神经生长因子与老年性痴呆

AD患者胆碱能神经元的变性被认为是造成痴呆的重要因素 ,神经生长因子 (NGF)能选择性的作用于前脑基底核胆碱能神经元。动物实验显示NGF能逆转、停止或至少是减轻AD的认知障碍。这一发现为NGF治疗AD提供了理论基础 ,本文综述了NGF治疗AD的药理作用及目前的研究现状     

阿尔茨海默病中神经生长因子及其受体的变化

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年性痴呆,是一种原因未明以记忆力下降和认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病。神经生长因子(NGF)是最早发现且在脑内广泛分布的神经营养因子类物质。研究发现阿尔茨海默病中靶脑区NGF受体TrkA表达减少导致NGF逆向运输减少,以致Meynert基底核NGF减少,从而使基底前脑胆碱能神经元缺乏足够的NGF供应,促使基底前脑胆碱能神经元退变。有关动物实验研究表明神经生长因子能够在一定程度上缓解神经元变性。     

雌激素对老年性痴呆的防治作用及其分子机制的新进展

老年性痴呆是一种中枢神经退化性疾病,近十几年的研究发现雌激素替代疗法可以降低或延缓老年性痴 呆的发生。雌激素对AD的预防作用及其分子机制主要有以下几个方面:①促进神经突触的生长并增加神经生长 因子及其受体的表达。这种作用是通过雌激素核受体介导的基因组机制起作用的。②雌激素通过信号转导途径 从而减少β淀粉样蛋白的沉积。③雌激素通过其抗炎、抗氧化机制拮抗β淀粉样蛋白的毒性作用。     

神经生长因子及其受体在中枢神经系统修复中的作用

神经生长因子与神经元的再生和分化密切相关 ,它同时具有使神经细胞存活率增高和促进神经细胞突起伸长的活性 ,在脊髓损伤模型已观察到神经生长因子可促使神经细胞和轴突大量再生。神经生长因子与效应细胞膜受体的结合构成了其保护神经元和促进轴突再生的基础。     

神经生长因子治疗脑出血的作用机制

脑出血（ICH）是常见的脑血管疾病,随着老龄化社会的到来,发病率呈逐年上升的趋势,据统计占急性脑血管病的20%～30%,而且致残率较高[1]。因此如何有效治疗ICH,最大限度促进受损神经功能的恢复一直是众多学者关注的     

神经生长因子在中枢神经功能修复中的研究进展

由于神经系统本身的特殊性和复杂性,神经功能修复需要适宜的神经介质和微环境。神经生长因子（nerve grow th factor ,NGF）是一种具有神经细胞营养和促进神经突起生长双重生物学功能的因子,对神经细胞的发育、分化、成熟及存活有重要作用［1］。     

神经生长因子在脑挫裂伤救治中的应用

目的 探讨神经生长因子(NGF)在脑挫裂伤中的治疗作用. 方法 将南京医科大学附属南京第一医院神经外科自2008年1月至2009年7月收治的80例急性重型脑挫裂伤患者按照随机数字表法分为治疗组与对照组,每组各40例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规完成手术前,在血肿腔或脑挫裂伤表面(打开脑挫裂伤表面的蛛网膜)直接用含有NGF 20 μg的明胶海绵敷布填塞或覆盖,术后用NGF20 μg肌肉注射,每日一次,15 d为一个疗程.连续1～2个疗程.两组患者在治疗结束后行GOS评分,进行统计学分析.结果 治疗组的疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组术后恢复的时间也较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P(0.05).结论 NGF可以促进脑功能的恢复,提高临床疗效,改善患者的生活质量.     

