MMP一2、TlMP一2在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶一2（matrixnletalloproteinase一2,MMP一2）及其抑制因子（tissuein—hibitorofmatrixmetalloproteinase一2,TIMP一2）在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中的表达及意义。方法：收集分娩产妇124例,分为足月胎膜早破组45例,早产胎膜早破组40例,足月未临产剖宫产39例为对照组,分娩后根据病理结果分为合并绒毛膜羊膜炎及非合并绒毛膜羊膜炎。采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连接（streptavidin—perosidase,SP）法检测胎膜组织中MMP一2、TIMP一2的蛋白表达。结果：胎膜早破组患者胎膜组织MMP一2的表达明显高于对照组（P〈0．05）,TIMP一2的表达明显低于对照组（P〈0．05）,足月胎膜早破组和早产胎膜早破组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织MMP2的表达高于未合并绒毛膜羊膜炎患者（P〈：O．05）,TIMP一2的表达显著低于未合并绒毛膜羊膜炎患者（P〈0．05）。结论：胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的发生可能与MMP2和TIMP一2的表达异常相关。     

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。     

MMP-9/TIMP-1在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMP 9)及基质金属蛋白酶抑制剂 (tissueinhibitormatrixmetalloproteinases,TIMP 1)在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义。方法随机选择胎膜早破孕妇 37例 ,包括 :Ⅰ组为足月胎膜早破 2 2例 ,Ⅱ组为未足月胎膜早破患者 15例。Ⅲ组为正常足月孕妇 2 5例作为对照组。采用免疫组化染色法测定胎膜组织中MMP 9及TIMP 1的水平。结果胎膜早破患者胎膜组织中MMP 9的水平明显高于正常对照组 ,具有显著性差异 (P<0 .0 1) ;胎膜早破患者胎膜组织中TIMP 1的水平与正常对照组相比 ,无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;胎膜早破患者MMP 9/TIMP 1的比值与正常对照组相比 ,有明显差异 (P >0 .0 5 )。结论MMP 9在感染引起的胎膜早破中起关键性作用 ,MMP 9/TIMP 1的平衡失调间接导致胎膜早破     

MMP-9和TIMP-1与胎膜早破的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和组织金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)在胎膜早破中的作用。方法　采用酶联免疫吸附试验检测 4 2例胎膜早破 (早破组 )、2 0例足月自然分娩 (自然分娩组 )、2 5例正常待产者 (剖宫产组 )羊水中MMP 9、TIMP 1的水平 ;用免疫组织化学法检测其胎膜中二者及Ⅳ型胶原蛋白的表达和分布进行检测。结果　与剖宫产组相比 ,早破组和自然分娩组羊水中的MMP 9和TIMP 1含量均明显增高 (P <0 .0 5 ) ;胎膜中二者阳性率和平均吸光度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅳ型胶原则显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　MMP 9和TIMP 1在维持胎膜结构的稳定中发挥作用。两者表达的异常及其比例失衡可能是多种因素诱发胎膜早破的中间环节     

MMP-9在胎膜早破产妇胎膜中的表达和意义

目的　探讨基质金属蛋白酶9(MMP 9)在胎膜早破发病机制中的作用。方法　选择足月胎膜早破(未临产)产妇32例和早产胎膜早破(未临产)产妇11例作为研究组,11例足月胎膜完整(未临产)产妇作为对照组;采用免疫组织化学SP法检测产妇胎膜宫颈部和宫体部中MMP 9的分布与表达。结果　MMP 9在研究组产妇胎膜羊膜上皮细胞和绒毛膜细胞中均可见表达,在对照组胎膜中未见表达;研究组MMP 9 在宫颈部胎膜的表达高于对照组(P<0.01);研究组MMP 9 在宫体部胎膜的表达高于对照组(P<0.01);研究组MMP 9在宫颈部胎膜的表达高于在宫体部的表达(P<0.01)。结论　宫颈部胎膜MMP 9的高表达是导致该处胎膜发生破裂的重要原因之一。     

