FEV1/预计值)指标与COPD急性加重组及稳定组sfrp5和CAPl水平、IL-6、TNF-α、CRP及IL-1β的相关性。 结果 COPD急性加重组及稳定组sfrp5和CAPl水平低于健康对照组,IL-6、TNF-α、CRP及IL-1β水平高于健康对照组,其中COPD急性加重组sfrp5和CAPl水平低于稳定期,COPD急性加重组IL-6、TNF-α、CRP及IL-1β水平高于稳定组,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组CAT评分和FEV1/预计值及FEV1比较差异均有统计学意义(P<0.001),其中急性加重组和稳定组CAT评分高于健康对照组,急性加重组CAT评分高于稳定组(P<0.001);急性加重组和稳定组FEV1和FEV1/预计值低于健康对照组,急性加重组FEV1/预计值和FEV1也低于稳定组,差异均有统计学意义(P<0.001)。经Pearson相关性分析可知,sfrp5和CAPl水平与CAT评分呈负相关(r=-0.420、P=0.009;r=-0.408、P=0.017),与FEV1/预计值呈正相关(r= 0.698、P=0.020;r=0.520、P=0.042)。IL-6、TNF-α及CRP水平与CAT评分呈正相关(r=0.594、P=0.042;r=0.632、P=0.030;r=0.812、P=0.012),与FEV1/预计值呈负相关(r=-0.400、P=0.040;r=-0.735、P=0.008;r=-0.860、P=0.002),但IL-1β与FEV1/预计值以及CAT评分均无相关关系(P>0.05)。 结论 sfrp5、CAPl、IL-6、TNF-α及CRP等炎性因子水平与CAT评分和肺功能指标存在相关性,炎性因子水平与CAT评分对于判断肺功能和COPD病情严重程度及预后具有一定的临床意义。     

下调Toll样受体4 mRNA 对手足口病模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制研究

目的 分析下调Toll样受体4(TLR4)mRNA对手足口病(HFMD)模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制,为手足口病防治提供依据。方法 选取45只SPF级12日龄BALB/c乳鼠,分离并培养树突状细胞,设计合成TLR4 siRNA序列并做细胞感染。建立手足口病模型,分为模型组、下调组、上调组各15只,下调组乳鼠腹腔注射下调TLR4基因的树突状细胞,上调组腹腔注射上调TLR4基因的树突状细胞,模型组腹腔注射等量灭菌用水。检测三组乳鼠树突状细胞增殖、凋亡,血清白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达量,并进行比较。结果 下调组不同时间点树突状细胞增殖率低于上调组(t=20.160、19.050、55.380,P＜0.001);下调组不同时间点树突状细胞凋亡率高于上调组(t=34.740、84.570、48.020,P＜0.001)。下调组血清IL-6、IL-12、TNF-α水平低于上调组(t=39.330、12.660、33.690,P＜0.001)。下调组树突状细胞p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达量低于上调组(t=33.690、17.470、27.800,P＜0.001)。结论 下调TLR4 mRNA经抑制MAPK通路活化,调控通路蛋白,下调IL-6、IL-12、TNF-α表达,促进手足口病乳鼠树突状细胞凋亡,可以为手足口病防治提供新思路。     

儿童重症肺炎血清TNF-α、IL-6、IL-10的测定及其临床意义初探

目的观察儿童重症肺炎时血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）的变化,探讨其临床意义。方法对湖南省儿童医院急救中心2007年3月-2008年3月收治的140例肺炎病人,根据病情严重程度将患儿分为重症肺炎组（74例）、非重症肺炎组（66例）,采用ELISA法测定其血清TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果重症肺炎组TNF-α、IL-6（115.54±71.17 ng/L,20.79±17.94 ng/L）均高于非重症肺炎组（50.79±41.23 ng/L,11.24±9.81 ng/L;P〈0.01）,而重症肺炎组IL-10水平（17.13±15.74 ng/L）则低于非重症肺炎组（31.73±29.14 ng/L;P〈0.01）。结论在儿童重症肺炎的发病过程中,存在着细胞因子TNF-α、IL-6的过度释放,而IL-10的释放则不足,TNF-α、IL-6、IL-10可作为反映肺炎严重程度的监测指标。     

