血浆溶血磷脂酸水平与卵巢癌的关系

目的 探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的测定在卵巢癌患者诊断中的价值. 方法 用生物化学方法测定卵巢癌患者30例、卵巢良性肿瘤患者28例及20例健康妇女的血浆LPA水平,同时测定卵巢癌患者血浆CA125含量,并作对比分析. 结果 卵巢癌患者血浆LPA水平明显高于卵巢良性肿瘤患者及健康妇女(P<0.05),后两者血浆LPA水平无统计学意义;血浆LPA和CA125对卵巢癌诊断的敏感性和特异性分别为90%、85.7%和66.7%、78.6%. 结论 血浆LPA水平在卵巢癌患者中升高,与CA125相比更具有临床价值,有望成为新的检测卵巢癌的标志物.     

国外溶血磷脂酸与心血管疾病关系研究

溶血磷脂酸是近年来发现的在缺血性心脑血管病中起核心作用的脂类分子.它来源于多种途径,主要在凝血过程中形成,是凝血启动和血栓形成的预警因子.溶血磷脂酸能够促进动脉粥样硬化发展,导致心肌梗死的发生,参与心肌的重塑,因此溶血磷脂酸和心血管疾病关系密切.     

急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸水平观察

目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者土浆中溶血磷脂酸(LPA)水平的变化. 方法将急性冠脉综合征分为急性心肌梗死(AMI)组和不穗定心铰痛(UA)组.其中急性心梗组98例,不稳定心绞痛组92例,测定治疗前及抗血小板活化、抗凝诊疗后1周时血浆溶血磷脂酸值,并设立健康体检者286例作为对照组,测定血浆中溶血磷脂酸值.结果 两组患者血浆LPA水平均高于对照组(2.48±0.5)umol/L.(4.56±0.65)umol/L,(3.63±0.16)umol/L,P值<0.01).结论 作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分析标记物LPA在志性冠脉综合征早期的禹情颓测及指导合理及时应用抗血小板活化,抗凝治疗药物蓐选方面可能有一定的临床应用价值.     

血浆溶血磷脂酸水平与急性脑梗死预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平与预后的关系。方法采用有机溶剂抽提，并进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定62例急性脑梗死（脑梗死组）患者[90d内死亡者（死亡组）12例，生存者（生存组）50例；根据Barthel指数评分，将50例生存者分为3组：轻度功能障碍组17例、中度功能障碍组16例和重度功能障碍组17例]和62例健康体检者（对照组）血浆LPA水平。结果脑梗死组血浆LPA水平显著高于对照组（P〈0．01）；死亡组血浆LPA水平显著高于生存组（P〈0．01），重度功能障碍组血浆LPA水平显著高于中度功能障碍组（P〈0．01）、中度功能障碍组高于轻度功能障碍组（P〈0．05）。结论血浆LPA水平可作为急性脑梗死诊断和预后评估的一个重要的生物学指标。     

溶血磷脂酸与缺血性心脏病

溶血磷脂酸（LPA）是一种具有多种生物学活性的磷脂信使，对各种血细胞、血管壁细胞、心肌细胞、成纤维细胞等具有多种特异性作用。循环中的LPA主要由激活的血小板释放，并引起血小板的聚集。研究发现，在一定的条件下，LPA会促进动脉粥样硬化和血栓形成，从而可能加重心血管疾病特别是缺血性心脏病的发展。在冠状动脉粥样硬化早期，LPA增加血管内膜的通透性，使内膜的屏障功能异常，并在发病的后期加重血小板在内膜上的聚集及黏附，动脉内血栓形成，甚至粥样斑块破裂，冠状动脉闭塞，以致发生心肌缺血或心肌梗死。LPA还具有促进心肌细胞肥大和成纤维细胞增殖等作用，加重了心肌梗死后的心肌肥厚，因此，LPA与缺血性心脏病的发生和发展有密切关系。     