肿瘤坏死因子受体1和2在胎膜早破胎膜组织中的表达及作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体1和受体2在胎膜早破发病机制中的作用。方法足月前胎膜早破(早产组)、足月胎膜早破(胎膜早破组)和足月妊娠择期剖宫产(剖宫产组)产妇各8例,采用WesternBlot-ting方法检测其胎膜组织中TNFR1和TNFR2的蛋白表达。结果(1)TNFR1表达:胎膜早破组为(0.2102±0.0157),早产组为(0.2071±0.0178),剖宫产组为(0.1182±0.0058),胎膜早破组和早产组TNFR1表达水平高于剖宫产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组与早产组比较差异无显著性(P>0.05);TNFR2表达:剖宫产组为(0.2121±0.0148),早产组为(0.1339±0.0324),胎膜早破组为(0.1164±0.0386),剖宫产组TNFR2表达水平高于胎膜早破组和早产组,差异有显著性(P<0.05),而胎膜早破组和早产组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎膜上可能存在TNFR的某种转化途径,胎膜早破的发生可能是由于局部TNF-α水平升高诱导胎膜上TNFR由TNFR2向TNFR1转化,启动胎膜细胞凋亡,从而导致胎膜的破裂。     

核因子E2相关因子2在足月胎膜早破组织中的表达及临床意义

目的: 探讨胎膜组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)的表达与足月胎膜早破发生发展的关系。方法: 选取30例健康孕妇(对照组)和30例胎膜早破孕妇(胎膜早破组),采用荧光定量PCR和蛋白质印迹分别检测两组胎膜组织中Nrf2 mRNA及其蛋白的表达;免疫组织化学检测胎膜组织中Nrf2定位及表达。结果： 与对照组比较,胎膜早破组Nrf2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01和P<0.05);Nrf2在胎膜组织各层结构的细胞核和细胞质中均可见,Nrf2在羊膜上皮层表达最高;与对照组比较,胎膜早破组Nrf2在羊膜上皮层、绒毛滋养细胞层和蜕膜层中表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论： 胎膜组织中Nrf2低表达可能与胎膜早破的发生发展有关。     

异常分娩

050590　基质金属蛋白酶 2、9及其特异性组织抑制剂在自发性胎膜早破发病中的作用 /王红琳…∥中华妇产科杂志 —2005, 40(1) —29~33探讨基质金属蛋白酶(MMP)2、9及其特异性组织抑制剂(TIMP)在自发性胎膜早破发病中的作用。方法:采用RT-PCR方法对 8例自发性胎膜早破患者(胎膜     

原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达分析

目的分析原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达。方法选取该院2012年10月—2013年10月间收治的20例原发性羊水过多产妇设为观察组,所有产妇均为剖宫产,另选同期的20例因社会因素行剖宫产分娩的正常产妇20例为对照组。对两组产妇的胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达进行分析对比。结果观察组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.77±0.14）、（0.85±0.16）、（0.57±0.09）,对照组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.40±0.06）、（0.35±0.10）、（0.46±0.08）,两组数据结果比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.194±0.025、（0.192±0.025、（0.169±0.027）],对照组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.149±0.017、（0.151±0.022、（0.155±0.024）],两组产妇羊膜、胎盘组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而绒毛膜组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通道蛋白8在产妇羊水量的调节中发挥重要作用。     

Ets-1和 MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎中的表达及其意义

目的 探讨Ets-1和 MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中的表达及其意义.方法 收集住院分娩的产妇112例,分为足月胎膜早破组35例,未足月胎膜早破组37例,足月无临产征象择期剖宫产40例为对照组.分娩后行胎膜组织病理检查,根据病理结果分为合并绒毛膜羊膜炎及非合并绒毛膜羊膜炎,用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测Ets-1和MMP-9在胎膜组织中的表达.结果 (1)绒毛膜羊膜炎发生率:足月胎膜早破组为48.6%(17/35),未足月胎膜早破组为62.2%(23/37),对照组为12.5%(5/40),未足月胎膜早破组绒毛膜羊膜炎发生率明显高于足月胎膜早破组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)胎膜早破组患者胎膜组织Ets-1和MMP-9的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中足月胎膜早破组和未足月胎膜早破组比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)在胎膜早破患者中,合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织Ets-1和MMP-9的表达均高于未合并绒毛膜羊膜炎患者,差异有统计学意义(P<0.05);(4)各组胎膜组织中Ets-1和MMP-9表达水平呈正相关关系(r=0.789、0.810、0.756,P<0.05).结论 Ets-1和MMP-9在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中表达水平明显升高,Ets-1和MMP-9可能参与疾病的发生发展.     