支气管哮喘患儿血清IL-17和IL-36水平及临床意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-36(IL-36)水平和嗜酸性粒细胞(EOS)计数及临床意义。方法 选取2017年7月-2018年7月在潍坊市人民医院小儿内科门诊就诊及病房住院哮喘儿童65名,其中哮喘急性发作期组儿童30名,缓解期组儿童35名,健康儿童25名作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-17、IL-36水平,采用血细胞分析仪常规方法检测外周血EOS计数,并进行统计学分析。结果 1)急性发作期组和缓解期组IL-17水平分别为(45.73±8.86)pg/ml和(21.06±5.51)pg/ml,均显著高于对照组(7.29±4.29)pg/ml(P<0.01);且急性发作期组IL-17水平明显高于缓解期组(P<0.01)。2)急性发作期组和缓解期组IL-36水平分别为(53.76±10.60) pg/ml和(24.45±6.59) pg/ml,均显著高于对照组(8.46±4.86) pg/ml(P<0.01);且急性发作期组IL-36水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.01)。3)在哮喘患儿中,IL-17和IL-36水平呈正相关(P<0.01);且IL-17和IL-36水平分别与EOS计数呈正相关(P<0.01)。结论 IL-17和IL-36参与儿童哮喘发病过程,其血清水平可作为儿童哮喘诊断和病情评估较好的生物学指标。     

甲状腺功能减低孕鼠补充甲状腺素对子代脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA表达的影响

目的 通过对妊娠期甲状腺功能减低(甲低)大鼠补充左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-T4),探讨甲状腺素对子代鼠脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA表达影响,探讨该基因的表达与甲状腺素水平之间的关系.方法 Wistar雌性大鼠120只,按体重分层随机分为对照组、甲低非治疗组,甲低孕鼠妊娠早期(妊娠第1～17天)补充L-T4高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期(妊娠第18天至分娩后第20天)补充L-T4高、中、低剂量组,共8组,每组15只;补充L-T4高、中、低剂量分别为:3.5、2.0、0.5μg/100 g体重.各组均给予低碘饮食,对照组饮用碘浓度为200 μg/L碘酸钾溶液,其余7组饮用去离子水.3个月后各组均与正常雄性大鼠交配,确定受孕后各甲低给药组于不同时期给予补充L-T4.各组分别取孕第17天胎鼠、新生及出生后第20天龄仔鼠前脑组织,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Nkx2.1mRNA水平.结果 甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期补充L-T4高、中、低剂量组,甲低非治疗组、对照组大鼠血清TT3分别为(0.85±0.17)、(0.81±0.18)、(0.86±0.21)、(0.85±0.20)、(0.89±0.18)、(0.85±0.20)、(0.86±0.20)、(1.08±0.07)nmol/L(F=4.08,P＜0.01);TT4分别为(0.43±0.16)、(0.39±0.11)、(0.39±0.13)、(0.43±0.17)、(0.51±0.19)、(0.43±0.16)、(0.41±0.15)、(39.43±14.16)nmol/L(F=31.99,P＜0.01);FT3分别为(3.29±0.61)、(3.29±0.61)、(3.24±0.61)、(3.28±0.63)、(3.31±0.59)、(3.28±0.50)、(3.24±0.49)、(4.93±0.46)pmol/L(F=5.79,P＜0.01);FT4分别为(3.38±0.80)、(3.31±0.67)、(3.29±0.73)、(3.27±0.71)、(3.48±0.81)、(3.56±0.66)、(3.29±0.61)、(27.29±4.53)pmol/L(F=26.34,P＜0.01).甲低非治疗组在妊娠第17天胎鼠Nkx2.1mRNA水平(9.15×10-5±9.17 × 10-5)低于对照组胎鼠(65.1×10-5±40.90×10-5)(t=66.224,P＜0.05);甲低非治疗组在新生期仔鼠Nkx2.1mRNA水平(3.16×10-5±0.142×10-5)低于对照组仔鼠(55.6×10-5±51.05×10-5)(t=102.225,P＜0.05);甲低非治疗组在生后第20天仔鼠Nkx2.1mRNA水平(8.09×10-5±8.21×10-5)低于对照组仔鼠(13.9×10-5±7.43×10-5)(t=9.235,P＜0.05).甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4中等剂量组在妊娠第17天胎鼠、新生、生后第20天仔鼠脑组织Nkx2.1mRNA表达水平逐渐降低,分别为(57.1×10-5±22.90×10-5)、(30.8×10-5±27.20×10-5)、(17.1×10-5±0.623×10-5)(F=13.394,P＜0.01).甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4中等剂量组妊娠第17天胎鼠、新生、生后第20天仔鼠脑组织Nkx2.1mRNA水平接近对照组,差异无统计学意义(t值分别为0.225、0.336、0.345,P值均＞0.05).结论 大鼠脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA的表达与甲状腺素水平存在关联.     

