缺血性肝炎

为完成代谢功能,肝脏需要血液供给,即使面临严重的血液动力学失调也能维持血液供给,在多数情况下,门静脉和肝动脉的双重血液供给提供这种保护作用。偶尔,甚至这种机制也不能使肝脏免受急性循环损伤的影响,其结果是一般称作的“缺血性肝炎”,因为肝脏伴有类似急性肝炎的生化改变。具有特征性的组织学改变,即肝中央小叶坏死,完全不同于急性病毒性或药物性肝炎的组织学改变,但是这些病人的血液动力学状态经常妨碍肝活检。澳大利亚的一篇综述引起了对此病临床特征的注意并提供了有用的、非创伤性诊断标准。     

缺血性肝炎

为了探讨上消化道出血与肝脏之间的关系,我们对47例上消化道出血患者进行了色氨酸耐量试验观察,报告于下。材料与方法一、对象及分组 1.对照组31例:男24例,女7例。年龄18～63岁,平均36.8岁。其中十二指肠溃疡14例,胃溃疡4例,复合性溃疡1例,慢性胃炎11例,急性胃炎1     

缺血性肝炎

缺血性肝炎(Ischemic Hepatitis)是一种与急性病毒性肝炎难以鉴别的,并以小叶中心性坏死为主要病理特征的肝脏病变,常继发于心血管疾病、低血压、败血症、休克等患者。 Cohen等人指出,上述疾病导致的血容量减少、缺氧、心低输出量等因素,均可引     

缺血-再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制

缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。80年代Murry首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。     

老年人缺血性肝炎

缺血性肝炎(Ischemic hepatitis),又称缺氧性肝炎或休克肝.1979年Bynum等[1]首先描述,临床表现是主要由严重低灌注和缺氧所引起的急性肝损伤症候群.     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心律失常的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注心律失常的影响,进一步探讨其可能的机制. 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,设假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)及缺血后处理组(n=8).全程监测心电图,再灌注结束后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测各组Cx43 mRNA的表达水平,并用室性心律失常评分来评价室性心律失常的发生率.结果 RT-PCR显示,缺血再灌注组与假手术组比较,Cx43mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),缺血后处理组与缺血再灌注组比较,Cx43 mRNA的表达水平显著增高(P<0.01);监测心电图显示,与假手术组相比,缺血再灌注组的室性心律失常评分显著升高(P<0.01),与缺血再灌注组相比,缺血后处理组的室性心律失常评分显著降低(P<0.01). 结论 缺血后处理能抑制由缺血再灌注导致的心室肌Cx43 mRNA降解,从而减少再灌注心律失常的发生.     

缺血后适应降低缺血再灌注损伤的研究进展

缺血后适应是组织、器官缺血后,在长时间的再灌注之前,给予一次或多次反复短暂的再灌注停灌注,以期达到减轻组织或器官缺血再灌注损伤的目的。对其发现过程、可能机制及在肠道损伤中的应用研究进行了综述。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ Ｐ Ｃ１ , Ｐ Ｃ２ , Ｐ Ｃ３） ,缺血再灌注组（ Ｉ／ Ｒ） 和对照组（ Ｃｔｒｌ） 家兔血液中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、肌酐（ Ｃｒ） 及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ ｍｉｎ 再灌注６０ ｍｉｎ 时, Ｉ／ Ｒ 组血中 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｒ 浓度明显高于 Ｐ Ｃ 各组及对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） , Ｐ Ｃ 组中仅发现 Ｐ Ｃ２ 与对照组血液中 Ｃｒ 无明显差别（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ; Ｉ／ Ｒ 组肾细胞发生明显变性坏死,而 Ｐ Ｃ 各组与对照组未见明显改变,提示 Ｐ Ｃ 处理在肾脏缺血和再灌流过程中对肾脏有保护作用。     