Role of Caspase and MMPs in Amniochorionic during PROM

PROM defined as the rupture of the amniochorion before the onset of labor.It is ahackneyed disease,which damage the security and healthiness of perinatal mother and peri-natal infant.It occurs in10%of all deliveries at normal labor,furthermore increased in pastyears[1].PROM presents a serious management problem because its occurrence is difficultto predict and the actual mechanisms involved is still unknown.So it is very important tostudy the actual mechanisms of PROM.Fetal membrane was c…     

羊水中基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与胎膜早破的相关研究

目的 :探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其组织抑制物 (TIMP 1)与胎膜早破发病机制的关系 ,为防止胎膜早破的发生寻找一条新的途径。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 40例胎膜早破及 40例正常孕妇 (对照组 )羊水中MMP 9、TIMP 1水平 ,同时行胎膜病检。结果 :胎膜早破孕妇羊水中MMP 9水平较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而羊水中TIMP 1水平降低 (P <0 0 5 ) ;随着破膜时间的延长羊水中MMP 9水平有增加趋势 ,TIMP 1水平有降低趋势 ;绒毛膜羊膜炎患者 2 5例 ,其羊水中MMP 9水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者 (P <0 0 5 ) ,TIMP 1水平明显低于非绒毛膜羊膜炎患者 (P <0 0 5 )。结论 :MMP 9的升高及TIMP 1的降低与胎膜早破的发生密切相关。     

基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1与胎膜早破的相关性研究

目的 研究基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物与胎膜早破的关系.方法 将40例孕产妇随机分为胎膜早破组20例（其中未足月PROM产妇10例,足月产PROM10例）与对照组20例（为足月临床胎膜完整产妇）,取上述孕产妇胎膜组织,采用免疫组化的方法检测胎膜中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1的浓度.结果 胎膜早破组胎膜中基质金属蛋白酶-7的表达明显高于对照组（P＜0.01）,其组织抑制物-1的表达明显低于对照组（P＜0.05）,基质金属蛋白酶-7与其组织抑制物呈负相关（P＜0.05）.结论 基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物可能与胎膜早破有关.     

Galectin-3和MMP-9在胎膜早破中的表达及相关性研究

目的：通过检测Galectin-3和MMP-9在胎膜早破孕妇胎膜中的表达及与胎膜早破的关系。方法：选择胎膜早破孕妇组50例,同期住院选择性剖宫产的正常妊娠妇女44例为对照组,采用免疫组织化学SP法检测Galectin-3和MMP-9在两组中的表达。结果：Galectin-3和MMP-9在组织中均有表达,Galectin-3和MMP-9在胎膜早破组中表达程度更强,均明显高于对照组,差异有显著意义（P〈0．05）;胎膜早破孕妇中Galectin-3和MMP-9的表达随着破膜时间的延长而增高,破膜时间超过24hGalectin-3和MMP-9升高更为明显。破膜时间超过24h与破膜时间为12—24h、小于12h两组比较,差异有显著性（P〈0．05）。Galectin-3和MMP-9在胎膜早破组中的表达呈明显正相关性（r=0．474,P〈0．05）。结论：Galectin-3和MMP-9能促进炎症发展,降解细胞外基质,在胎膜早破孕妇胎膜中呈高表达,可能共同作用导致胎膜早破的发生。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂在子宫腺肌病子宫内膜-肌层界面中的表达