多囊卵巢综合征不孕患者性激素与外周血Th1/Th2的关系

目的 探讨多囊卵巢综合征不孕患者性激素与其外周血Th1/Th2的相关性。 方法 选择2016年1月-2017年9月宜昌市中心人民医院收治的多囊卵巢综合征不孕患者97例作为观察组,同期开展体检的健康女性80例作为对照组,分别检测两组外周血性激素水平、Th1型细胞因子(γ干扰素,TNF-α)、Th2型细胞因子(IL-4,IL-6)以及Th1/Th2水平,并分析Th1/Th2与对照组、观察组中高雄激素血症患者、观察组中非高雄激素血症患者性激素的相关性。 结果 观察组患者的雌二醇(E2)、睾酮(T)与黄体生成素(LH)分别为(162.79±58.92)pmol/L、(2.75±0.84 )nmol/L、(7.91±5.26)mIU/ml均明显高于对照组的(133.86±43.81)pmol/L、(1.50±0.76)nmol/L、(4.48±1.79)mIU/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的IFN-γ、TNF-α与Th1/Th2分别为(24.51±9.26)μmol/L、(2.18±0.12)μmol/L、(29.37±7.39),均明显高于对照组的(14.58±7.35)μmol/L、(1.75±0.09)μmol/L、(15.69±4.87),差异有统计学意义(P<0.05),两组IL-4、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者中存在高雄激素血症51例(52.58%),非高雄激素血症46例(47.42%)。Pearson相关分析显示,对照组E2水平与Th1/Th2呈正相关(r=0.527,P<0.05),观察组中高雄激素血症患者E2、T与Th1/Th2呈正相关(r=0.426、0.643,P<0.05),观察组中非高雄激素血症患者E2水平与Th1/Th2呈正相关(r=0.368,P<0.05)。 结论 多囊卵巢综合征患者的免疫功能问题同其性激素表达具有相关性,其免疫功能失调是诱发不孕的原因之一,通过对其免疫细胞因子进行干预治疗可改善其不孕病情。     