奥扎格雷对急性心肌梗死溶血磷脂酸的影响

目的 观察急性心肌梗死患者血浆中LPA水平的变化及奥扎格雷对LPA含量和神经功能改善的影响.方法 62例急性心肌梗死患者随机分为对照组和治疗组各31例,治疗组给予晴尔80mg(奥扎格雷钠注射液,海南碧凯药业有限公司生产)加入生理盐水250ml,缓慢静滴,1次/d,15 d为1个疗程,同时给予肠溶阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;对照组口服肠溶阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d连用15 d复查LPA含量.并进行心功能评价.结果 急性心肌梗死组LPA含量较对照组显著升高(P<0.01).服用不同的抗血小板药1个月后.患者血浆LPA含量和心功能受损情况发生了不同的影响,奥扎格雷组(治疗组)与阿司匹林组(对照组)LPA含量均明显降低(P<0.05和P<0.05)且前者降低更为显著(P<0.05).结论 奥扎格雷可明显降低患者血浆LPA含量,对急性心肌梗死患者的急性期治疗有效.     

溶血磷脂酸在乳腺癌中的表达与意义

目的:探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在乳腺癌中的表达变化及其临床意义。方法:采用LPA生化测定法检测乳腺肿瘤患者和健康妇女的血浆LPA水平。结果:术后复发转移乳腺癌患者血浆LPA的表达水平均显著高于局限期乳腺癌和良性乳腺肿瘤患者及健康妇女(P均<0.01),乳腺癌术后骨转移患者血浆LPA的表达水平明显高于其它脏器转移组(P<0.05)。结论:检测LPA的表达水平对乳腺癌的转移可能有一定的预测作用,尤其是骨转移。     

溶血磷脂酸与急性缺血性脑卒中

溶血磷脂酸(LPA)是一种结构简单的水溶性甘油磷脂,被称为"磷脂信使"[1].目前发现与缺血性脑血管病及其危险因素密切相关.LPA对促进动脉粥样硬化(AS)的发生发展、促进血小板聚集和脑血管痉挛以及对星形细胞有重要作用.现就LPA的生化特性及其与急性缺血性脑卒中的关系进行简要综述.     

溶血磷脂酸与卵巢癌的分子机制

溶血磷脂酸（LPA）的功能逐渐受到重视，LPA与卵巢癌细胞的发生、发展、浸润、转移等密切相关，阻断LPA的一系列级联反应有可能成为治疗卵巢癌的新途径。     

溶血磷脂酸与卵巢癌的关系研究进展

近20年来,卵巢上皮性癌的治疗效果一直未能根本改善,5年生存率徘徊于30%～40%,死亡率居妇科恶性肿瘤首位,其主要原因是70%的患者在就诊时已为晚期,治疗后70%的患者将会复发,难以治愈。而Ⅰ期卵巢癌的5年生存率可达90%。     

急性心肌梗死患者血清PⅢP浓度的变化与左室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与左室重构的关系。方法共43例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.323,P<0.05;r=-0.359,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.421,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)再灌注患者血清PⅢP峰值浓度明显低于未获灌注者(99.4±24.7vs124.6±27.5μg/L,P<0.05)。结论AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。     

培哚普利对急性心肌梗死后左室重构影响的研究

目的观察比较培哚普利与卡托普利对心肌梗死后左室重塑扫心功能的影响。方法将124例首发急性心肌梗死患者分为培哚普利治疗组46例,卡托普利治疗组42例,常规治疗组36例。治疗1周～12个月后,观察三组临床疗效。行二维超声心动图（CUG）检查,分别测定计算并比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LESV）、左室舒张末期容积（LEDV）、左室收缩末期容积指数（LESVI）、左室舒张末期容积指数（LEDVI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（乙VPWT）的变化。结果培哚普利治疗组和卡托普利治疗组CUG各指标均优于常规治疗组（P〈0．01）,治疗12个月后培哚普利组LEDVI、LESVI均显著低于卡托普利组（P〈0．05）,而LVEF显著高于卡托普利组（P〈0．05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂（ACED能有效防止心肌梗死后左室重塑的发生。培垛普利与卡托普利比较,疗效更高、安全性更大、耐受性更好。     

Association between plasma ADAMTS-7 levels and ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction

Background

The metalloproteinase family of a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs (ADAMTS) degrades extracellular matrix. However, the relevance of the ADAMTS family to cardiovascular diseases remains largely unknown. The study aimed to examine plasma ADAMTS-7 levels in patients with acute myocardial infarction (AMI) and the relationship between plasma ADAMTS-7 levels and heart function.