缺血时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响

目的：探讨腹主动脉阻断不同时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响,为筛选神经保护药选择适宜的模型.方法：30只新西兰大白兔随机分为5组（n=6）：脊髓缺血10 min（I10）,20 min（I20）,30 min（I30）,40 min（I40）及假手术（SHAM）组.再灌注后4,8,12,24,48 h行后肢运动功能评分.评分完毕后,取L5~L7脊髓组织行HE及TUNEL染色,光镜下观察HE染色结果并计数脊髓前角正常神经元与凋亡神经元.结果：①再灌注后个时间点I40组兔表现为完全瘫痪;I10组兔除一只不能站立外,其余全部正常,I20与I30组后肢运动功能介于I10组与I40组之间;②再灌注48 h脊髓切片HE染色显示I40组兔脊髓损伤严重,呈大量的空泡变性;I10组兔脊髓损伤轻微;I20和I30组兔脊髓损伤程度介于I10组和I40组之间;③I40组及SHAM组基本未见TUNEL阳性神经元;I20组脊髓前角TUNEL阳性神经元计数明显多于I40及SHAM组（P〈0.05）,与I10及I30组没有统计学差异.结论：I20组脊髓损伤适度,是筛选神经保护药适宜的脊髓缺血模型.     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０ 只日本雄性大耳兔,随机等分为２ 组。缺血预处理组先采用左肺门阻断１０ ｍｉｎ ,开放再灌注１５ ｍｉｎ 的肺缺血预处理,然后阻断左肺门６０ ｍｉｎ ,开放再灌注６０ ｍｉｎ ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ ｍｉｎ ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损伤。     

缺血后处理在缺血性脑血管病中研究

缺血性脑血管病呈逐年上升之势,严重影响患者的生存质量,寻求有效的治疗方法是近年来神经科领域重要的研究课题之一,缺血后处理因其良好的神经保护作用已成为国内外抗缺血／再灌注损伤研究的热点。该文就缺血后处理在缺血性脑血管病中的发现、机制、发展和应用作简要综述。     

肢体缺血预处理对于心肌的保护研究进展

心肌缺血/再灌注损伤是临床上经常面对的问题,由于心脏氧耗大且需不停地工作,一旦再灌注损伤超过机体承受能力,必然出现致命的后果。肢体缺血预处理是近年心肌保护研究的重点,但其具体机制尚未阐明。该文从肢体缺血预处理发展过程开始,介绍近年来肢体缺血预处理在动物试验方面的最新证据以及临床研究的最新结果,并对可能的相关机制进行说明。     

Ischemic Colitis

Twenty cases of ischemic colitis are reviewed; 19 were obtained from autopsy files and the diagnosis in one was made from a surgical specimen. The majority of the patients were elderly with generalized arteriosclerosis. In approximately two-thirds of the patients the ischemic colitis was precipitated by preceding trauma, operation or congestive heart failure. Clinically, ischemic colitis is characterized by abdominal pain, distension and bleeding per rectum. Perforation of large bowel may occur. The lesions tend to be localized around the splenic flexure and junction of the descending and sigmoid colon, and in cases following aortic graft surgery the rectum is involved. Microscopically, there is necrosis, hemorrhage and ulceration. In less severe cases the mucosa only is affected. Cases with perforation show necrosis of all layers. It is considered that ischemic colitis is comparatively frequent and should be distinguished from other inflammatory conditions of the colon.     

缺血性结肠炎

缺血性结肠炎(ischemic colitis)是急性肠缺血综合征中最常见的一种类型。其发病人群中≥60岁的老年人占绝大多数,而年青患者都是由于脉管炎(尤其是系统性红斑狼疮)、镰状红细胞病和高凝状态所致。发病率男女差别不大。发病部位多位于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠,这些部位多为两支动脉末梢供血区域的交界处,供血相对较差,容易发生供血不全。也有少数发生在升结肠、肝曲、横结肠和直肠。临床上根据疾病发展的不同时期和不同的病变将其分为可逆性结肠病(粘膜下或肠壁内出血)、一过性结肠炎、慢性结肠炎、结肠狭窄、肠坏疽和暴发性广泛     