神经生长因子在重型颅脑损伤救治中的应用

目的 探讨神经生长因子（NGF）在重型颅脑损伤患者中的应用效果.方法 将70例重型颅脑损伤患者分为2组,对照组35例采用常规治疗,实验组35例在常规治疗的基础上加用NGF治疗.对2组患者格拉斯哥昏迷指数（GCS）评分及伤后6个月康复期生活质量（KPS）评估进行比较.结果 实验组的GCS评分从治疗第14天起明显好于对照组,伤后6个月随访KPS评分实验组明显优于对照组,未观察到与NGF有关的药物不良反应.结论 NGF能够促进重型颅脑损伤患者神经功能的恢复,改善预后.     

神经生长因子的促智作用分析

目的神经生长因子(NGF)注射液是从人体胎盘直接提取的以神经生长因子(NGF)为重要成分的天然制品。本文主要分析NGF注射液的促智作用。方法采用小鼠跳台法,对正常小鼠及不同原因所致记忆障碍的小鼠记忆能力进行检测。结果NGF注射液能增强正常小鼠的学习和记忆能力,且对东莨菪碱、亚硝酸钠和乙醇分别引起的小鼠记忆获得、巩固及再现障碍有不同程度的改善作用。结论NGF注射液对正常和记忆障碍的病理模型小鼠都有明显的促智作用,有可能成为一种新型的促智药物用于临床。     

神经生长因子受体trkA在EAE模型中的表达及PG490的作用

目的 通过测定神经生长因子受体trkA在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型中的含量变化以及探讨PG490在其中的作用和作用途径.方法 48只新西兰兔在已建立EAE模型的基础上按随机数字表法分为3组,即模型组、PG490 干预组1(首次发病期给予干预)及PG490干预组2(复发期给予干预).采用ELISA法检测各组动物脑组织中trkA蛋白含量变化,并观察和比较各组临床学评分变化.结果 EAE模型发病是呈缓解复发的过程,干预组其平均临床评分均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).PG490干预组1 trkA蛋白含量与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05);PG490干预组2 trkA蛋白含量与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PG490能够通过调节神经生长因子受体trkA含量减轻EAE模型的临床症状.     

神经生长因子对颅脑损伤的保护作用

神经生长因子（NGF）具有促进神经元存活、生长发育及分化,保护受损神经元,诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。颅脑损伤后NGF与其受体结合,通过PI-3K—Akt、MEK—MAPK等途径调节某些基因的表达,诱导和增加某些蛋白表达（如生长相关蛋白、微管相关蛋白等）,从而保护受损的神经元,促进神经元修复、神经再生。本文就NGF的生物学效应、信号传导机制及促进颅脑损伤后神经再生的机制等研究进展进行综述。     

神经生长因子对骨折修复的作用★

学术背景：近来研究发现，在正常骨组织和骨折骨痂中有神经生长因子及其受体的表达,局部给予外源性神经生长因子对骨折修复具有促进作用。 目的：对神经生长因子在骨折修复中的表达、作用及可能的作用机制进行总结分析。 检索策略：应用计算机检索PubMed 1951-01/2007-06期间的相关文章，检索词为“nerve growth factor，bone fracture，repair，osteogenesis”。同时应用计算机检索中文CNKI全文数据库1990-01/2007-06期间的相关文章，检索词“神经生长因子，骨折，修复”。对资料进行初审，纳入标准：①神经生长因子的生物学特性。②骨折修复的过程。③神经生长因子对骨折修复作用的实验或临床研究。排除标准：重复研究、Meta分析或综述类文章。 文献评价：共收集到59篇相关文献，28篇符合纳入标准，排除的31篇为内容陈旧或重复文章。符合纳入标准的28篇文章中，分别涉及神经生长因子的发现发展、生物学特性9篇，神经生长因子的作用5篇，骨折修复过程中参与的因子及各方面因素的影响4篇，神经生长因子对骨折的修复作用10篇。 资料综合：①正常骨组织和骨折骨痂中均有神经生长因子及其受体的表达。②神经生长因子主要由来源于神经嵴的神经元支配的靶组织产生,其被这些神经元轴突摄取后逆行运输至胞体,通过多种途径调节神经细胞的基因转录而发挥生物效应,维持神经元的存活、刺激轴突的生长，并对外周神经的发育、营养起重要的作用。神经生长因子主要是通过促进骨折部位神经的再生参与骨折修复。③骨折愈合的机制十分复杂，神经生长因子对骨组织的作用也是多方面、多层次和相互交叉的,其机制尚未完全探明。 结论：虽然神经生长因子促进骨折修复作用的研究已经取得一些进展，但仍处于初级阶段，其作用机制尚不清楚。     