Methods

This was a prospective study performed in 84 patients with ST-elevation myocardial infarction (STEMI), 70 patients with non-STEMI (NSTEMI), and 38 controls. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure plasma ADAMTS-7 levels. Cardiac structure and function were assessed using two-dimensional transthoracic echocardiography. Patients were stratified according to left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤35% or >35%.

Results

Plasma ADAMTS-7 levels were higher in patients with LVEF ≤35% compared with those with LVEF >35% (6.73 ± 2.47 vs. 3.22 ± 2.05 ng/ml, P < 0.05). Plasma ADAMTS-7 levels were positively correlated with brain natriuretic peptide (BNP), left ventricular mass index (LVMI), left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD), and left ventricular end-systolic diameter (LVESD) and negatively correlated with the 6-min walk test (P < 0.05). According to the receiver operating characteristic (ROC) curve, using a cutoff value of plasma ADAMTS-7 of 5.69 ng/ml was associated with a specificity of 61.0% and a sensitivity of 87.6% for the diagnosis of heart failure after AMI. Logistic regression analysis indicated that the association between ADAMTS-7 and heart failure after AMI was independent from traditional cardiovascular risk factors and other biomarkers (odds ratio = 1.236, 95% confidence interval: 1.023 to 1.378, P = 0.021).

Conclusions

Elevated ADAMTS-7 level may be involved in ventricular remodeling after AMI.     

Ghrelin对大鼠心肌梗死后血管重构的影响及机制研究

目的 研究Ghrelin在心肌梗死（MI）后大鼠心肌血管重构中的作用及其可能的机制.方法 成年SD雄性大鼠通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组开胸后剪开心包腔,但不结扎左前降支.心肌梗死Ghrelin组大鼠皮下注射Ghrelin,2次/d,剂量为100 μg/kg;心肌梗死盐水组皮下注射等量的生理盐水,观察4周.利用RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,利用蛋白质印迹（Western-blot）法检测各组动物VEGF蛋白的表达,免疫组化法分析新生血管的密度.结果 心肌梗死盐水组与心肌梗死Ghrelin组24h内死亡情况分别为18.0％比16.0％（P＞ 0.05）.术后存活24h的45只动物进行Kaplan-Meier生存分析显示,心肌梗死盐水组和心肌梗死Ghrelin组28 d生存率为66.1％比81.2％（P＞ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin显著增加梗死边缘区VEGF mRNA （0.65±0.05比0.35±0.03,P＜0.05）及VEGF蛋白表达水平（0.75±0.04比0.50±0.03,P＜ 0.05）.与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin能显著增加血管α-平滑肌肌动蛋白在心肌梗死部位密度[（6.0±2.1）/mm2比（4.0±1.8）/mm2,P＜ 0.05）和在梗死边缘区密度[（25.0±9.5）/mm2比（15.0±5.7） /mm2,P＜ 0.05）.结论 Ghrelin可通过增加的VEGF表达促进血管生成,从而改善心功能、防止心脏重塑.Ghrelin可望作为心肌梗死后抑制左室重塑一种新的对策.     

脑钠肽在急性心肌梗死患者中的变化及与左室重构的关系

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期脑钠肽（BNP）水平与左室重构的关系。方法：选择AMI患者（60例）和对照组（22例）在入院后（24 h内）采用酶联免疫法（ELISA）测定血清BNP浓度,入院后第7～10天内行心脏超声检查,测量左室收缩末期容积（LVESV）和舒张末期容积（LVEDV）及左室射血分数（LVEF）,观察BNP水平与AMI患者心功能,心肌梗死范围及左室重构指标LVESV、LVEDV和LVEF的关系。结果：AMI患者心功能越差,心肌梗死范围越大,BNP浓度越高（P〈0.01）;血清BNP水平与LVESV、LVEDV呈正相关,与LVEF呈负相关。结论：急性心梗后BNP水平升高与左室重构相关。     