远隔缺血预适应对缺血性脑血管病疗效分析

目的 研究远隔缺血预适应（remote ischemic preconditioning，rIPC）对缺血性脑血管病的治疗效果。方法 筛选有短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）或脑梗死病史并经MRI检查确诊为缺血性脑血管病患者174例，采用数字表法随机分为远隔缺血预适应组（rIPC组，88例）和对照组（86例）；两组患者均严格按照指南用药，rIPC组额外给予肢体远隔缺血预适应训练，疗程6个月。观察两组患者神经功能改善情况，通过磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检测并计算再梗死发生率，采用SPECT技术观察脑血流状况并半定量分析额、颞、顶、枕叶及基底核和丘脑血流灌注情况，采用经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）检测分析大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）、大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）、大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）、椎动脉（vertebral artery，VA）和基底动脉（basilar artery，BA）的平均血流速度。结果 与对照组比较，rIPC组神经功能显著改善（83.0% vs 64.0%），再梗死发生率显著降低，脑血流状况明显改善，基底核和丘脑部位血流灌注状况明显改善，MCA、ACA、PCA、VA和BA平均血流速度显著升高，上述差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论 rIPC能够明显改善缺血性脑血管病患者神经功能、改善脑血流，提示rIPC对缺血性脑血管病具有良好的治疗效果。     

后循环缺血性卒中和短暂性缺血发作

在所有短暂性缺血发作(TIA)和卒中,1/5发生于后循环供血区。后循环缺血性事件尽管很重要,但受到的关注远不如颈动脉供血区。最近的研究表明,后循环缺血性事件的早期卒中复发风险高,特别是伴有椎基底动脉狭窄者,因此有效的二级预防很重要。有效的二级预防需要准确的临床诊断、探查根本病因以及有效的内科、外科或神经介入治疗,但新近的研究结果正在改进对这个领域的理解。该文主要关注后循环卒中和TIA的诊断、辅助检查和二级预防以及近来的一些进展。     

缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验分对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后 １０、２０、４０、６０ ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:本研究旨在观察缺血后处理对心脏缺血再灌注中大鼠心肌组织炎性细胞因子的影响,并探讨可能的保护机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10),缺血后处理组(C组,n=10),结扎左冠状动脉制造心脏缺血再灌注模型,监测围手术期血流动力学变化,收集手术后心肌组织,计算其心肌梗死面积,采集开胸前(T0),缺血再灌注损伤后(T1),手术结束时(T2)的新鲜血,观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1),白介素-6(IL-6)的变化,探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与B组相比,C组围手术期的血流动力学变化不明显(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),C组中的TNF-α,IL-1,IL-6在相同时点的含量降低(P<0.05)。结论:缺血后处理对I/R损伤有显著的保护作用,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6的合成和释放,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

大鼠局灶性缺血预处理诱导的脑缺血耐受研究

目的　观察局灶性缺血预处理所诱导的脑缺血耐受现象及其存在的时间窗。方法　 86只 SD大鼠随机分为 PC、PC+ MCAO及 SS+ MCAO三组 ,分别给予 10 min大脑中动脉缺血预处理 ( PC)、PC+ 2 h大脑中动脉阻塞 ( MCAO)及假手术 ( SS) + 2 h MCAO,其中后两组又据 PC与 MCAO间隔不同分为 1d,3 d,7d,14d,2 1d,2 8d 6个亚组 ,MCAO后 2 4h处死 ,比较各组神经功能评分、梗死体积、含水量及组织病理变化。结果　单纯 PC不引起神经功能缺损及梗死形成 ;MCAO前 1～ 2 8d给予 PC组神经功能缺损均轻于 SS组 ( P<0 .0 1) ,其中 3 d组最明显 ;MCAO前 1～ 14d给予 PC者较 SS组梗死体积缩小 ( P<0 .0 5 ) ,尤以 3 d及 7d组明显 ,分别减小 5 3 .7%和49.9% ( P<0 .0 1) ;MCAO前 3 d给予 PC组脑含水量低于 SS组 ( P<0 .0 5 )。结论　 10 min大脑中动脉预缺血不会引起神经损害但已足以诱导缺血耐受的产生 ;缺血耐受作用出现于 PC后 1d,其后 14d内给予 MCAO均可使梗死体积减小 ,而对神经功能的保护作用持续时间更长 ,至少可达 4周