目的:探讨子宫内膜-肌层界面(EMI)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TI MP-2)在子宫腺肌病患者的表达。方法:采用免疫组织化学SP法对68例子宫腺肌病(实验组)的子宫内膜(含部分肌层)和56例正常(对照组)的子宫内膜(含部分肌层)的组织进行标记及分析。结果:①实验组MMP-2在EMI处的表达显著高于对照组(P<0.05);实验组MMP-2在EMI处的表达显著高于远肌层(P<0.05)。②实验组TI MP-2在EMI处的表达显著低于对照组(P<0.05);实验组TI MP-2在EMI处的表达与远肌层的表达差异无显著意义(P>0.05)。结论:实验组EMI处的内膜腺体中MMP-2的高表达,TI MP-2的低表达使子宫内膜的侵蚀能力增强,可能在子宫腺肌病的发生发展中具有重要作用。     

MMP-2、TIMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及意义

目的:通过检测血管内皮生长因子(VEGF)和间质金属蛋白-酶2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在肾细胞癌(RCC)中的表达情况以探讨它们在肾癌的发生、侵袭和转移过程中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中MMP-2、TIMP-2和VEGF的蛋白表达情况,并进行统计学分析。结果:MMP-2和VEGF在RCC中表达率明显升高,但不同病理分级、临床分期间差异无显著性(P>0.05);淋巴结转移阳性组MMP-2和VEGF的表达率均明显高于淋巴结转移阴性组,两者之间存在显著性差异(P<0.05);TIMP-2与MMP-2表达存在负相关性,TIMP-2对MMP-2有一定拮抗作用。结论:MMP-2与TIMP-2平衡状态的改变,很可能与RCC的侵袭和转移密切相关。VEGF可作为判断RCC淋巴结转移和临床预后的生物学指标之一。     

解脲支原体感染与胎膜早破及其羊膜MMP-9表达的关系

目的探讨解脲支原体（UU）感染与胎膜早破（PROM）及羊膜上基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的相关性。方法应用荧光定量PCR（FQ-PCR）技术对30例胎膜早破孕妇（PROM组）和30例非胎膜早破孕妇（对照组）宫颈分泌物进行UU定量检测，同时对其胎膜用免疫组化SP法测定MMP-9。结果PROM组UU感染率：早产胎膜早破组（PPROM组）72．73％（8／11），足月胎膜早破组（TPROM组）57．89％（11／19）；对照组UU感染率为20．00％（6／30）。PROM组MMP-9免疫组化（1H）积分为4．88±0．53，对照组为2．72±0．69，2组比较有显著性差异（P〈0．01）；PROM组的UU的对数值（LgUU）和MMP-9 1H积分相关系数为0．672（P〈0．01）。UU定量≥1．00×10^5cp／μl时，PROM的发生率为86．36％，与〈1．00×10^5cp／μl时（对照组）比较有显著差异（P〈0．01），并且PROM组的LgUU明显高于对照组（P〈0．01）。孕妇PROM的发生与宫颈UU感染及胎膜MMP-9高表达有关，而MMP-9的高表达又与宫颈LgUU明显相关。结论孕妇宫颈UU感染和羊膜MMP-9高表达是PROM的重要原因，UU通过影响胎膜的MMP-9表达，使胶原降解增高，导致PROM。     

MMP-2/TIMP-2在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及意义

目的 探讨金属基质蛋白酶-明胶酶A(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展及预后中的作用.方法 采用原位杂交、免疫组化法分别从mRNA、蛋白质水平检测MMP-2/TIMP-2在正常早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中的表达.结果 未恶性转化葡萄胎MMP-2低表达,TIMP-2高表达,恶性转化葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌中MMP-2表达逐渐增强,TIMP-2表达相反.妊娠滋养细胞肿瘤组与正常绒毛、葡萄胎组相比,MMP-2、TIMP-2的表达均有显著性差异(P＜0.01,P＜0.001).结论 金属基质蛋白酶的激活与抑制比例失衡在妊娠滋养细胞疾病发展、浸润和转移中起重要作用.