急性心肌梗死并左室附壁血栓形成50例临床分析

目的分析急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后并发左室附壁血栓临床特点。方法收集我院2002年3月～2008年9月确诊为急性心肌梗死后并发附壁血栓50例患者的临床资料,对其进行回顾性分析。结果广泛前壁心肌梗死、前壁心肌梗死44例（88％）。50例均有节段性室壁运动异常或室壁瘤形成。冠脉造影检查36例（72％）,其中33例前降支完全、次全闭塞或中重度狭窄,占91．67％（33／36）。结论前降支血管完全闭塞或次全闭塞、前壁心肌梗死、室壁瘤形成、左室射血分数低是并发左室附壁血栓危险因素。     

左室急性心肌梗塞后左右室重构的对比研究

目的探讨左室急性心肌梗塞后左、右室重构的异同。方法采用二维超声心动图测算３５例左室急性心肌梗塞患者不同时间的左、右室舒张末期容积和左、右室收缩末期容积,进行对比分析。结果左室急性心肌梗塞后左、右室舒张末期容积和左右室收缩末期容积均增大,而发生时间有别。结论左室急性心肌梗塞后,左、右室都发生重构,而右室重构比左室重构程度轻、时间短。     

自组装肽与温度敏感性水凝胶植入对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的 探讨不同特性生物材料自组装肽水凝胶(RAD16-Ⅱ)与温度敏感性水凝胶(DPHP)治疗心肌梗死效果的差异及其机制.方法 结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,制作心肌梗死模型.将心肌梗死模型制作成功大鼠随机分为3组,每组15只.对照组:梗死区注射磷酸缓冲溶液;RADl6-Ⅱ组:梗死区注射RADl6-Ⅱ;DPHP组:梗死区注射DPHP;另设假手术组(10只):仅开胸不结扎冠状动脉左前降支.20 d后超声心动图检测心功能,心导管检测左心室舒张收缩压力.取心肌梗死区标本行Masson三色法染色以及抗α-平滑肌免疫组化检测,观察心室结构改变以及梗死区新生血管密度.结果 DPHP组左室舒张末内径(LVEDd)显著小于RAD16-11组[(7.9 ±0.9)mm比(8.9±0.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6-Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16     

螺内酯对急性前壁心肌梗死心室重构的影响

目的观察螺内酯对急性前壁心肌梗死（AMI）患者左室舒缩功能及血浆PⅢNP、BNP浓度水平的影响。方法将77例急性前壁心梗患者随机分为常规治疗组（38例）和螺内酯组（39例）,治疗前及治疗后3个月应用酶联免疫吸附法测定血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）及BNP含量,用超声心动图测量左室结构及舒缩功能参数,另设稳定性冠心病对照组测定冠心病患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）及BNP含量的基线值。结果两组AMI患者在治疗后3个月LVEDd、LVEF及LVFS与治疗初比较有明显改善（P〈0.05）,而螺内酯组较常规治疗组改善更明显（P〈0.05）。急性前壁心梗患者血浆BNP及PⅢNP水平均显著高于稳定性冠心病对照组,治疗3个月时血浆BNP及PⅢNP水平均有明显下降,而螺内酯组与常规治疗组同期比较下降更明显（P〈0.05）。结论急性前壁心肌梗死患者早期在常规治疗基础上联合小剂量醛固酮受体拮抗剂,可进一步抑制左室的扩张和纤维化,一定程度上减轻左室重构的发生发展。     

C反应蛋白对急性心肌梗死后左室重塑影响的临床研究

目的：探讨C反应蛋白（CRP）与急性心肌梗死后左室重塑的关系. 方法： 选54例首次确诊单纯前壁急性心肌梗死患者于入院当天抽血查CRP以及心肌梗死后2月做超声心动图检查观察左室舒张末期容积指数（LVEDVi）,左室收缩末期容积指数（LVESVi）,室壁运动指数（WMSI）和左室射血分数（LVEF）,根据CRP〉8 mg/L分为CRP增高组和CRP正常组.结果：与正常组比较CRP以及EDVi、ESVi、WMSi、和EF均有显著性差异,P〈0.05.CRP增高组与CRP正常组比较,除WMSi外BNP、EDVi、ESVi、EF均有显著性差异.单因素相关分析显示,CRP与ESVi 、EDVi呈正相关（r值分别为0.738,0.573）,CRP与EF呈负相关（r为-0.625）.结论：CRP可以对AMI后左室重塑和左室功能不全强有力的预测因子,是影响预后的指标,CRP易于临床检测,可以为心肌梗死危险分层提供有价值的依据.