老年性痴呆的免疫机制研究进展(综述)

老年性痴呆的病因与遗传、增龄、免疫功能异常、感染、中毒、环境等因素有关。此文围绕老年性痴呆与细胞免疫、体液免疫、细胞因子、主要组织相容性复合物的关系以及其免疫机制进行综述 ,并简要概述了老年性痴呆的免疫治疗。     

神经生长因子在胎脑组织保存和移植中的应用

大鼠胚胎脑组织放入神经生长因子溶液或ＤＭＥＭ培养液中保存１－６天，观察不同时间细胞存活率，ＮＧＦ组均高于ＤＭＥＭ组。将这两种液体中保存５天的组织分别植入两组成年大鼠脑内，６－８周后组织学观察发现，ＮＧＦ组移植成活４／１０，对照组移植物成活３／９。     

神经生长因子对脑保护作用的对比研究

目的 :神经生长因子 (NGF)侧脑室注射 (injectioncerebralventricle,icv)与腹腔注射 (injectionperitoneal,ip)不同给药法脑保护作用的区别。方法 :用线栓法建立大鼠局部脑缺血模型 ,分别在不同的时间点用icv和ip法分别给于NGF 50ng、50 0ng。TTC法测定梗塞体积 ,Bederson法评定神经功能缺失。结果 :icv法较ip法可明显降低梗塞体积 ,减少神经功能缺失 ,延长治疗时间窗。结论 :通过脑脊液给药是突破血脑屏障有效发挥NGF等神经保护剂作用的可靠途径     

神经生长因子在胎脑组织保存和移植中的应用

大鼠胚胎脑组织放入神经生长因子（ＮＧＦ）溶液或ＤＭＥＭ培养液中保存１～６天，观察不同时间细胞存活率，ＮＧＦ组均高于ＤＭＥＭ组。将这两种液体中保存５天的组织分别植入两组成年大鼠脑内，６～８周后组织学观察发现，ＮＧＦ组移植成活４／１０，对照组移植物成活３／９．尽管两组移植物成活率比较差别不显著（Ｐ＞０．０５），但是移植物生存质量ＮＧＦ组明显优于对照组。     

神经生长因子对氧合血红蛋白诱导鼠神经细胞凋亡的作用研究

目的 研究神经生长因子(NGF)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的小鼠神经细胞凋亡的作用,进一步探讨OxyHb诱导细胞凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制.方法 蛛网膜下腔注射OxyHb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射NGF,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P75NTR和TrkA表达的情况.结果 注射OxyHb后出现神经细胞凋亡,Bcl-2表达降低,Bax和P75NTR表达增加,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,Bcl-2表达增加.而Bax和P75NTR表达则明显降低.结论 小鼠局部脑组织蛛网膜下腔注射OxyHb可引起小鼠神经细胞发生凋亡,Bax和P75NTR表达增加可能是诱导凋亡的一个主要原因,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,增加Bel-2蛋白表达,降低Bax和P75NTR表达水平以实现其保护作用.     

老年性痴呆的诊治进展

<正> 老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),是一种老年慢性进展性中枢神经系统退行性疾病,以认知障碍为主要临床表现。随着社会老龄人口的增加,AD发病率逐年增高,国际上对AD的研究也日益深入,现将AD的诊断及治疗等进展状况做一介绍。