花生四烯酸甘油酯水平对孤独症模型鼠海马神经炎性反应的影响

目的 分析花生四烯酸甘油酯(2-AG)水平升高对孤独症模型鼠海马神经炎性反应的影响,为孤独症谱系障碍(ASD)病因研究提供理论依据。 方法 以丙戊酸钠(VPA)诱导的孤独症模型鼠为研究对象,分为对照组(CON组)、VPA组、VPA+1 mg/kg JZL184组(VPA+1RJ组)、VPA+3 mg/kg JZL184组(VPA+3RJ组)、VPA+10 mg/kg JZL184组(VPA+10RJ组)。采用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)检测海马组织中2-AG水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测海马组织中促炎因子TNF-α、iNOS、IL-1β和抗炎因子Arg-1、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达水平和组织含量。 结果 LC-MS/MS结果显示:VPA组海马组织中2-AG水平显著低于CON组(P＜0.05);VPA+10RJ组2-AG水平显著高于VPA组(P＜0.05)。RT-PCR结果显示:与CON组相比,VPA组中iNOS表达增加(P＜0.05)。与VPA组相比,VPA+1RJ组中IL-1β、Arg-1、IL-10、IL-13表达增加,iNOS表达降低(P<0.05);VPA+3RJ组中TNF-α和iNOS表达降低(P<0.05);VPA+10RJ组中iNOS表达降低,IL-10表达增加(P＜0.05)。ELISA结果显示:与CON组相比,VPA组中iNOS表达上调,Arg-1、IL-10表达降低(P＜0.05)。与VPA组相比,VPA+1RJ组中IL-4表达上调;VPA+3RJ组中iNOS表达降低,IL-10表达上调;VPA+10RJ组中iNOS表达降低,Arg-1、IL-10表达上调(P＜0.05)。 结论 2-AG水平的升高可缓解孤独症模型鼠海马组织中存在的异常神经炎性反应。     

白介素-5和白介素-13血清水平与不同肥胖表型的关联分析

目的 探究白介素-5(interleukin-5,IL-5)和白介素-13(interleukin-13,IL-13)血清水平与不同肥胖表型的关联,为肥胖及相关代谢性疾病的防控提供新思路。方法 2018年11月—2019年4月在中南大学湘雅二医院进行健康体检的人群中选择肥胖人群,基于代谢异常情况分为代谢异常型肥胖(metabolically unhealthy obesity,MUO)组和代谢健康型肥胖(metabolically healthy obesity,MHO)组(每组72人),同期选取体重及代谢正常并与肥胖人群进行性别、年龄匹配的体检人群73人设为健康对照(healthy control,HC)组;检测IL-5和IL-13血清水平,通过logistic回归分析两种细胞因子与不同肥胖表型的关联,通过逐步线性回归分析两种细胞因子的主要影响因素。结果 IL-13的MHO组和HC组间的比较有统计学意义(P<0.05),IL-5的MHO组和HC组间的比较无统计学意义。 MUO组的IL-5和IL-13的血清水平升高明显,与MHO组和HC组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-5和IL-13血清水平与MHO表型的发生未存在显著关联,但均与MUO表型的发生存在显著的正向关联:IL-5每升高2 pg/ml,MUO表型发生的优势比增加81%(OR=1.81,95%CI:1.40~2.35,P<0.001),IL-13每升高10 pg/ml, MUO表型发生的优势比增加5%(OR=1.05,95%CI:1.03~1.07,P<0.001);多元线性逐步回归分析显示收缩压(systolic blood pressure,SBP)(β=0.296,P=0.000)和空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)(β=0.217,P=0.008)是IL-5水平的独立影响因素,腰围(waist circumference,WC)(β=0.186,P=0.018)和尿酸(uric acid,UA )(β=0.200,P=0.019)是IL-13的独立影响因素。 结论 IL-5与IL-13与代谢健康型肥胖表型无显著相关,与代谢异常型肥胖表型具有显著正向关联,两种细胞因子可能在肥胖的发生发展进程中具有不同的作用。     

手机辐射对孕鼠及胎鼠脑组织损伤作用

目的 探讨手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织的损伤作用.方法 孕鼠经不同强度手机辐射后,测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,孕鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA含量在各组间差异均无统计学意义(P＞0.05).辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg·prot)下降,其中高强度组(38.56±4.62)、中强度组(40.05±4.74)与对照组(43.53±5.38)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GSH-Px水平(U/mg·prot)下降,其中高强度组(33.80±6.29)、中强度组(35.03±7.18)与对照组(40.58±8.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);MDA含量(nmol/mg·prot)升高,其中高强度组(4.09±0.68)、中强度组(3.95±0.64)与对照组(2.89±0.57)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但低强度组的SOD活力(42.79±5.06)、GSH-Px水平(39.95±9.02)和MDA含量(3.05±0.76)与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间,会对子代脑组织的抗氧化系统产生一定的损害.